脑低氧预适应及其机制

预先反复短暂低氧预适应可使脑组织产生低氧适应 ,可使其在后续的长时间缺氧中得到保护。脑低氧预适应是脑抗缺血或缺氧的一种内源性保护现象。目前对脑低氧预适应的机制尚未最后阐明 ,文章对脑低氧预适应现象及其可能机制的研究进展进行了综述     

脑缺血预适应的研究进展

脑缺血预适应是近年来组织保护研究领域的热门课题,文章对其概念、组织学与功能保留的部分分离现象,以及与其发生机制相关的介质、受体和几种可能的效应物作了综述。     

脑缺血预适应的研究进展

脑缺血预适应是近年来组织保护研究领域的热门课题 ,文章对其概念、组织学与功能保留的部分分离现象 ,以及与其发生机制相关的介质、受体和几种可能的效应物作了综述。     

远隔缺血预适应脑保护的实施方式及其机制的研究进展

<正>缺血性脑血管病虽然从基础到临床的研究十分广泛,但真正意义上实现基础转化到临床者极少。1986年,Murry等[1]提出,预先给予一个器官短暂非致死性的轻度缺血处理后,会对以后致死性的缺血产生耐受,称之为缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)。1993年,Przyklenk等[2]报道了一个器官的短暂缺血会诱导另一器官的缺血耐受,称之为远隔器官缺血预适应(remote ischemic     

心肌缺血预适应保护机制的研究进展

心肌遭受一次或几次反复的短暂缺血再灌注后,表达出一种对随后而来的长时间缺血损伤抵抗能力的增强,称为缺血预适应(IPC).主要表现能缩小心肌梗死的面积,改善心肌收缩力,保护冠状动脉内皮和心肌细胞的超微结构,降低心律失常的发生率,更快地使心肌从再灌注中恢复心肌顿抑等.早期保护产生在预缺血后3 h内,延迟保护产生在预缺血后24～72 h之间.心肌IPC的保护机制目前尚未完全阐明,研究资料主要可分为特异性和非特异性受体依赖型的保护机制.本文就目前IPC的保护机制研究现状综述如下.     

心肌缺血预适应

本文提出了心肌缺血预适应对缺血心肌具有保护效应，即可提高心肌对缺血的耐受性，推迟细胞的死亡，其原因可能是ＡＴＰ增加、分解产物减少所致这种保护效应的机制可能是腺苷刺激心脏Ａ１受体引起的。并且该保护作用在冠心病发作中亦存在、表现为：心绞痛者在两次运动后，第二次局部心肌耗氧量明显低于第一次；经皮冠状动脉扩张成形术第二次扩张时，患者心肌缺血的表现与临床，心电图，血流动力学及代谢上均较第一次轻；急性心肌梗死     

心肌缺血预适应的心脏保护机制研究进展

心肌缺血预适应是指反复短暂的心肌缺血/再灌注可以耐受心肌组织后续更长时间缺血再灌注损伤的现象。它的信号传导途径包括“触发物质-中介物质-效应物质”,最后通过效应物质保护再灌注心肌。     

心肌缺血预适应的生物学机制

缺血预适应(ＩｓｃｈｅｍｉｃＰｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎ,ＩＰ)是指几次短暂的心肌缺血/再灌注能保护长时间冠脉阻塞所致的心肌损害,是很强的心肌内源性保护机制。Ｍｕｒｒｙ[1]等首次在犬的缺血再灌注实验模型中发现,后来在豚鼠、家兔和猪的心肌中发现也有这种现象[2～4]。由于伦理的原因还没有直接的证据说明人的心肌存在这种现象,但有些间接的证据,ＳｐｅｅｋｌｙＱｉｃｋ[5]等用人的心房肌小梁的离体标本,缺血预适应可以大大加强缺血心房肌发展张力的恢复,后来人的离体心室肌发现也存在ＩＰ现象。缺血预适应的机制目前认为是短暂的缺血再…     

缺血预适应的血管内皮保护作用及机制

缺知预适应能显著地减轻缺血再灌注等因素所致冠状动脉内皮、外周血管内皮和培养的内皮细胞损伤。缺血预适应的血管财皮保护可能是其保护缺血心肌的重要机制之一。缺血预适应的血管内皮保护机制是通过释放内源性血管活性物质所介导。     

缺血缺氧预适应的脑保护机制

缺氧预适应是指 1次或多次短暂的轻度缺氧后 ,可触发机体内源性的保护机能 ,而对随后发生的严重缺血缺氧产生耐受性。缺氧预适应的研究将为临床脑缺血缺氧性疾病提供新的防治策略 ,目前已成为抗缺血缺氧研究的热点。我们就脑缺血缺氧预适应机制的研究进展综述如下。1　缺血缺氧预适应的特征缺血缺氧预适应的一个特征就是它不仅存在于活体组织的完整器官 ,也存在于体外培养的细胞水平。在缺氧过程中脑组织除发生一系列已知的适应性变化外 ,还可能产生某种或某些未知的保护性物质 ,它们通过细胞膜进入细胞 ,参与缺氧耐受的形成。另一个特征就…     

心肌的缺血预适应及其对心脏的保护作用

短暂的心肌缺血可使心肌快速适应，减少随后较长时间缺血引起的心肌梗塞范围和心律失常发生率。通过腺苷Ａ１受体作用于抑制性Ｇ蛋白，开放三磷酸腺苷敏感钾通道可能是其主要机制。利用心肌的这一内在保护能力，可望提供心肌缺血后延缓心肌梗塞发展，减少致死性心律失常发生，保存心肌收缩功能的新型防治手段。     

心肌的缺血预适应现象

<正> 有效地限制急性心肌梗塞范围,是治疗心肌梗塞和提高存活率的重要措施.随着溶栓治疗和冠脉搭桥及成形术的发展,成功地恢复了缺血心肌的血流灌注.晚近发现的心肌缺血预适应现象,是一种心肌自我保护机制,它业已引起人们的广泛关注.围绕心肌缺血预适应这一重要发现展开的基础与临床研究,为有效地改善心肌供血开辟了一条新途径,本文就心肌缺血预适应的研究作一概述.     

间歇性低氧预适应对力竭运动大鼠心肌自噬蛋白表达及相关通路的影响

目的 探讨间歇性低氧预适应对力竭运动大鼠心肌自噬相关蛋白表达及单磷酸激活蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/不协调51样自噬激活激酶1(ULK1)信号通路的影响。 方法 60只SD大鼠随机分为空白组（Blank组）、对照组（Control组）、EE组、EE+1wIH组和EE+3wIH组,EE+1wIH组和EE+3wIH组大鼠在构建EE模型前分别给予1w和3w的IH预处理,除空白组外其余组大鼠进行游泳训练,且EE组、EE+1wIH组和EE+3wIH组构建EE模型;ELISA法检测各组大鼠血浆心肌肌钙蛋白I (cTnI)水平,铬变素2R（C-2R）染色检测大鼠心肌缺血缺氧情况,TUNEL法检测细胞凋亡,电镜下观察心肌组织内自噬小体数量,免疫组化检测抗体微管相关蛋白1轻链3 Ⅱ (LC 3 Ⅱ)和Beclin 1蛋白表达,Western blot检测蛋白表达水平AMPK-mTOR-ULK1信号通路蛋白的表达。 结果 在Blank组中,所有心肌细胞的边界清晰,并且呈均匀的绿色染色;在Control组中,心肌细胞边界清晰,仅有少量红染散在组织中;在EE组中,部分心肌细胞的边界不清晰,心肌细胞以红色为主,少数呈绿色,说明大部分的心肌细胞都不同程度地受到缺血和缺氧的影响。EE+1wIH组和EE+3wIH组红染心肌细胞数明显低于EE组。与Blank组相比,EE组血浆cTnI水平、C-2R平均光密度（MOD）、心肌细胞凋亡率、心肌组织自噬数量、Beclin1、LC3 II、p-AMPK、ULK1蛋白明显升高,p-mTOR蛋白明显降低（P<0.05）,与EE组相比,EE+1wIH组和EE+3wIH组上述指标均有明显改善（P<0.05）。 结论 EE可导致大鼠心肌自噬水平明显升高,而IH可能通过调控AMPK-mTOR-ULK1信号通路改善EE诱导的大鼠心肌细胞的自噬水平。     

缺血预适应与心脏外科

缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)是指持续心肌缺血前1次或数次短时间缺血和再灌注可以保护随后长时间心肌缺血和再灌注损伤,减少心肌梗死范围并改善心功能.理想的IP模型应当既简单易行,又可最大限度的保护心肌免受缺血-再灌注损伤.IP在心脏外科中的应用已取得一定进展,其分子传导机制尚不完全明了[1].本文介绍IP在心脏外科中应用的新进展.     

老年心肌缺血预适应延迟保护作用钝化机制的研究进展

缺血预适应是心肌抗缺血性损伤的最有效的内源性保护机制,但是老年人缺血预适应的延迟保护作用却明显削弱甚至消失,原因和产生心肌缺血预适应延迟保护作用环节的功能下降有关,其中线粒体功能的退化和障碍最为重要。     

心肌晚期预适应及其研究进展

晚期预适应是一种由多种应激因素诱发，对心肌缺血再灌注损伤起保护作用的适应性反应。其发生机制与热休克蛋白、抗氧化酶、蛋白激酶Ｃ及氧自由基、腺苷等生物活性物质有关。因而深入了解心肌缺血的病理生理过程和寻找新的防治方法具有重要意义。     

缺血预适应心肌保护的研究进展

自体外循环心脏手术开展以来,心肌的保护就成为广大学者最关心的问题.传统的外科手术是通过不断改善心脏停搏液的方法减少心肌损伤,自1986年Murry等提出缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)的概念后,这种新的方法不断得以完善和发展.本文就IP的心肌保护作用的研究近况进行综述.