视网膜色素变性与血管内皮──血小板功能变化

对６５例视网膜色素变性（ＲＰ）患者和３３例正常人进行血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素Ｆ（１α）（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α））、血浆丙二醛（ＭＤＡ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳｏＤ），全血谷脱甘肽过氧化物酶活性（ＧＳＨ－ｐＸ）等指标的测定，发现ＲＰ患者血浆ＴＸＢ２以及ＴＸＢ＿２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α比值Ｔ／Ｋ均较正常人升高（Ｐ＜０．０５）．６－Ｋ－ＰＧＦ１α和ＳＯＤ较正常人降低（Ｐ＜０．０１）。而ＭＤＡ、ＧＳＨ－ＰＸ无明显改变，表明ＲＰ患者病理过程中存在血管内皮──血小板功能改变以及自由基的损伤。但对ＳＯＤ与ＴＸＢ２、Ｔ／Ｋ比值、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的相关分析表明，它们之间无相关性（Ｐ＞０．０５），表明ＲＰ患者虽有血管内皮──血小板功能紊乱，但非自由基损伤所致。     

倍频视野计与Humphrey视野计在青光眼诊断的对比研究

目的：评价倍频视野计（ＦＤＴ）在青光眼的视野诊断上能否达到Ｈｕｍｐｈｒｅｙ视野计（ＨＦＡⅡ）的诊断水平。材料与方法：对１４５只受检眼（５１例青光眼、３９例可疑青光眼和５５例正常对照）进行ＦＤＴ筛查、ＦＤＴ全阈值与ＨＦＡⅡ视野的对比研究，能过对ＦＤＴ的ＭＤ、ＰＳＤ在青光眼、可疑青光眼与正常人之间的方差分析，以及ＦＤＴ的ＭＤ、ＰＳＤ与Ｈｕｍｐｈｒｅｙ的ＭＤ、ＣＰＳＤ之间的相关分析，了解ＦＤＴ与ＨＦＡⅡ     

紫外光A/核黄素角膜交联后兔角膜基质内基质金属蛋白酶-1含量的变化

目的　检测紫外光Ａ／核黄素角膜交联（ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔＡ／ｒｉｂｏｆｌａｖｉｎｃｏｒｎｅａｌｃｒｏｓｓ-ｌｉｎｋ-ｉｎｇ,ＵＶＡＲＣＸＬ）后兔角膜基质内基质金属蛋白酶（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ,ＭＭＰ）-１的短期含量变化。方法　１５只新西兰白兔,随机分为３组,每组５只,Ａ组为空白对照组,Ｂ组为角膜交联后３ｄ,Ｃ组为角膜交联后７ｄ。Ｂ、Ｃ两组行ＵＶＡＲＣＸＬ。各组取角膜后去除角膜上皮和内皮细胞,应用ＥＬＩＳＡ法检测角膜基质内ＭＭＰ-１的含量。结果　Ａ组角膜基质内ＭＭＰ-１／总蛋白含量为（０．１４０±０．０３６）×１０－６,Ｂ组为（０．２４２±０．０５９）×１０－６,Ｃ组为（０．３７２±０．０６１）×１０－６,３组之间差异有统计学意义（Ｆ＝２４．０５１,Ｐ＝０．０００）。ＵＶＡＲＣＸＬ后３ｄ,兔角膜基质内ＭＭＰ-１含量显著升高,与Ａ组相比差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）,术后７ｄ其含量进一步升高,与Ｂ组相比差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。结论　ＵＶＡＲＣＸＬ后７ｄ内,兔角膜基质内ＭＭＰ-１含量持续增加,推测ＭＭＰ-１可能对ＵＶＡＲＣＸＬ后的角膜基质重塑起一定作用。     

干性角结膜炎患者外周血T细胞亚群的研究

用ＣＤ系列单克隆抗（ＭｃＡｂ）、间接免疫荧光法，检测了干性角结膜炎（ＫＣＳ）患者３８例和对照组正常人３５例的外周血Ｔ细胞亚群，结果发现ＫＣＳ组ＣＤ３和ＣＤ４细胞的百分数均低于对照组（分别为Ｐ〈０．００２和Ｐ〈０．０２），ＣＤ８细胞的百分数高于对照组（Ｐ〈０．０２），ＣＤ４／ＣＤ８的比值低于对照组（Ｐ〈０．００１）。提示ＫＣＳ患者机体的免疫功能不正常，ＫＣＳ可能是一种病毒性眼病。     

老年性黄斑变性患者的血清性激素改变

采用放射免疫（ＲＩＡ法）法检测８１例老年性黄斑变性（ＡＭＤ）患者和４４例正常人血清性激素指标。结果：男性ＡＭＤ患者表现为Ｔ值下降，ＰＲＬ、ＦＳＨ、ＬＨ、Ｅ２、Ｅ２／Ｔ和Ｐ值升高，与正常组相比，除Ｐ外，均有显著性意义（Ｐ＜０．０５～０．００１）；女性ＡＭＤ患者表现为Ｅ￣２、Ｔ和Ｅ￣２／Ｔ值下降，ＰＲＬ、ＦＳＨ、ＬＨ和Ｐ值升高，与正常组相比，除ＬＨ、Ｔ外，其余指标均有非常显著性意义（Ｐ＜０．０１～０．００１）。说明下丘脑－垂体－性腺轴功能的衰退在ＡＭＤ发病中可能起着重要作用。     

非新生血管性顽固性青光眼的手术疗效观察

为探讨治疗非新生血管性顽固性青光眼的有效方法，对３７例（４６眼）非新生血管性顽固性青光眼，随机分为ＨＡＤ房水引流物置入术组（ＨＡＤ组，２４眼）与小梁切除术联合应用丝裂霉素Ｃ治疗组（ＭＭＣ组，２２只眼），平均随访１５．８月（３￣３４月）。术后一年眼压峰值（Ｘ↑－±ＳＤ）：ＨＡＤ组为１７．０±６．４ｍｍＨｇ，ＭＭＣ组为１８．７±７．５ｍｍＨｇ（Ｐ〈０．０５）；眼压下降率（Ｘ↑－±ＳＤ）：ＨＡＤ组为６３     

兔眼晶体机械伤后谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量动态变化

兔眼晶体机械性损伤后不同时间测定谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量，其结果表明：伤后８小时至２１天内，ＧＳＨ－ＰＸ活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０１）。提示晶体外伤后抗自由基及脂质过氧化作用降低，是导致ＧＳＨ－ＰＸ活性下降、ＭＤＡ含量升高和白内障形成的重要原因。     

脉络膜缺血TXB2和6－keto－PGF1a变化及其治疗的实验研究

采用切断兔眼部分睫状后短动脉造成脉络膜缺血的动物模型，测定脉络膜血栓素Ｂ２、（ｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅＢ２，ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α６－ｋｅｔｏ－ｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＦ１α，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的含量，并观察复方樟柳碱１号（ｃｏｍｐｏｕｎｄａｎｉｓｏｄｉｎｅＩ，ＣＡＩ）对其影响。结果表明，缺血１ｈＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高；２４ｈ时６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α已呈下降趋势而ＴＸＢ１α仍处于较高水平，使ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比率升高。ＣＡＩ号升高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α并保持ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α之间的平衡。结果提示，缺血１ｈＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α之间的平衡发生变化；ＣＡＩ号改善缺血区脉络膜的微环境并可能调节缺血区血管紧张度。     

闭角型青光眼患者外周血T细胞亚群的研究

目的利用单克隆抗体技术检测闭角型青光眼（ＡＣＧ）患者外周血Ｔ细胞亚群，以了解ＡＣＧ患者机体的整体免疫平衡状态。方法使用单克隆抗体的碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法（ＡＰＡＡＰ）检测４５例闭角型青光眼（ＡＣＧ）患者外周血Ｔ细胞亚群，并配组对照分析。结果ＡＣＧ组的ＣＤ３＋细胞的百分比数均低于对照组（Ｐ＜０．００５），ＣＤ４＋和ＣＤ８＋细胞的百分比数高于对照组（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１），ＣＤ４＋／ＣＤ８＋的比值低于对照组（Ｐ＜０．００１）。结论ＡＣＧ患者机体存在着自身免疫调节功能的紊乱，且可能是引发疾病发生的一种因素。     

一氧化氮在8-Br-cAMP对视网膜母细胞瘤细胞株影响中的作用

目的研究８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ对人视网膜母细胞瘤ＨＸＯ－Ｒｂ４４细胞作用后产生一氧化氮（ＮＯ）的效应,以探讨ＨＸＯ－Ｒｂ４４细胞分化和凋亡的机制。方法应用原位杂交和 ＲＮＡ斑点印迹技术检测 ＮＯＳ ｍＲＮＡ及 Ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ;应用硝酸还原酶法检测ＮＯ的含量;应用蛋白斑点印迹技术检测一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的酶活性;应用免疫细胞化学及蛋白质斑点印迹技术检测 ＮＳＥ的免疫反应性（ＩＲ）。结果 ＮＯＳ ｍＲＮＡ,ＮＯＳ酶活性,ＮＯ含量和 ＮＳＥ－ＩＲ均为实验组（ＥＧ）强于对照组（ＣＧ）（Ｐ＜０．０１）,而Ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ为ＥＧ弱于ＣＧ（Ｐ＜０．０５）,并在ＥＧ标本上可见ＨＸＯ－Ｒｂ４４细胞呈现神经样的突起。结论 ８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ可使 ＨＸＯ－Ｒｂ４４细胞生成 ＮＯ增加,促进 ＮＯＳ的酶活性和 ＮＯＳ ｍＲＮＡ的表达,提高ＮＳＥ－ＩＲ,并降低 Ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ的表达。结果表明,８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ具有促使 ＨＸＯ－Ｒｂ４４细胞向神经细胞分化并诱导该细胞凋亡的效应,提示ＮＯ可能参与此效应。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征基础脑血流评价

目的 探讨无创伤性方法评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）患者的基础脑血流速度及其意义。方法 采用彩色三维经颅多普勒（３Ｄ－ＴＣＤ）检测１３例ＯＳＡＳ病例组觉酷暑状态脑动脉血流速度并与正常对照组比较。结果 病例组大脑中动脉（ＭＣＡｓ）、基底动脉（ＢＡＳ）和椎动脉（ＶＡＳ）血流速度较正常对照组明显减慢（Ｐ〈０．０５）。结论 ＯＳＡＳ患者基础脑血流速度较正常减慢,用ＴＣＤ评价其变化具有很好的实用价     

非诺贝特治疗糖尿病视网膜病变合并肾病的临床研究

目的　观察非诺贝特治疗糖尿病视网膜病变合并肾病的临床疗效。方法　２８例（５６眼）２型糖尿病患者并发糖尿病视网膜病及肾病在控制血糖基础上随机分为Ａ、Ｂ两组。Ａ组（对照组,１４例２８眼）口服安慰剂ＶｉｔＣ片０．１ｇ;Ｂ组（试验组,１４例２８眼）口服非诺贝特片０．２ｇ;均为每天３次,饭前０．５ｈ口服,连续用４２ｄ,观察两组治疗前后视力、眼底的变化、血压、肾功能、２４ｈ尿蛋白、尿转铁蛋白、血浆基质金属蛋白酶２（ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ２,ＭＭＰ２）和组织型基质金属蛋白酶抑制剂１（ｔｉｓ-ｓｕｅｉｎｌａｉｂｉｔｏｒｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ１,ＴＩＭＰ-１）水平。结果　治疗前两组患者一般情况比较差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０. ０５）。治疗４２ｄ后,视力提高３２眼,其中Ａ组６眼（占１８．７％）,Ｂ组２６眼（占８１．３％）,两组视力较治疗前改善的眼数比较差异有统计学意义（χ２＝１２．６１９,Ｐ＜０．０５）;Ａ组患者较治疗前各项指标差异均无统计学意义（ｔ２４ｈ尿蛋白＝１．２５４、ｔＣｒ＝１．３０２、ｔＢＵＮ ＝０．５３９、ｔ尿β２微球蛋白＝０．９２６、ｔＦＡ ＝１．０２６、ｔＦｉｂ＝０．９５４、ｔＥＴ-１＝１．１２４、ｔＭＭＰ２／ＴＩＭＰ１＝０．９８２,均为Ｐ＞０．０５）;Ｂ组２４ｈ尿蛋白、肾功能（Ｃｒ、ＢＵＮ、尿β２微球蛋白）、ＦＡ、Ｆｉｂ、ＥＴ-１和ＭＭＰ２／ＴＩＭＰ１水平均比治疗前明显降低（ｔ２４ｈ尿蛋白＝６．７３９、ｔＣｒ＝８．３７８、ｔＢＵＮ ＝６．２６４、ｔ尿β２ＭＧ ＝５. ５４２、ｔＦＡ ＝７．０９２、ｔＦｉｂ＝５．４２８、ｔＥＴ-１＝６．５５４、ｔＭＭＰ２／ＴＩＭＰ１＝８．９２２,均为Ｐ＜０．０５）。治疗后两组患者各项指标比较差异均有统计学意义水平（ｔ２４ｈ尿蛋白＝４．４３２、ｔ尿β２微球蛋白＝５．４２８、ｔＦＡ ＝５．６１６、ｔＣｒ＝８．８２１、ｔＢＵＮ ＝６．４８２、ｔＦｉｂ＝５．９０４、ｔＥＴ-１＝９．１６２、ｔＭＭＰ２／ＴＩＭＰ１＝５．３４２,均为Ｐ＜０．０５）。结论　非诺贝特治疗临床期糖尿病视网膜病变及肾病,可提高患者视力,能更有效改善视网膜微循环和肾血流动力学,保护眼底和肾功能。     

白细胞介素-1β诱导大鼠视网膜单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达的研究

目的 探讨白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）对大鼠视网膜单核细胞趋化蛋白（ＭＣＰ）－１ｍＲＮＡ表达的诱导作用。方法 ２４只ＳＤ大鼠，右眼为实验眼，左眼为对照眼。实验眼玻璃体内注入ＩＬ－１β ２５０ Ｕ／５μｌ，对照眼注入等量生理盐水（ＰＳＳ）。注射后４，２４ｈ取视网膜组织，提取总ＲＮＡ应用反转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测视网膜ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ表达。结果 眼内ＩＬ－１β注射后４ｈ实验眼视网膜ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ表达水平较对照眼明显增加；２４ｈ实验眼视网膜ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ水平与对照眼相近。结论 视网膜ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ可被眼内ＩＬ－１β诱导表达，ＭＣＰ－１可能在ＩＬ－１β诱发的眼内炎症反应中发挥作用。     

非增殖期糖尿病视网膜病变黄斑水肿对脉络膜横断面面积的影响

目的　通过光学相干断层成像（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）分析非增殖期糖尿病视网膜病变黄斑水肿对脉络膜横断面面积的影响。方法　收集２０１２年３月至２０１４年２月于我院眼科门诊就诊的非增殖期糖尿病视网膜病变患者４７例（５７眼）,分为非增殖期糖尿病视网膜病变不伴临床显著性黄斑水肿组（ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组）和伴临床显著性黄斑水肿组（ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组）。采用Ｔｏｐｃｏｎ３ＤＯＣＴ１０００脉络膜模式扫描黄斑区,比较２组之间脉络膜横断面面积差异,分析２组脉络膜横断面面积与黄斑中心凹厚度（ｃｅｎｔｒａｌｍａｃｕｌａｒｔｈｉｃｋｎｅｓｓ,ＣＭＴ）、最佳矫正视力的相关性。结果　ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组与ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组性别、年龄和屈光度差异均无统计学意义（Ｐ＝０．５５０、０．７９０、０．０７０）。ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组脉络膜横断面面积（１１４１７５４．４７±３３７７６２．０５）μｍ２较ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组（１３７８１２８．４５±３９５７２８．６６）μｍ２变小（Ｐ＝０．０１９）。ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组脉络膜横断面面积与ＣＭＴ（中位数２２６．５０μｍ）之间无相关性（ｒ＝－０．１３０,Ｐ＝０．４９４）;ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组脉络膜横断面面积与ＣＭＴ（中位数３１７．００μｍ）之间也无相关性（ｒ＝－０．２１８,Ｐ＝０．２７４）。ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组脉络膜横断面面积与最佳矫正最小分辨角对数视力（ＢＣｌｏｇＭＡＲ）（中位数０．０９７）之间无相关性（ｒ＝０．３２１,Ｐ＝０．０８０）;ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组脉络膜横断面面积与ＢＣｌｏｇＭＡＲ（中位数０．６９９）之间亦无相关性（ｒ＝－０．０７０,Ｐ＝０．７００）。结论　非增殖期糖尿病视网膜病变患者发生黄斑水肿者较未发生黄斑水肿者脉络膜横断面面积变小。脉络膜横断面面积与ＣＭＴ、最佳矫正视力均不相关。     

眼局部应用骨髓间充质干细胞（BMSC）治疗小鼠干眼的实验研究

目的　探讨局部应用骨髓间充质干细胞（ｂｏｎｅｍａｒｒｏｗｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ,ＢＭＳＣ）对干眼小鼠的治疗作用及其机制,并比较ＢＭＳＣ滴眼与眼眶注射两种不同应用途径的疗效差异。方法　收集ＢＡＬＢ／ｃ小鼠双侧股骨、胫骨骨髓,采用贴壁培养法纯化ＢＡＬＢ／ｃ小鼠ＢＭＳＣ。利用随机数字表法将３５只健康６～８周龄ＢＡＬＢ／ｃ小鼠分为正常对照组、模型组、阳性对照组、ＢＭＳＣ滴眼组、ＢＭＳＣ眼眶注射组,每组７只,除正常对照组外的２８只小鼠使用２．５ｇ·Ｌ－１苯扎氯铵溶液滴双眼,连续滴２１ｄ,建立中重度干眼动物模型。造模结束后开始治疗,模型组给予磷酸盐缓冲液滴双眼;阳性对照组给予普拉洛芬眼液滴双眼;ＢＭＳＣ滴眼组给予含１×１０５ＢＭＳＣ的磷酸盐缓冲悬垂液滴双眼;ＢＭＳＣ眼眶注射组给予含１×１０５ＢＭＳＣ的磷酸盐缓冲悬垂液分别于治疗当天、第４天注射。治疗的第８天检测并比较各组小鼠眼表炎症指数、泪液分泌试验（ＳｃｈｉｒｍｅｒⅠｔｅｓｔ,ＳⅠｔ）、泪膜破裂时间（ｔｅａｒｆｉｌｍｂｒｅａｋ-ｕｐｔｉｍｅ,ＢＵＴ）、角膜荧光素染色（ｃｏｒｎｅａｌｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎｓｔａｉｎｉｎｇ,ＦＬＳ）评分结果。第９天过量麻醉法处死３５只小鼠,每组随机选取５眼制备ＨＥ染色、ＰＡＳ染色切片,行眼表组织病理学观察,并进行杯状细胞计数;４眼用于制备冰冻切片,观察有无ＰＫ６７标记的异体ＢＭＳＣ在眼表组织迁移,５眼用于ＥＬＩＳＡ测定小鼠眼表组织中ＩＬ-１０、ＩＬ-１β蛋白含量。结果　模型组眼表炎症指数０．３１±０．０５、ＦＬＳ评分８．８０±１．２１分别高于正常对照组０．０１±０．０１、０．１４±０．１４,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;而阳性对照组、ＢＭＳＣ滴眼组、ＢＭＳＣ眼眶注射组炎症指数分别为０．１５±０．０３、０．１８±０．０３、０．０６±０．０２,均明显低于模型组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,且ＢＭＳＣ眼眶注射组低于ＢＭＳＣ滴眼组,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;仅ＢＭ-ＳＣ眼眶注射组ＦＬＳ评分３．９３±０．７４明显低于模型组,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;模型组ＳＩｔ（４．００±０．３９）ｍｍ明显小于正常对照组（６．３６±０．４８）ｍｍ,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;而ＢＭＳＣ眼眶注射组ＳＩｔ（５．８６±０．５４）ｍｍ明显高于模型组、阳性对照组（３．９２±０．３８）ｍｍ、ＢＭＳＣ滴眼组（３．９０±０．３１）ｍｍ,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;模型组ＢＵＴ（３．００±０．２１）ｓ较正常对照组（６．００±０．２１）ｓ明显缩短,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）,而阳性对照组（４．２０±０．２９）ｓ、ＢＭＳＣ滴眼组（４．４０±０．２７）ｓ、ＢＭＳＣ眼眶注射组（４．７９±０．０２）ｓ均较模型组明显延长,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。眼表组织ＨＥ染色:模型组角膜上皮细胞肿胀、大量炎性细胞浸润,基质层胶原纤维排列紊乱、肿胀;ＢＭＳＣ滴眼组、眼眶注射组角膜上皮表面平整,基质层胶原纤维排列紧密,形态接近正常小鼠,两组间差异不明显。ＰＡＳ染色杯状细胞数量ＢＭＳＣ眼眶注射组１３．８０±２．４８与阳性对照组１３．１７±２．０９相当,均多于模型组５．２０±１．０７,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。冰冻切片:在ＢＭＳＣ滴眼组及ＢＭＳＣ眼眶注射组睑板、结膜下及角膜均未见带ＰＫＨ６７标记的ＢＭＳＣ。ＢＭＳＣ眼眶注射组ＩＬ-１０蛋白含量（５０９．８０±１９０．２１）μｇ·ｇ－１明显高于ＢＭＳＣ滴眼组（４３．６４±４３．６４）μｇ·ｇ－１,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;ＩＬ-１β蛋白含量各组间存在差异,但差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　眼局部应用ＢＭＳＣ能使眼表炎症减轻、ＢＵＴ延长、角膜上皮修复,从而有效缓解干眼的症状。ＢＭ-ＳＣ眼眶注射更能显著促进泪液分泌、增加杯状细胞数量,疗效优于ＢＭＳＣ滴眼。     

内皮素(ET_1)对豚鼠视网膜组织cAMP、cGMP影响的初步观察

目的观察全身及视网膜局部血管中ＥＴ１的水平，与豚鼠视网膜微循环和代谢的平衡状态。方法应用放射免疫方法测定了２６例健康豚鼠静脉内注射ＥＴ１后１０，２０，４０和８０分钟以及７例正常对照豚鼠视网膜组织中ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ的含量。结果静脉注射ＥＴ１后１０分钟ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ值降低，２０分钟ｃＡＭＰ值下降为最低（Ｐ＜０．００１），４０分钟时ｃＧＭＰ值（Ｐ＜０．０５）和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值（Ｐ＜０．０１）下降为最低点，ｃＡＭＰ值呈回升趋势（Ｐ＜０．０１），８０分钟时三者已增至对照组低限（Ｐ＞０．０５）。结论提示全身和视网膜局部血管中ＥＴ１的水平与豚鼠视网膜微循环及代谢的平衡状态有关，并参与视网膜组织细胞局部代谢的调控。     

实时荧光定量PCR技术在年龄相关性白内障患者GSTM1、GSTT1基因拷贝数变异检测中的应用

目的　应用实时荧光定量ＰＣＲ技术检测年龄相关性白内障（ａｇｅ-ｒｅｌａｔｅｄｃａｔａｒａｃｔ,ＡＲＣ）患者谷胱甘肽-Ｓ-转移酶（ｇｌｕｔａ-ｔｈｉｏｎｅＳｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ,ＧＳＴ）Ｍ１、Ｔ１基因拷贝数变异。方法　采用实时荧光定量ＰＣＲ技术检测２７９例（５５８眼）ＡＲＣ组患者和１４５例（２９０眼）对照组的ＧＳＴＭ１、ＧＳＴＴ１基因重复或缺失等拷贝数变异情况,验证此方法在拷贝数检测中的准确性。结果　相同条件下ＧＳＴＭ１、ＧＳＴＴ１基因和ＲＮａｓｅＰ基因３次ＰＣＲ扩增曲线基本重合、扩增效率基本一致、Ｃｔ值基本相同。ＧＳＴＴ１基因完全缺失（０个拷贝）的ＡＲＣ个体（尤其是后囊下性ＡＲＣ）和对照组相比,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;至少有１个拷贝缺失的ＧＳＴＴ１基因型的个体发生ＡＲＣ和皮质性ＡＲＣ的风险升高（ＯＲ值分别为２．１６、４．８１,均为Ｐ＜０．０１）,而＞２个拷贝缺失的ＧＳＴＴ１基因型的个体发生这种风险降低（ＯＲ＝０．１９,Ｐ＜０．０５）。ＧＳＴＭ１基因拷贝数变异的ＡＲＣ个体与对照组相比,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＧＳＴＴ１基因拷贝数的缺失可能是ＡＲＣ特别是皮质性和后囊下性白内障发生的危险因素。实时荧光定量ＰＣＲ检测准确、效率高,适用于ＧＳＴＭ１、ＧＳＴＴ１基因拷贝数变异的检测,适用于包括ＡＲＣ在内的眼病流行病学调查研究。     

间接光凝和直接光凝治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变的疗效对比观察

目的　评价间接光凝治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变（ｃｅｎｔｒａｌｓｅｒｏｕｓｃｈｏｒｉｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＣＳＣ）的临床疗效。方法　ＣＳＣ患者４１例（４２眼）,对渗漏点位于黄斑中心凹１／３ＰＤ（５００μｍ）以内的２０眼进行间接光凝为观察组,对渗漏点位于黄斑中心凹１／３ＰＤ（５００μｍ）以外的２２眼进行直接光凝为对照组,于治疗前及治疗后１周、１个月、２个月、３个月检查并记录最佳矫正视力（ｂｅｓｔｃｏｒｒｅｃｔｅｄｖｉｓｕａｌａｃｕｉｔｙ,ＢＣＶＡ）、眼底、黄斑中心凹视网膜厚度（ｃｅｎｔｒａｌｆｏｖｅａｌｔｈｉｃｋｎｅｓｓ,ＣＦＴ）等情况并进行比较。结果　观察组、对照组治疗前ＢＣＶＡ分别为０．５９±０．２０、０．６０±０．２２,治疗后３个月分别为０．９０±０．１８、０．９１±０．０４,两组治疗后视力均明显提高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）;两组间相比,治疗前与治疗后３个月ＢＣＶＡ差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。两组治疗后不同时间点ＣＦＴ均低于治疗前,差异有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）;两组治疗后１个月ＣＦＴ均低于治疗后１周,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）,治疗后１个月、２个月、３个月ＣＦＴ比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。两组治疗前及治疗后不同时间点ＣＦＴ组间比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。结论　和直接光凝相比,间接光凝对ＣＳＣ同样具有良好的疗效,为不能进行直接光凝的旁中心凹渗漏的ＣＳＣ提供了一种安全有效的治疗方法。     

糖尿病视网膜病变与红细胞变形能力和膜磷脂及收缩蛋白变化的关系

目的　探讨糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＤＲ）与红细胞变形能力（ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ ｄｅｆｏｒｍ ａｂｉｌｉｔｙ，ＥＤ）、红细胞膜磷脂成分及红细胞膜收缩蛋白（ｓｐｅｃｔｒｉｎ，ＳＰ）变化的关系。　方法　１０８例Ⅱ型糖尿病患者根据视网膜病变的有无分为ＤＲ组（５５例）和非ＤＲ（ｎｏｎｄｉａｂｅｔｉｃ ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＮＤＲ）组（５３例），检测其ＥＤ、红细胞膜磷脂成分和红细胞膜收缩蛋白二聚体（ｓｐｅｃｔｒｉｎ ｄｉｍｅｒ，ＳＰＤ）、四聚体（ｓｐｅｃｔｒｉｎ ｔｅｔｒａｍ ｅｒ，ＳＰＴ）相对含量的变化。并与正常对照组５３例的相同检测结果作对比。　结果　ＤＲ患者红细胞滤过指数（ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ ｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ ｉｎｄｅｘ，ＥＦＩ）、ＳＰＤ、ＳＰＤ／ＳＰＴ、神经鞘磷脂（ｓｐｉｎｇｏｍ ｙｌｉｎｅ，ＳＭ）／磷脂酰胆碱（ｐｈｏｐｈａｔｉｄｙｌｃｈｏｌｉｎｅ，ＰＣ）明显增高，而ＳＰＴ、ＳＭ、ＰＣ、磷脂酰丝氨酸（ｐｈｏｐｈａｔｉｄｙｌｓｅｒｉｎｅ，ＰＳ）和磷脂酰乙醇胺（ｐｈａｔｉｄｙｌｔｈａｎｏｌａｍ ｉｎｅ，ＰＥ）明显降低，与对照组和ＮＤＲ 组比较有显著差异（Ｆ＝ ８．     

高压氧治疗迁延性中心性浆液性脉络膜视网膜病变

目的　探讨高压氧对迁延性 Ｃ Ｓ Ｃ患者的疗效。方法　选择药物治疗三个月以上无效的病例作为试验组， 共 ４７ 例５５ 眼， 采用高压氧舱压力为 ２５ Ａ Ｔ Ａ， 每日治疗 １ 次， 每 １０ 次为一疗程， 观察时间 ２ 个月。随机选择 ４５ 例５１ 眼同期诊断为迁延性 Ｃ Ｓ Ｃ的患者作为对照组， 采用单纯药物治疗。结果　试验组痊愈 ２２ 例 ２６ 眼 （４７２７％ ）， 有效 １７ 例 ２０ 眼 （３６２１％ ）， 总有效率 ８２７６％ 。对照组痊愈无， 有效１５ 例 １７ 眼 （３３３３％ ）， 总有效率 ３３３３％ 。 Ｘ２ ＝ ２７７７， Ｘ２ ＞ ２７６９， Ｐ＜ ００１。提示　高压氧能明显缩短 Ｃ Ｓ Ｃ病程， 提高疗效， 高压氧治疗迁延性 Ｃ Ｓ Ｃ具有一定的临床价值。