模拟高原缺氧环境对大鼠血液学相关指标的影响

目的：探讨大鼠在模拟海拔8000 m高原缺氧环境下不同时间点血液学相关指标的变化情况。方法将60只雄性大鼠随机分为正常组、缺氧12 h组、缺氧1 d组、缺氧3 d组、缺氧5 d组和缺氧10 d组,每组10只。采用大型低压氧舱模拟海拔8000 m高原环境,测定大鼠血气、血生化全项和血常规指标。结果与正常组相比,缺氧后不同时间血氧饱和度、血氧分压、二氧化碳分压、pH、氧合血红蛋白降低,K+、Na+浓度、乳酸、总胆红素、丙氨酸转氨酶、白蛋白、总蛋白、尿酸、肌酐、尿素、白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、红细胞分布宽度、红细胞、红细胞平均血红蛋白量、总血红蛋白升高(P<0．05,P<0．01)。结论模拟急性高原缺氧不同时间大鼠的各项血液学指标均发生明显改变,并严重影响了大鼠正常的生理代谢,进而使机体的结构与功能发生改变。     

高原红细胞增多症和高原正常人甲皱微循环察观

人类在高原低压缺氧环境中长期生活(本文高原指海拔3000米以上地区),对人体心血管系统的影响是非常显著的。早已被临床学家和科研人员所证实。而其主要表现为肺动脉高压和右心室增大。而这些改变常常源于微循环的变化。而高原健康人或患有高原红细胞增多症病人的微循     

牛磺酸对高原缺氧大鼠小肠黏膜上皮细胞损伤的保护作用

目的探讨高原缺氧对大鼠小肠黏膜上皮细胞形态结构及超微结构的影响以及牛磺酸的防护作用。方法动物经基础饲料或添加牛磺酸饲料喂养7d后，利用低压舱分别模拟4500m及5500m海拔高度，分别在高原缺氧处理后第2、24、72h剪取大鼠小肠组织，利用光镜及透射电镜观察小肠黏膜上皮细胞形态结构及超微结构的变化。结果高原缺氧可造成小肠黏膜上皮细胞水肿、出血、肠绒毛排列紊乱、大量脱落、坏死，超微结构观察可见线粒体肿胀、内质网扩张、细胞结构紊乱等细胞损伤，而牛磺酸干预可明显减轻损伤。结论高原缺氧可造成严重的小肠黏膜损伤，而牛磺酸具有一定的防护作用。     

高原红细胞增多症骨髓象分析——附22例报告

高原红细胞增多症是慢性高山适应不全症的一种常见类型。一般认为其基本病因为骨髓受长期缺氧刺激使红细胞发生代偿性增多,增加程度与缺氧刺激及持续时间以及与个体适应能力均有关。我区地处高原,有"世界屋脊"之称,由于大气中氧分压的降低,高原红细胞增多症已成为我区的多发病之一,了解高原缺氧环境对红细胞系统的影响和引起红细胞增多的发病原理,很有必要。高原红细胞增多症周围     

海拔4300m高原红细胞增多症患者血清尿酸指标变化的探讨

目的研究血清尿酸的水平与高原红细胞增多症患者（HAPC）关系及其临床意义。方法对移居阿里地区狮泉河镇（海拔4300m）的65例HAPC患者、同海拔70例高原健康人,采集静脉血进行血清尿酸含量的检测。结果 HAPC组血清尿酸的含量显著高于正常对照组（P〈0.05）。结论高原缺氧环境可致外周血液红细胞破坏增多、核酸转换增多、嘌呤代谢终产物—血尿酸产生过多,血尿酸参数增高,呈显著改变,在HAPC患者表现尤为明显。     

超声心动图用于移居缺氧环境心功能变化研究

目的 探讨超声心动图在移居高原缺氧环境下的健康成年人心功能变化研究中的应用.方法 随机选取2009年1月-2010年1月由平原移居高原缺氧环境的健康成年人共28例,分别于移居前后采用超声心动图检测其心功能和心脏结构变化.结果 移居3个月后心脏结构各指标均较移居前显著改变（P〈0.05）;移居2年后左室舒张末期内径（LVDd）、右室前后径（RVD）和肺动脉内径（PAD）较移居前明显改变,收缩末期内径（LDVs）、左室壁厚度（LVPWd）、RVD和PAD较移居3个月显著变化,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;移居2年后左室射血分数（EF）、心输出量（CO）、每搏量（SV）、左室舒张末期容积（EDV）和左室收缩末期容积（ESV）与移居3个月时的值比较均差异无显著性（P〉0.05）.结论 高原缺氧环境可直接影响人心脏功能及结构,超声心动图可作为心功能检测的首选方法.     

高原红细胞增多症头痛的中医证治探讨

高原红细胞增多症是指人体长期生活在高原环境,由机体慢性缺氧所引起的红细胞增长过度而出现的综合症候群。实验室检查为红细胞、血红蛋白、红细胞压积显著增高,病理改变为各脏器组织充血、血流淤滞及缺氧性损害,临床症状表现复杂,早、中、晚三期均表现出一定的特点。在该病的全过     

藏族人群促红细胞生成素增强因子低氧诱导区多态性与高原红细胞增多症易感性分析

高原红细胞增多症(HAPC)是一种高原多发性慢性疾病,在低氧环境下患者的红细胞和血红蛋白发生异常增生(红细胞压积>65%,血红蛋白浓度>200g/L),进而造成多器官功能障碍。在一定海拔高度范围内,发病率随海拔升高而增加,其人群患病率在南美安第斯山区为l%,北美科罗拉多高原地区约1.25%,中国西藏为2.19%。目前普遍认为HAPC的根本原因是高原缺氧,但其发病机理是多样而复杂的。因为高原缺氧,以红细胞代偿性增生     

高原红细胞增多症患者细胞凋亡研究

高原红细胞增多症(HAPC)是青藏高原地区的多发病,在高原低氧环境中,由于缺氧使一些人红细胞代偿性调节紊乱,导致身体各系统病理生理性改变。迄今,对该病尚无有效治疗方法,严重地影响高原地区人民的生命及健康,我们利用磷脂酰丝氨酸(PS)反应进行细胞凋亡的研究。对细胞来说死亡有两种形式,即坏死和凋亡。机体在正常情况下,消除自身多余细胞是以凋亡形式发生的,为了解HAPC患者消除多余细胞或受损细胞,我们进行了细胞凋亡的研究,以探讨细胞凋亡与HAPC发病机制关系。     

高原红细胞增多症导致假性肾实质占位性病变1例报道

高原红细胞增多症导致假性肾实质占位性病变，实属罕见，也未见有关报道，现将我院收治1例报道如下：临床资料患者男性，55岁，藏族。自幼生长在海拔3．700一4，500m高原地区，已诊断高原红细胞增多症20年。因劳累后气短、乏力10天，伴双下肢浮肿、泡沫尿1周人院。入院时查体：     

高原红细胞增多症的微循环改变

高原红细胞增多症(下简称多血症)是慢性高原病常见类型之一。由于高原(主要指海拔3000米以上高原地区)气压低缺氧,人体在低氧环境影响下红细胞、血红蛋白、红细胞压积(红细胞不仅数量增多,体积亦增大)代偿性增加为特徵。这     

缺氧条件下梭曼中毒大鼠血清和心肌磷脂酶A2活性的变化

目的探讨高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠磷脂酶A2(PLA2)活性变化与心脏损伤的关系.方法实验大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、平原中毒组和高原中毒组,采用放射免疫法测定模拟高原4 000 m缺氧条件下梭曼中毒后大鼠血清和心肌PLA2活性的变化.结果缺氧和梭曼中毒单一或复合损伤均可引起PLA2活性升高.与平原中毒组比较,高原中毒组大鼠血清PLA2活性在各时间点均明显升高(P＜0.01),心肌PLA2活性在12小时和24小时显著增强(P＜0.01).结论PLA2活性增强可能是导致高原梭曼中毒心脏功能损伤加重的重要原因之一.     

缺氧条件下梭曼中毒大鼠血清和心肌磷脂酶A2活性的变化

目的探讨高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠磷脂酶A2(PLA2)活性变化与心脏损伤的关系.方法实验大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、平原中毒组和高原中毒组,采用放射免疫法测定模拟高原4 000 m缺氧条件下梭曼中毒后大鼠血清和心肌PLA2活性的变化.结果缺氧和梭曼中毒单一或复合损伤均可引起PLA2活性升高.与平原中毒组比较,高原中毒组大鼠血清PLA2活性在各时间点均明显升高(P＜0.01),心肌PLA2活性在12小时和24小时显著增强(P＜0.01).结论PLA2活性增强可能是导致高原梭曼中毒心脏功能损伤加重的重要原因之一.     

雪莲黄酮胶囊对高原缺氧诱导小鼠心肌损伤的保护作用研究

目的 研究雪莲黄酮胶囊对模拟高原缺氧环境小鼠心肌组织的保护作用及其机制。方法 将64只Balb/c小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、阳性对照组和雪莲黄酮胶囊组,以500 mg/kg剂量进行单次灌胃给药后,在模拟海拔8 000 m环境停留9 h,对心肌组织进行显微与超微结构观察,并检测缺氧相关指标的变化。通过RT-PCR法检测缺氧相关基因转录水平的变化,并通过蛋白质印迹法检测缺氧相关基因蛋白表达的变化,研究雪莲黄酮胶囊的作用机制。结果 雪莲黄酮胶囊可明显缓解模拟高原缺氧环境对小鼠心肌的病理学损伤,提高心肌组织T-AOC活力,降低LD累积,还可以降低心肌组织HIF-1α、VEGF mRNA的表达水平,提高SOD、CAT mRNA及蛋白的表达水平。结论 雪莲黄酮胶囊具有良好的抗高原缺氧作用,可保护心肌组织结构和功能,调节能量代谢和提高抗氧化能力。其机制可能与提高高原缺氧小鼠抗氧化能力、调节能量代谢以及影响HIF-1α、VEGF、SOD、CAT mRNA的蛋白表达有关。     

缺氧条件下梭曼中毒大鼠血清和心肌磷脂酶A_2活性的变化

目的　探讨高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠磷脂酶A2 (PLA2 )活性变化与心脏损伤的关系。方法　实验大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、平原中毒组和高原中毒组 ,采用放射免疫法测定模拟高原 40 0 0m缺氧条件下梭曼中毒后大鼠血清和心肌PLA2 活性的变化。结果　缺氧和梭曼中毒单一或复合损伤均可引起PLA2 活性升高。与平原中毒组比较 ,高原中毒组大鼠血清PLA2 活性在各时间点均明显升高 (P <0 0 1) ,心肌PLA2 活性在 12小时和 2 4小时显著增强 (P <0 0 1)。结论　PLA2 活性增强可能是导致高原梭曼中毒心脏功能损伤加重的重要原因之一。     

MitoQ对模拟高原缺氧大鼠脑组织的保护作用

目的研究MitoQ对模拟海拔8 000 m高原缺氧大鼠脑组织的保护作用。方法采用常压密闭缺氧实验考察MitoQ的抗缺氧活性,并确定最佳给药剂量;采用大型低压氧舱模拟海拔8 000 m高原缺氧环境,检测MitoQ对缺氧大鼠脑组织结构的影响,以及氧化应激及线粒体功能相关指标,同时检测凋亡相关蛋白,对MitoQ对缺氧大鼠的保护作用进行研究。结果 MitoQ使模拟高原缺氧大鼠脑组织细胞间隙减小,空泡化程度降低,明显降低大鼠脑组织MDA含量(P<0.05),降低胞内Ga~(2+)含量(P<0.01),提高线粒体膜电位(P<0.05),在一定程度上提高缺氧条件下线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ的活性,明显降低Cyt C、caspase-3、Bax的表达(P<0.05,P<0.01),改善缺氧对大鼠脑及其线粒体功能的损伤。结论 MitoQ可以减少模拟海拔8 000 m缺氧环境对大鼠造成的损伤,维持缺氧条件下大鼠脑组织线粒体功能,对缺氧条件下的大鼠发挥保护作用。     

氮氧自由基对高原缺氧小鼠脑组织中缺氧和凋亡蛋白的影响

目的:研究氮氧自由基HPN对高原缺氧小鼠脑组织中缺氧和凋亡蛋白的影响。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、乙酰唑胺组和HPN组,单次腹腔注射给药后,在模拟海拔8000 m环境停留12 h,检测脑组织中乳酸脱氢酶(LD)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化,HE染色观察脑组织病理学改变,蛋白印迹法检测HIF-1α、VEGF、Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果:与正常对照组相比,缺氧模型组中LD含量显著增加,LDH活性显著减低,HIF-1α、VEGF、Caspase-3和Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值降低。经HPN预处理后能够显著降低高原缺氧小鼠脑组织中LD含量,提高LDH活性,改善脑组织学变化,降低HIF-1α、VEGF、Caspase-3和Bax蛋白表达,提高Bcl-2的蛋白表达和Bc1-2/Bax比值。结论:HPN能够减轻高原缺氧脑组织损伤,作用机制可能与改善能量代谢,降低机体氧化应激,抑制某些凋亡相关蛋白表达有关。     

高原肺水肿16例临床病理学观察

报道了16例高原肺水肿病理组织学和超微结构改变。总结了本病的临床病理特点并讨论了发病机理。本组资料均为移居高原汉族，男13例，女3例，发病海拔高度3060～4507m。双肺重1229～2370g。光镜观察肺泡腔普遍有水肿，6例小血管壁增厚，7例见纤维蛋白血栓，8例肺透明膜形成，10例肺泡腔出血，8例支气管炎和支气管肺炎，7例肺不张。电镜观察肺泡Ⅱ型细胞损害较重，肺毛细血管细胞连接间隙增宽，气血屏障结构变薄等。本病根本原因系高原急性缺氧所致。临床早诊断早治疗尤为重要。     

缺氧状态下神经系统的改变和护理

人们急速进人高原低氧环境下，机体急性缺氧或慢性长期缺氧，中枢神经系统可发生一系列生理或病理性改变。本院从2000年1月至2007年1月选派医生和护士参加“援藏”医疗队，期间共收洽32例高原缺氧的患者，现就高原缺氧对神经系统的改变与护理做如下探讨。     

急进高原幼猪吸入NO后的动脉血气及酸碱平衡变化

目的了解外源性一氧化氮(Nitric oxide,NO)对高原急性缺氧的治疗作用及其作用机制。方法利用右心漂浮导管法对急进高原幼猪(比照急性高原病患者)吸入海拔3658m空气平衡的浓度为0.001%的NO气体后即刻动脉血气及酸碱平衡变化情况进行比较观察。结果急进高原幼猪吸入由海拔3658m空气平衡的浓度为0.001%的NO气体后,其呼吸频率(R)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在5min时便出现显著改变,其中R显著降低(P<0.05),PaO2、SaO2、PaCO2显著升高(PaCO2P<0.05,PaO2、SaO2P<0.01);而动脉血酸碱度(pH)、动脉血碳酸氢根离子(HCO3-)在10min时才出现显著变化,其中pH显著降低(P<0.05),HCO3-显著升高(P<0.05)。R、pH及PaO2、SaO2、PaCO2、HCO3-均于15min左右降至最低或升至最高,并趋于平稳。结论吸入外源性NO能提高急进高原幼猪的PaO2和SaO2、并维持酸碱平衡稳定,对急进高原幼猪机体缺氧具有积极的治疗作用。