大鼠脊髓损伤后NGF及其受体TrkA在运动神经元及神经胶质细胞表达的变化

为探讨脊髓损伤后运动神经元及神经胶质细胞内神经生长因子(NGF)及其高亲和力受体(TrkA)表达的变化,用改良Allen重击法损伤SCI组动物T12脊髓,按伤后存活时间再将动物分为脊髓损1 d组、2 d组和5 d组。各组动物的脊髓切片经ABC法免疫组织化学染色,用光镜观察TrkA及NGF在脊髓前角运动神经元表达的变化和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及NGF免疫反应阳性胶质细胞的反应性增生程度,并进行图像分析。结果显示:脊髓损伤后前角运动神经元TrkA及NGF的表达随脊髓损伤后动物存活时间的延长逐渐上调;脊髓白质和灰质内尤其是皮质脊髓束内GFAP及NGF阳性胶质细胞明显增生;与此同时,室管膜细胞内亦可见明显的NGF免疫反应产物。上述结果表明,脊髓损伤可刺激脊髓前角运动神经元表达TrkA及NGF,通过自分泌维持受损神经元的存活;损伤部位反应性增生的胶质细胞亦可产生NGF,通过旁分泌作用于脊髓前角运动神经元或皮质脊髓束的轴突末梢,以维持运动神经元的存活及促进皮质脊髓束的再生;适时补充外源性神经营养素或改变损伤局部的微环境将有利于受损脊髓的修复和再生。     

墨西哥钝口螈脊髓全切后胶质细胞的变化

背景：墨西哥钝口螈脊髓切断可以再生,再生过程伴随胶质细胞数目及分布的改变,研究墨西哥钝口螈脊髓全切后胶质细胞的变化,对进一步探讨其脊髓切断再生机制有重要意义。 目的：观察墨西哥钝口螈脊髓全切后小胶质细胞、星形胶质细胞及少突胶质细胞的变化。 方法：选用成年墨西哥钝口螈,分为脊髓全切组和对照组,利用免疫组织化学法观察脊髓全切后1,3和10 d的损伤脊髓及周围区cd11b标记的小胶质细胞、胶质细胞原纤维酸性蛋白标记的星形胶质细胞及髓鞘碱性蛋白标记的少突胶质细胞的变化。 结果与结论：脊髓全切后短期内cd11b染色阴性;脊髓损伤后胶质细胞原纤维酸性蛋白及髓鞘碱性蛋白阳性细胞染色强度,1 d组阳性细胞染色强度与对照组比较无显著差异,3及10 d组阳性细胞染色强度较对照组低。墨西哥钝口螈小胶质细胞染色阴性,可能存在不同于哺乳动物的标记蛋白;脊髓全切后3及10 d在损伤脊髓及周围区的胶质细胞原纤维酸性蛋白及髓鞘碱性蛋白阳性细胞染色强度较对照组低,提示钝口螈脊髓急性损伤早期未见星形胶质细胞及少突胶质细胞增生,无胶质瘢痕形成。     

大鼠脊髓挤压伤后小胶质细胞Toll样受体4表达的变化

目的探讨脊髓挤压伤后各时间点小胶质细胞Toll样受体4(TLR4)的表达变化及其与损伤面积和免疫球蛋白G渗出范围的关系。方法 48只成年雄性SD大鼠建立T8节段脊髓挤压伤模型,随机分为6组,每组8只;假手术对照组及挤压伤组动物在手术后0h、3h、24h、72h和7d用4%多聚甲醛灌注固定,取以挤压点为中心的2cm脊髓,冷冻切片后进行HE染色和免疫荧光染色,分别观察损伤面积的变化,TLR4表达和TLR4阳性小胶质细胞的分布,以及与血浆免疫球蛋白G(IgG)渗出范围的比较,并用IPP6.0软件计算各组的阳性数目。结果脊髓损伤后TLR4主要表达在小胶质细胞,在3～24h之间开始表达,伤后在72h达到高峰,7d时已经显著下降。阳性小胶质细胞的分布与IgG渗出范围一致。结论大鼠脊髓挤压伤模型中,表达在脊髓小胶质细胞上的TLR4可在脊髓继发性损伤中发挥重要作用,并与血脊髓屏障开放有关。     

大鼠脊髓胶质瘢痕形成的规律*

背景：脊髓损伤后治疗不理想的原因是脊髓组织的囊变和胶质瘢痕的形成,因此,明确胶质瘢痕的发生发展规律具有重要意义。 目的：观察大鼠脊髓损伤后脊髓胶质瘢痕形成的空间分布、时间规律,以及轴突变化特征。 方法：采用改良Allen重物坠落法建立SD大鼠脊髓损伤模型,分别于损伤后1 d,3 d,5 d,1周,2周,4周,6周,8周,10周,12周取材。以正常饲养的大鼠作对照。 结果与结论：大鼠脊髓损伤后4周开始出现致密瘢痕增生,之后瘢痕厚度平稳下降,至损伤后10周形成光滑的囊腔壁,囊腔内无胶质纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞,损伤区囊腔周围的胶质瘢痕内可见密集肥大的星形胶质细胞,未见神经丝蛋白阳性轴突位于囊腔内。提示脊髓损伤后4周胶质瘢痕厚度达到高峰,囊腔与残存轴突之间开始形成机械屏障,损伤后10周瘢痕厚度趋于稳定。      

静脉注射骨髓间充质干细胞可抑制大鼠损伤脊髓水通道蛋白-4的表达

目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对大鼠损伤脊髓AQP-4表达的调节作用.方法:体外分离、培养、纯化MSCS,应用流式细胞术检测MSCs表面细胞标志CD34,CD45、CD29、CD90.根据改良Allen法制备大鼠脊髓损伤模型.SD大鼠随机分为假手术组、对照组和实验组,假手术组和实验组经尾静脉注射MSCs,对照组经尾静脉注射PBS.损伤注射MSCs后1、3、7 d,应用免疫组织化学和图像分析技术检测脊髓组织水通道蛋白-4(AQP-4)的表达.结果:对照组大鼠脊髓的AQP-4表达于损伤后1 d开始增加,损伤后3 d达到峰值,损伤后7 d开始减少.实验组大鼠脊髓的AQP-4表达比对照组明显减少.结论:MSCs移植可抑制脊髓损伤后AQP-4的表达.     

黄芪甲苷对氧糖剥夺复氧后星形胶质细胞上TNF-α与AQP-4表达的影响

目的:探索黄芪甲苷(astragaloside IV,ASIV)对氧糖剥夺复氧(oxygen glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)后星形胶质细胞上肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis facror-alpha,TNF-α)与水通道蛋-4(aquaporin-4,AQP-4)表达的影响。方法:选用第二代第1 d的星形胶质细胞。将星形胶质细胞放入缺氧培养箱(1%O_2、94%N2、5%CO_2),分别干预1、2、3、4 h,复氧24 h后用RT-PCR和Western Blot检测AQP-4和TNF-α的表达情况。将星形胶质细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+0.001μmol/ml ASIV组、OGD/R+0.01μmol/ml ASIV组,用RT-PCR和免疫荧光检测AQP-4和TNF-α的表达情况。结果:RT-PCR和Western Blot结果显示:氧糖剥夺复氧后AQP-4和TNF-α的表达均增加,且AQP-4在OGD3 h时表达达到高峰,TNF-α在OGD1 h时表达达到高峰(P0.05);OGD3h+0.001μmol/ml ASIV组和OGD3 h+0.01μmol/ml ASIV组的AQP-4基因表达水平较OGD3 h组相比均明显降低(P0.05);与OGD3 h组相比,OGD3 h+0.001μmol/ml ASIV组的AQP-4蛋白表达水平明显降低(P0.05);OGD1 h+0.001μmol/ml ASIV组和OGD1 h+0.01μmol/ml ASIV组的TNF-α基因表达水平与OGD1 h组相比均明显降低(P0.05);与OGD1 h组相比,OGD1 h+0.001μmol/ml ASIV组的TNF-α蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论:氧糖剥夺复氧模型可以诱导星形胶质细胞上TNF-α和AQP-4的表达,且TNF-α的表达先于AQP-4;黄芪甲苷可能是通过下调TNF-α的表达来影响AQP-4的表达,进而影响细胞水肿。     

转基因小鼠脊髓损伤后室管膜细胞的时空动态变化北大核心

背景:成年哺乳动物脊髓室管膜细胞损伤后表现出干/祖细胞特性。目的:利用Nestin和Foxj1转基因小鼠标记室管膜细胞,以便追踪室管膜细胞及其子代在成年小鼠脊髓损伤后的增殖分化命运。方法:对转基因小鼠T_(8)脊髓节段完全切除1 mm脊髓组织,术后1-7 d连续腹腔注射BrdU动态观察室管膜细胞,在脊髓损伤后不同时间点(3,7,14,28,56 d)借助BrdU,GFAP,Tuj1,NeuN免疫荧光染色,观察损伤区边缘室管膜细胞的遗传命运谱。结果与结论:①未损伤脊髓中,Nestin阳性的室管膜细胞处于静止状态;脊髓损伤后室管膜细胞被激活,第3天时在损伤区周围大量增殖;②在损伤后第28天,约3.3%Nestin阳性的室管膜细胞表达神经元标记物Tuj1;③在损伤后第56天,约25.7%Nestin阳性的室管膜细胞分化为星形胶质细胞并构成胶质瘢痕的核心,参与胶质瘢痕的形成;④通过检测室管膜细胞在脊髓损伤后的时空动态变化、增殖和分化特征,为理解脊髓损伤的病理过程提供理论依据,为脊髓损伤修复提供新的思路。     

大鼠脊髓损伤后星形胶质细胞特异性表达Gc的研究

用免疫组织化学方法观察了脊髓的星形胶质细胞在损伤后出现的抗原性改变并对其改变的意义进行了探讨。实验选用Wistar大鼠 2 0只。实验组 10只 ,对脊髓 T1 0 节段进行完全横断 ;对照组 10只 ,只进行 T1 0 椎板切除术 ,不损伤脊髓。在术后第 1、3、5、7、14 d分别对 2 0只大鼠灌流固定 ,并取出 3 cm长手术段脊髓。用 anti-Galactocerebrosides( anti-Gc)和 anti-glial fibrillaryacidic protein( anti-GFAP)抗体对脊髓进行标记。结果表明 :脊髓损伤后第 7d,增生肥大的星形胶质细胞可以同时被 anti-GF AP和 anti-Gc标记 (荧光双标 )。此抗原表型改变至术后 14 d依然显现。被双标的星形胶质细胞在形态上与成熟的正常胶质细胞基本相同 ,而少突胶质细胞只为 anti-Gc单独标记。对照组脊髓星形胶质细胞和少突胶质细胞只为 anti-GFAP、anti-Gc分别标记。本实验结果提示 :大鼠脊髓受损后 ,星形胶质细胞出现 GFAP和 Gc二种抗原表型。此结果首次表明成熟哺乳动物脊髓损伤后星形胶质细胞也可出现类似少突胶质细胞特异性抗原抗体改变。这可能是星形胶质细胞对脊髓创伤的一种特异性反应。这种变化可为探索脊髓损伤区域微环境的变化对脊髓损伤修复的影响提供新的线索     

渗透压改变与星形胶质细胞水通道蛋白9表达的关系

目的:探讨渗透压对星形胶质细胞水通道蛋白9(AQP9)表达的影响.方法:通过H-E显色观察渗透压改变(对照组、低渗组和高渗组)对细胞形态的影响,台盼蓝染色评价细胞活力的变化,免疫细胞化学、原位杂交研究星形胶质细胞AQP9及其mRNA的表达变化.结果:对照组细胞形态、活力、AQP9及其mRNA的表达在各时间点均无明显变化.低渗培养导致细胞水肿,细胞活性下降,AQP9及其mRNA的表达水平明显高于对照组,并随低渗作用的增强和时间的延长而上调.高渗作用可导致细胞皱缩,细胞活性下降,AQP9及其mRNA表达在12 h内持续增加后下降,至24 h后仍高于对照组.结论:低渗液作用下AQP9及其mRNA的表达上调,作为一种病理性适应反应参与了胶质细胞水肿的形成.高渗作用早期(约12 h内),AQP9的表达上调对高渗型细胞脱水起到重要的代偿作用.     

脊髓小胶质细胞反应性在大鼠周围神经再生中的作用(英文)

为探讨大鼠坐骨神经损伤后脊髓小胶质细胞反应性、脊髓腹角运动神经元脱失与坐骨神经再生之间的关系,制备了SD大鼠右侧坐骨神经钳夹损伤模型,术后3d和7d测定相应脊髓节段小胶质细胞免疫反应性、腹角运动神经元数量,4周时于光镜和电镜下评价坐骨神经变性和再生。结果显示:(1)坐骨神经损伤后3d,脊髓腹角小胶质细胞OX-42免疫反应性开始明显增强(P<0.05);(2)脊髓腹角损伤同侧与对侧运动神经元数量比明显降低(P<0.05),说明同侧运动神经元存活数量减少;(3)组织学评价显示损伤神经再生不良;(4)simvastatin(一种降胆固醇药物,具有潜在的免疫调节作用)干预组较非simvastatin干预组小胶质细胞进一步激活,运动神经元存活数量增加,坐骨神经再生良好。本研究结果提示,脊髓腹角小胶质细胞的激活可能在大鼠周围神经损伤后的再生中发挥重要的保护作用。     

水通道蛋白-4在实验性脊髓损伤大鼠的表达

为了观察大鼠脊髓损伤后水通道蛋白4(AQP 4)的表达和对后肢功能的影响,本实验建立Allen脊髓损伤动物模型,于术后1、3、7、14和21d分别对大鼠进行了BBB评分检查后肢功能,处死动物后应用免疫组织化学技术检测脊髓组织内AQP 4的表达,用图像分析仪对脊髓损伤后神经组织的AQP 4的变化进行了定量分析。结果表明:脊髓损伤后第1d,在脊髓损伤组受损伤脊髓灰质和白质中均可见到AQP 4的表达明显增加;第3d时均达到高峰。在第7、14、和21d,AQP 4的表达与对照组均有显著性差异(P<0. 01)。本研究结果提示:脊髓损伤后大鼠脊髓组织中AQP 4的表达显著增加。     

水通道蛋白-4在早期缺血性脑水肿中的表达

目的：探讨水通道蛋白-4(AQP-4)在早期缺血性脑水肿过程中的表达规律。方法：对大鼠进行大脑中动脉栓塞，于术后15min～24h采用免疫组化、原位杂交和图像分析技术检测AQP-4的表达量，同时用光镜和电镜行病理观察。结果：AQP-4基因和蛋白表达具有一致性。AQP-4表达丰富的部位主要集中在脉络丛、室管膜细胞、海马和梗塞区细胞并在术后15min～lh时段呈线性增加。病理显示此期主要为细胞内水肿，即缺血半暗带。随着时间的延长，AQP-4表达呈缓慢增高趋势。对应的病理改变为血管源性水肿，最后组织坏死。结论：AQP-4表达增强与早期缺血性脑水肿密切相关，它可能是形成超早期细胞内水肿一半暗带的重要因素之一。     

缺氧缺血新生大鼠脑组织水通道蛋白4的表达变化

目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)病理过程中水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP-4)的作用及其意义.方法 120只7日龄新生Wistar大鼠按照完全随机化方法分为4部分,每部分(n=30)再分为对照组、HIBD后6 h、24 h、3 d、5 d和7 d共6组,每组5只.分别测定脑组织含水量;原位杂交和免疫组化检测AQP-4表达;检测脑组织病理变化.结果 HIBD组6 h,24 h,3 d的脑组织含水量较对照组显著增加(P＜0.05);且各组脑组织含水量随时间延长而增加,组间差异有统计学意义(P＜0.05);HIBD 5 d,7 d组脑组织含水量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组AQP-4 mRNA和AQP-4蛋白少量表达(吸光度A值为0.29±0.07和0.06±0.01).与对照组相比,HIBD后6～24 h,AQP-4 mRNA和AQP-4蛋白表达显著增加.AQP-4 mRNA的A值由0.42±0.04上升到0.80±0.02(P＜0.05);AQP-4蛋白A值由0.14±0.03上升到0.23±0.05(P＜0.05),同时光镜下可见脑组织轻度水肿;3 d时AQP-4 mRNA和蛋白表达达高峰,AQP-4 mRNA的A值为0.91±0.08,AQP-4蛋白A值为0.41±0.04,此时脑组织严重水肿,神经元、胶质细胞和内皮细胞明显肿胀;第5～7天AQP-4的表达已下降(尤其mRNA明显),但仍显著高于对照组(P＜0.05),此时脑水肿已减轻.在整个HIBD脑水肿形成的过程中,AQP-4 mRNA和蛋白的表达呈正相关(rs＞0.82,Ps＜0.05).结论 AQP-4参与了HIBD的发生发展过程,AQP-4在HIBD脑水肿的形成过程中可能起重要作用.     

Real-time PCR检测脊髓钝挫伤大鼠TPM4基因的变化

目的观测TPM4在大鼠脊髓钝挫伤后的基因变化,探讨其在脊髓损伤修复中的作用。方法 SD成年大鼠20只,分为假手术组,脊髓钝挫伤12h组,脊髓钝挫伤3d组,脊髓钝挫伤7d组。取损伤段脊髓,通过Q-PCR检测TPM4的基因含量。结果 Q-PCR结果显示大鼠脊髓钝挫伤后12h,脊髓中的TPM4基因表达开始降低,于损伤后3d达最低,损伤后7d逐渐开始增加,均有统计学意义(P0.05)。结论大鼠脊髓损伤后,脊髓中TPM4基因含量变化先降低再升高,提示TPM4可能参与脊髓钝挫伤后的修复。     

创伤型颅脑损伤患者血清及脑组织中水通道蛋白1的表达水平及意义

目的 分析创伤型颅脑损伤患者血清及脑组织中水通道蛋白1 (AQP-1)的表达水平及意义.方法 选取我院2012年5月至2017年5月期间收治的经头部CT、MRI确诊的创伤型颅脑损伤患者200例,根据损伤程度将患者分为轻型(n=72)、中型(n=70)、重型(n=58)三组,均行开颅大骨瓣术治疗,检测血清AQP-1水平,开颅手术过程中取患者血肿或挫裂伤灶周脑组织与部分相对正常的脑组织(即对照脑组织)检测AQP-1表达量,以免疫组化法检测;并测定脑水肿带面积和评估预后情况,分析AQP-1表达水平与脑水肿程度及预后的关系.结果 三组血清AQP-1水平均以术后3d升高最显著,术后7d回落,组内手术时、术后3d、术后7d血清AQP-1水平比较差异均有统计学意义(P＜0.05).对照脑组织早期AQP-1表达不明显,平均光密度(OD)值始终较低,呈阴性表达;与对照脑组织比较,三组颅脑损伤脑组织AQP-1表达显著提高(P＜0.05),中型、重型患者均呈阳性表达.轻型、中型、重型颅脑损伤患者脑组织区域水肿带面积、格拉斯哥预后评价量表(GOS)评分差异有统计学意义(P＜0.05).颅脑损伤者血清AQP-1水平、脑组织AQP-1表达量与脑水肿程度均呈正相关(r =0.37,0.45,P＜0.05),与GOS评分均呈负相关(r=-0.39,-0.40,P＜0.05).结论 创伤型颅脑损伤患者血清AQP-1水平及脑组织中AQP-1中表达量均异常升高,且即使接受开颅手术治疗,血清AQP-1仍处于较高水平,其与脑水肿程度及预后密切相关.     

BMP7蛋白对大鼠急性脊髓损伤后神经元修复作用的研究

目的探索骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic protein 7,BMP7)是否具有促进大鼠急性脊髓损伤后神经元修复的作用。方法实验大鼠分为阴性对照组(negative control,NC)和BMP7实验组,以Allen's打击法建立大鼠脊髓损伤模型,BMP7组大鼠每天在脊髓损伤处注射50ng BMP7蛋白,连续7天,NC组对应注射等体积的0.9%氯化钠注射液。两组大鼠分别于术后6小时、3天、1周、2周、4周、8周进行HE染色以观察脊髓损伤处病理学改变;两组大鼠分别于术后6小时、3天、1周、2周、4周、8周进行免疫组化实验以检测损伤节段脊髓神经丝蛋白200(neurofilament protein 200,NF200)、胶质纤微酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及突触素(Synaptophysin,SYP)蛋白表达水平。结果 HE染色结果表明两组大鼠造模后脊髓损伤处神经元数量减少,神经突触数量减少,尼式体淡染且数量减少,组织中可见空洞形成,1周后,BMP7实验组大鼠脊髓损伤处尼式体染色逐渐加深,神经突触数量增多,变化较NC组明显。免疫组化结果表明BMP7实验组大鼠NF200阳性表达细胞数造模3天后逐渐增多,至第4周时达到高峰,且在1周、2周、4周及8周时均大于NC组;BMP7实验组及NC组术后GFAP阳性表达细胞数变化均不明显,且两组阳性细胞数差异不显著;BMP7实验组大鼠SYP阳性表达细胞数造模3天后逐渐增多,且在1周、2周、4周及8周时均大于NC组。结论 BMP7蛋白可以促进大鼠脊髓损伤后神经元的修复。     

神经肽在大鼠脊髓损伤后胫骨骨痂中的表达

目的：研究脊髓损伤后大鼠胫骨骨痂中神经肽的表达。方法：110只雌性Wistar大鼠机分面3组,T10－11脊髓横断＋右胫骨骨折组和单纯右胫骨骨折组各50只,正常对照组10只,术后3,7,14,221,28天分批处死,骨痂行HE染色和神经肽免疫组化染色。结果：脊髓损伤组早期形成大量纤维骨痂和软骨骨痂,骨痂中神经肽免疫阳性神经纤维较少,明显增厚的骨膜内层骨祖细胞,幼稚的软骨细胞胞质内CGRP,GAL,NPY强阳性表达;晚期骨痂中神经肽含量较低,编织骨形成少,结论：正常大鼠骨生长活跃区有丰富的肽能神经支配,脊髓损伤后骨痂中神经肽有显著改变,并引起骨痂量和质的改变,推测神经因素参与调节骨折愈合过程。     

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤后氧化与抗氧化过程的影响

目的探讨白藜芦醇﹙RES﹚对脊髓损伤﹙SCI﹚后髓过氧化物酶﹙MPO﹚和超氧化物歧化酶﹙SOD﹚活性的影响。方法 2008年2月~2010年8月在武汉大学人民医院动物实验中心将96只SD健康成年雄性大鼠随机分成4组,根据Allen’s法制成中度脊髓损伤模型,术后立即管饲白藜芦醇100mg/kg或甲基强的松龙﹙MPSS﹚100mg/kg;通过比色法观察脊髓损伤8小时、1天、3天及7天后白藜芦醇组脊髓MPO及SOD活性的变化,并与MPSS﹙甲基强的松龙﹚组进行疗效对比。结果在脊髓损伤后8小时、1天、3天及7天白藜芦醇组MPO及SOD活性与损伤组差异均有统计学意义,显示白藜芦醇对脊髓损伤具有明显神经细胞保护作用,而且白藜芦醇组与MPSS组间损伤后1天差异具有统计学意义﹙<0.05﹚。结论白藜芦醇在脊髓损伤后能够有效抑制MPO活性的升高幅度,并提高SOD活性,对损伤后脊髓起保护作用。     

EphB3基因受体蛋白在大鼠脊髓损伤组织中的表达

背景：Eph受体能够调节轴突介导,形成抑制轴突修复再生的内环境,而EphB3又是Eph家族中极其重要的一员,所以研究EphB3与脊髓损伤的关系将成为国内外研究的新方向。 目的：观察脊髓损伤大鼠EphB3基因和蛋白的表达情况。 方法：采用脊髓半切法建立大鼠脊髓损伤模型,RT-PCR和Western blot法检测脊髓损伤后1,2,4,8周脊髓组织中EphB3 mRNA及蛋白的表达,并且与正常大鼠进行比较。 结果与结论：损伤组脊髓组织中EphB3 mRNA及蛋白呈高表达,且1,2,4,8周时间点EphB3 mRNA及蛋白表达无明显变化(P ≥ 0.05)。对照组脊髓组织中EphB3 mRNA及蛋白表达极低。两组比较差异有显著性意义(P < 0.05)。结果提示脊髓损伤引起EphB3基因和蛋白呈长时间稳定的高表达。     

丙泊酚干预脊髓损伤模型脊髓水肿及后肢电生理的变化

BACKGROUND: A large number of studies have verified that propofol could effectively reduce secondary nerve injury by improving microenvironment of spinal cord injury. OBJECTIVE: To study the effects of propofol on spinal cord edema and electrophysiology of the hind limb in rats with spinal cord injury. METHODS: Rat models of acute spinal cord injury were established by using the modified Allen method. A total of 40 rat models were randomly divided into spinal cord injury group and propofol group (n=20). Rats in the propofol group were injected with propofol through the caudal vein. The spinal cords of an additional 20 rats were exposed in the sham surgery group. Motor function was evaluated using BBB score and inclined plate test before modeling, 1, 3 days, 1-4 weeks after modeling. Neuronal apoptosis was detected after spinal cord injury using TUNEL assay at 72 hours after modeling. AQP4/9, matrix metalloproteinases 9/2 mRNA and protein expressions were measured using RT-PCR and western blot assay. At 4 weeks after modeling, pathological changes of the spinal cord were observed using immunohistochemistry and hematoxylin-eosin staining. Neurophysiological recovery was analyzed using motor evoked potentials and somatosensory evoked potentials. RESULTS AND CONCLUSION: (1) At 1-4 weeks after modeling, BBB score and inclined plate test score were higher in the propofol group than in the spinal cord injury group (P < 0.05), but lower than in the sham surgery group (P < 0.05). (2) The number of apoptotic cells was significantly more in the spinal cord injury group than in the propofol group (P < 0.05). No apoptotic cells were found in the sham surgery group. (3) At 72 hours after spinal cord injury, AQP4/9 and matrix metalloproteinases 9/2 mRNA and protein expression was higher in the propofol group than in the sham surgery group (P < 0.05). AQP4/9 and matrix metalloproteinases 9/2 mRNA and protein expression was significantly reduced in the propofol group (P < 0.05). (4) At 4 weeks after modeling, the spinal cord was loose, and the cavity was small. Partial neuronal necrosis could be seen. The degree of nerve fiber density in the propofol group was between the sham surgery group and spinal cord injury group. (5) Motor evoked potentials and somatosensory evoked potentials were obviously recovered, the latency was short, amplitude was increased in the propofol group, which showed significant differences as compared with the sham surgery group and the spinal cord injury group (P < 0.05). Results suggested that propofol can reduce apoptosis in rat neurons after spinal cord injury, reduce spinal cord edema-related gene expression, and improve electrophysiological function and limb motor function.