自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌CK-MB、cTnI及细胞线粒体的影响

目的通过对比自体冷血心脏停搏液与HTK液对未成熟心肌释放CK-MB、cTnI及细胞线粒体的影响,提示自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞的保护作用。方法年龄≤1岁行体外循环室间隔缺损修补术的患儿40例随机分为两组,实验组20例、对照组20例。主动脉阻断后,分别用自体冷血停搏液、HTK液根部灌注。于心脏停跳前、复跳后30min取右心耳标本1mm×1mm×1mm电镜观察细胞线粒体形态,并用Flameng法评价线粒体损伤程度。另外于术前、术毕、术后24、48h经桡动脉采血检测cTnI及CK-MB。研究上述两组各项指标的差异,运用统计学t检验的方法,得出研究结果。结果术后cTnI和CK-MB均明显升高,其中对照组cTnI和CK-MB升高较多(P<0.01)。主动脉阻断前心肌线粒体基本完好,偶见基质颗粒丢失或线粒体肿胀。主动脉开放后,线粒体出现不同程度损伤样改变,如颗粒丢失或嵴断裂。主动脉开放后两组患儿心肌线粒体Flameng评分显著增高(P<0.01),开放后对照组评分比自体冷血停搏液组明显增高(P<0.05)。结论自体冷血停搏液可减少未成熟心肌释放CK-MB与cTnI。能减轻缺血再灌注对未成熟心肌细胞线粒体的损伤。自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌的心肌保护效果明显优于HTK液。     

冷温血停搏液联合灌注在儿童先天性心脏病中的应用研究

目的 评价冷温血停搏液联合灌注在儿童先天性心脏病(CHD)手术中对心肌的保护作用,探讨更有效的心肌保护方法。方法 将24例儿童先天性心脏病病人随机分为两组:温血组(A组,n=12),采用温血诱导心脏停搏、冷血维持与终末温血灌注进行心肌保护;冷血组(B组,n=12),采用冷氧合血停搏液进行心肌保护。两组间主动脉阻断时间无明显差异;体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果 体外循环前两组间含量无差异。主动脉开放后LDH、CK—MB、cTnT含量较体外循环前明显升高(P<0.01),T4、T5时点B组,LDH、CK—MB含量较A组明显升高(P<0.05),T3～T5时点B组cTnT含量较A组明显升高(P<0.05)。结论 冷温血停搏液联合灌注对儿童先天性心脏病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液。     

不同灌注方法对冠状动脉搭桥术中炎性细胞因子和自由基的影响

目的 :评价冷温血停搏液联合灌注在冠状动脉搭桥术中对血浆促炎性细胞因子和自由基代谢水平的影响。方法 :将30例冠心病患者随机分为2组 :温血组 (n=15) ,采用温血诱导心脏停搏、冷血维持和终末温血灌注心肌保护方法 ;冷血组 (n=15) ,采用冷氧合血停搏液进行心肌保护。分别于5个时点测定血浆白细胞介素 (IL) -6、IL -8和丙二醛 (MDA)浓度及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :冷血组IL -6、IL -8、MDA浓度于体外循环30min(T2)即显著升高 ,持续至体外循环结束后4h(T4) (P<0.05～0.01) ;而温血组IL -6,IL -8于体外循环结束后30minT3、T4 较基础值明显升高 ,且于T3、T4 明显低于冷血组 (P<0.05～0.01)。温血组MDA仅在T3 时升高 ,且T3、T4 时显著低于冷血组。冷血组SOD活性于T3、T4 明显降低 (P<0.01) ;温血组无明显变化 ,且在T3 、T4显著高于冷血组 (P<0.01)。结论 :冷温血停搏液联合灌注对冠状动脉搭桥术中心肌再灌注损伤的抑制效应优于冷血心脏停搏液     

心脏停搏液氧预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究心脏停搏液氧预处理对体外循环(CPB)下二尖瓣人工机械瓣膜置换术(MVR术)患者的心肌缺血再灌注损伤保护作用。方法以风湿性心脏瓣膜病二尖瓣人工机械瓣膜置换术患者60例,采用随机数字表法分为3组(每组20例):冷血停搏液灌注组(A组);氧预处理冷晶体停搏液组(B组);冷晶体停搏液组(C组)。分别检测麻醉诱导后切皮前(T0)、术毕(T1)、术后6 h(T2)、术后24 h(T3)检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL)-6、IL-10的变化。同时记录体外循环时间、阻断主动脉时间、心脏自动复跳以及多巴胺使用剂量等。结果 (1)3组患者体外循环时间、阻断主动脉时间、自动复跳率、多巴胺使用情况差异均无统计学意义(P>0.05);(2)心肌损伤指标的变化:T1～3时点A组、B组均低于C组(P<0.05),A组、B组差异无统计学意义(P>0.05);(3)氧化与抗氧化指标的变化:T1～3各时点A组、B组MDA均低于C组(P<0.05),A组、B组间各时点差异无统计学意义(P>0.05);A组、B组SOD浓度在T1～3时点高于C组(P>0.05),A组、B组间差异无统计学意义(P>0.05);(4)炎症与抗炎指标的变化:T1～3各时点A组、B组IL-6浓度低于C组(P<0.05),B组低于A组差异有统计学意义(P<0.05);T1～3时点A组、B组IL-10高于C组(P<0.05),B组高于A组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 A组和B组均能较好保护心肌,抑制氧自由基活性和炎症反应,认为充氧冷晶体停搏液对心肌的保护效果与冷血停搏液大致相同,但在对炎症反应的影响上优于含血组。2组均优于冷晶体停搏液灌注技术。     

自体冷血心脏停搏液婴儿体外循环心脏直视手术1050例

目的：探讨自体冷血心脏停搏液对婴幼儿体外循环心脏直视手术未成熟心肌细胞的保护作用。方法：选取年龄≤10个月行体外循环室间隔缺损修补术的患儿1380例,随机分成自体冷血停搏液组（A组,n=1050）、冷血停搏液组（B组,n=280）和晶体停搏液（HTK）组（C组,n=50）。于术前、术后1、12、24、48h分别测量左心室Tei指数、心脏指数（CI）及左心室射血分数（LVEF）,监测CI术中记录复跳时间及复跳率,正性肌力药物依赖情况。结果：A组自动复跳率及时间、正性肌力药物依赖均明显减少（P〈0.05）。A组CI及LVEF较B、C组升高更明显（P〈0.05）,A组左心室Tei指数较B、C组降低更明显（P〈0.05）。结论：自体冷血停搏液利于婴儿体外循环直视手术心脏功能恢复,对未成熟心肌有良好的保护作用,值得临床推广。     

冷晶体、常温充氧晶体及温血停搏液的心肌保护作用

目的 评价冷晶体停搏液、常温充氧晶体停搏液、温血停搏液对离体鼠心灌注心肌的保护作用。方法 40只SD大鼠随机分为对照组（A组）、冷晶体停搏液组（B组）、常温充氧晶体停搏液组（C组）和温血停搏液组（D组）。测定心肌酶学即肌酸磷酸激酶（CK）和肌酸磷酸激酶同功酶（CK-MB）、心肌含水量、心肌细胞内三磷酸腺苷（ATP）的含量,并观察心肌超微结构的变化。结果 B组CK、CK-MB的释放较C、D组多;B组心肌细胞ATP含量较C、D组少;心肌细胞内线粒体的损伤B组比C、D组重。结论 温血停搏液对离体鼠心的心肌保护是有效可行的。     

氧合血与冷晶体心肌停搏液保护心肌的临床研究

目的：比较氧合血心肌停搏液与冷晶体心肌停搏液对心肌的保护效果。方法：心脏瓣膜直视术病人120例，随机分为氧合血心肌停博液组（I组）、冷晶体心肌停博液组（Ⅱ组）各60例。I组采用4：1高钾冷血停搏液（4℃-8℃）灌注诱导心肌停跳，术中每隔20min用4：1高钾冷血停搏液维持，在开放升主动脉钳之前用温血灌注。Ⅱ组采用4℃冷晶体心肌停搏液灌注，术中每20min复灌1次。结果：I组心脏自动复跳率明显高于Ⅱ组（P＜0．001）；术后低心排综合征和室性心律失常的发生率明显低于Ⅱ组（P＜0．01）；术后应用心肌正性肌力药物量及时间明显少于Ⅱ组（P＜0．05）。结论：氧合血心肌停博液较冷晶体心肌停搏液具有更好的保护心肌效果。     

心脏手术中持续冷血灌注对心肌的保护作用

目的探讨15℃冷血持续灌注保护心肌的效果和机制并总结临床应用经验。方法30例患者随机分为两组在全麻低温体外循环下手术:对照组(晶体停搏液间断灌注组)14例,冷血组(15℃冷血持续灌注组)16例;主动脉阻断前和开放后10min,取右室心肌测定ATP和CP含量,并电镜观察两组患者的心肌超微结构变化。结果冷血组无低心排发生,对照组发生2例,冷血组ATP和CP保存较对照组明显增多,两组比较有显著性差异(P<0.05)。对照组心肌结构呈现缺血、缺氧改变,冷血组改变不明显。结论在心脏手术中持续冷血灌注保护心肌,有利于心肌ATP和CP保存,并可避免过度血液稀释和高钾血症,有益于危重患者。     

不同浓度L-精氨酸对婴幼儿室间隔缺损修补术心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨不同浓度L-精氨酸(L-Arg)加入心脏停搏液对婴幼儿心肌缺血/再灌注的影响.方法 择期行室间隔缺损(VSD)修补术患儿48例,随机分为对照组(C组,n=16)、L-Arg I组(L1组,n=16)和L-Arg II组(L2组,n=16).L1组停搏液中加入2.5 g/L的L-Arg ,L2组停搏液中加入5 g/L的L-Arg ,C组停搏液中加入相同容积的生理盐水.分别于诱导后(基础值,T0 )、主动脉开放5 min(T1)、主动脉开放30 min(T2)、停体外循环(CPB)4 h(T3)、停CPB 24 h(T4)抽取动脉血,测血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 3组再灌注后血浆cTnI、MDA浓度均显著升高(P＜0.01),而SOD活性显著降低(P＜0.01或P＜0.05).L1组cTnI、MDA升高幅度低于C组,SOD降低幅度低于C组(P＜0.05或P＜0.01).L2组与C组比较无明显差异(P＞0.05).结论 含L-Arg 2.5 g/L的心脏停搏液对婴幼儿心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,含L-Arg 5 g/L的心脏停搏液对这种损伤无明显影响.     

尼可地尔超极化心脏停搏心肌保护的实验研究

目的　比较高钾心停搏液去极化心脏停搏和尼可地尔心停搏液超极化心脏停搏的心肌保护效果。方法　实验分去极化心脏停搏组和超极化心脏停搏组 (每组动物 8只 )。 4℃心停搏液(40ml/kg)诱停离体鼠心 ,每 30分钟重复灌注半量心停搏液 (2 0ml/kg) ,15± 1℃心脏停搏 12 0分钟。记录心脏机械停搏时间、再灌注后心脏复跳情况、心功能指标恢复、冠状循环灌注平均流量、心肌丙二醛 (MDA)含量及心肌细胞超微结构的改变。结果　超极化心脏停搏组对心功能恢复、冠状循环灌注平均流量及心肌组织超微结构的保护效果优于去极化心脏停搏组 (P <0 0 5 ) ,心肌MDA含量低于去极化心脏停搏组 (P <0 0 1)。结论　尼可地尔超极化心停搏液 (10 0mmol/L)心肌保护效果优于高钾去极化心停搏液     

Antioxidative properties of pyruvate and protection of the ischemic rat heart during cardioplegia.

Formation of oxygen free radicals during heart transplantation seems to be related to the alterations occurring during ischemia and reperfusion and could explain the short preservation time of donor hearts. The aim of our study was (a) to analyze the protective effects of pyruvate during cold cardioplegia and ischemia/reperfusion sequence, and (b) to investigate in vitro the radical scavenging properties of this compound. After 30 min of perfusion, isolated working rat hearts were arrested by cardioplegic solution, stored 4 h in B21 solutions at 4 degrees C, and reperfused with Krebs-Henseleit buffer for 45 min. Pyruvate (2 mM) was added to Krebs-Henseleit, cardioplegic, and storage solutions, and functional parameters were recorded throughout the experiments. In a second part, control hearts and hearts treated with pyruvate were cannulated via the aorta and perfused for 30 min by the Langendorff method, arrested by cardioplegic solution, stored 4 h in B21 solutions at 4 degrees C, and reperfused for 45 min by the Langendorff method. Malonedialdehyde and alpha-tocopherol levels were determined on heart homogenate. In situ detection of apoptotic cells also was performed on tissue samples (left ventricle) at the end of the ischemia/reperfusion sequence. To demonstrate in vitro the antioxidant effects of pyruvate, we monitored (a) its hydroxyl radical scavenging properties by using electron paramagnetic resonance (EPR) spectroscopy, and (b) the decrease of fluorescence of allophycocyanin, in the presence of a Fenton system (H2O2/Cu2+). Ischemia for 4 h, followed by myocardial reperfusion, resulted in substantially reduced mechanical function. Hearts subjected to this ischemia and pretreated with pyruvate showed a significant improvement in the function recovery. After the ischemia/reperfusion protocol, no significant decrease of malonedialdehyde levels was shown on hearts treated with pyruvate. However, alpha-tocopherol levels were higher in the pyruvate group compared with the control group. At the end of the reperfusion period, levels of apoptotic cells were significantly lower in hearts treated with pyruvate compared with control hearts. EPR studies showed that pyruvate was an efficient hydroxyl scavenger, with a median inhibitory concentration (IC50) of 8 mM. The allophycocyanin assay also showed a dose-dependent effect of pyruvate against hydroxyl radicals. In conclusion, these findings showed that pyruvate could prevent reperfusion injuries in the isolated heart, probably by its antioxidative properties. The application of pyruvate may contribute to the preservation of hearts for organ transplantation.     

心律平对缺血再灌注心脏保护作用的实验研究

目的 探讨心律平（抗心律失常药）对缺血再灌注心肌的保护效果.方法 大鼠24只,离体心脏灌注,随机分为试验组与对照组：2组均应用停跳液,心脏停跳后,停灌注120 min,再灌注30 min,实验组在停跳液中加入心律平.分别测定再灌注5,10,30 min时,左心室收缩功能（LVDPi）及冠脉流量（Vi）,检测冠脉流出液中CPK-MB、LDH、TnT量;再灌注30 min,取左心室前壁内膜,检查心肌超微结构变化.结果 再灌注5,10,30 min实验组左心肌收缩功能恢复均好于对照组;漏出液中CPK-MB、LDH、TnT含量均少于对照组组.实验组超微结构损害较对照组轻.结论 停跳液中加用心律平,可减少缺血再灌注损伤,有显著的心肌保护作用.     

不同灌注方法对原位猪心移植术心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究原位猪心移植中,不同灌注方式对心肌的保护效果,探讨较理想的心肌保护方法。方法 将24对家养猪随机分为两组;冷血组(n=12对),采用4℃含氧合血心脏停跳液间断灌注;温血组(n=12对),用36℃含氧合血停跳液诱导心肌停跳,冷血维持,终末温血灌注保护心肌,分别于体外循环(CPB)前(T1)、开升主后30min(T2)、60min(T3)、停机时(T4)抽取中心静脉血,离心后测定两组血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度和心肌复跳后的血流动力学指标。结果 体外循环后,冷血组血浆中的cTnT、ET-1、MDA较温血组明显增高,心脏复跳后血流动力学指标恢复至基础值水平温血组优于冷血纽,且SOD保持较高的活性。结论 冷温氧合血停跳液联合灌注,能够减轻心肌再灌注损伤,有利于术后心脏功能迅速恢复。     

杜鹃花总黄酮药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中炎症反应的影响

目的观察杜鹃花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对心肌细胞炎症反应的影响。方法在Langen-dorff离体灌流大鼠心脏,采用停灌K-H液30min后再灌注40min的方法制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。TFR药理性预处理(TFR pharmacological preconditioning,TFR-PP)大鼠心脏,在缺血前灌注含TFR的K-H液5min,然后用不含TFR的K-H液灌注5min,如此反复,共3次。观察心肌组织病理学损伤,心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及髓过氧化物酶(MPO)活力的变化,心肌组织中核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。结果在Langendorff离体灌流模型中,TFR-PP(50、100mg.L-1)可明显抑制缺血/再灌注大鼠心肌组织中CK和LDH活性的降低,同时能明显改善心肌组织病理学损伤;TFR-PP(25、50、100mg·L-1)能不同程度的抑制心肌组织中MPO的增加及NF-κB、TNF-α、ICAM-1的表达。结论TFR药理性预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有明显保护作用,其作用可能与抑制心肌细胞炎症反应有关。     

黄蜀葵花总黄酮预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究黄蜀葵花总黄酮(Total F lavone of Abelmos-chusM an ihot(L)M ed ic,TFA)药理性预适应对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用持续静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察家兔冠状动脉左旋支经结扎、再灌后,其心肌组织病理损伤情况、血浆中MDA含量和SOD、GSH-PX活力的变化以及心肌组织中细胞间粘附分子ICAM-1的表达情况。结果TFA不同程度减轻缺血再灌注损伤家兔心肌病理损伤的严重程度;明显降低血浆中MDA的含量,同时增强SOD及GSH-PX的活力;下调缺血心肌组织中ICAM-1 mRNA的表达。结论TFA药理性预适应可通过抑制心肌脂质过氧化、抑制心肌炎症反应,对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用。     

Salicylate reduces ventricular dysfunction and arrhythmias during reperfusion in isolated rat hearts.

Recent studies have shown the ability of salicylic acid (SA) to trap hydroxyl radicals (OH.) generated during reperfusion in ischemic myocardium. Since OH. is implicated in the pathogenesis of reperfusion injury, we examined the effect of SA on reperfusion-induced arrhythmias and postischemic ventricular dysfunction. Isolated rat hearts perfused by the Langendorff technique were preperfused with Krebs-Henseleit buffer containing SA for 10 min. Hearts were then made ischemic for 30 min, followed by 30 min of reperfusion. In a separate group, SA was administered only at the onset of reperfusion. The left ventricular contractile functions, left ventricular developed pressure (LVDP) and its first derivative (LV dP/dt), coronary flow (CF), and creatine kinase (CK) release were determined before and after ischemia. Epicardial electrocardiogram (ECG) was also recorded to analyze the incidence of ventricular tachycardia (VT) and ventricular fibrillation (VF). SA improved LVDP, LV dp/dt, and CF recovery and reduced CK release compared to the control group. The incidence of VT and VF during reperfusion was also significantly reduced by SA. Analysis of tissue thiobarbituric acid-reactive products indicates that SA decreased oxidative stress during reperfusion. In conclusion, these results suggest that SA reduces myocardial reperfusion injury and attenuates ventricular arrhythmias by trapping OH. radicals upon reperfusion in isolated rat hearts.     

温血持续灌注心肌保护对心肌酶和超微结构的影响

目的观察含钾温氧合血持续和冷氧合血间歇灌注心肌保护方法应用于先天性心脏病直视手术的疗效。方法室间隔缺损20例随机分为含钾温氧合血持续灌注组(温血组)与含钾冷氧合血间歇灌注(冷血组),每组各10例,检测体外循环前、再灌注即刻、再灌注后6h、再灌注后24h外周静脉血肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB);主动脉阻断即刻与开放主动脉前分别取房间隔组织,用透射电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果两组再灌注后各时点外周静脉血CK、CK-MB温血组较冷血组低(P<0.05);温血组心肌细胞超微结构改变轻微。结论含钾温氧合血持续灌注心肌保护明显减轻心肌缺血再灌注损伤,应用于先天性心脏病直视手术显示优越的心肌保护作用。     

七氟烷缺血后处理对离体大鼠心肌细胞的保护作用

目的观察七氟烷缺血后处理对离体大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法20只♂Wistar大鼠随机分为缺血对照组(A组)和七氟烷缺血后处理组(B组),每组10例。两组离体鼠心均用Langendorff离体心脏灌注模型,以改良Kreb-Henseleit液灌流平衡20min后,停灌40min,再灌注60min。B组在复灌时以平衡有1.0Mac的七氟烷灌注液灌注15min。以Powerlab Chart 5软件动态监测左室展压(LVDP)、左室压力变化最大速率(±dp/dtmax),心率(HR)。计量平衡20min、复灌15min和复灌60min的冠状动脉灌注流量(CF)。以2,3,5-氯三苯四唑染色(TTC)染色心肌切片,并以Image J 1.37软件计算心肌梗死面积。TUNEL法检测染色凋亡细胞,尼康高倍光学显微镜(Nikon Eclipse,E400,日本)视野拍照并存档,以Leica Qwin Plus V3软件分析,计算凋亡指数(AI)。结果和A组比,B组复灌后的LVDP、±dp/dtmax、CF和HR均明显升高(P<0.05);B组复灌后心梗面积明显减小且AI明显降低(P<0.05)。和基础值比,复灌15min以及复灌60min的LVDP、±dp/dtmax、CF和HR均显著降低(P<0.05)。结论七氟烷缺血后处理抑制离体大鼠心肌的细胞凋亡,提示对缺血再灌注(I/R)心肌具有心肌保护作用。     

温血心停跳液续灌与冷晶体间灌临床研究

目的 探讨温血心停跳液和冷晶体心停跳液对心肌的保护作用。方法 选择主动脉阻断时间大于60min的心脏手术20例。分别应用温血心停跳液持续灌注（Warmblood Continuous cardioplegia WBCC）（10例）和冷晶体心停跳液间断灌注（Coldcrystalloid intermittent cardioplegia CCIC）（IC例）的结果进行分析。,记录术前、术后6、12、24、48、72h血浆CPK、CK—MB、LDH、LDH．变化。结果两组在心脏直视手术中心脏停跳良好。围术期血液动力学指标、平均动脉压、中心静脉压、心率无明显差异。WBCC的血浆CPK、CK-MB、LDH、LDH1的水平均明显低于CCIC组（P〈0．05）。酶的释出量大为减少,并于72h内降至正常。恢复比CCIC组早。结论 WBCC能保护心脏停跳过程中有氧代谢的进行,减轻再灌注损伤,心肌酶释放减少。WBCC心肌保护效果优于CCIC。     

JAK-STAT信号通路在离体大鼠心肌缺血再灌注损伤激活时程的研究

目的观察JAK-STAT信号通路在离体大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中激活的时程及意义。方法采用Langendorff离体灌流模型,将42只雄性Wistar大鼠随机分为7组:对照组:用改良的KH液持续灌流180 min;I/R组:按再灌注时间分为R0、R5、R15、R30、R60、R120 6组,用改良的KH液灌流平衡30 min后,全心停灌30 min,分别再灌注0、5、15、30、601、20 min。连续监测左室发展压(LVDP)、左室压力最大升降速度(+dp/dtmax)以评价心功能,采用改良的Gonori变色酸(GCA)亮绿特殊染色法观察心肌缺血程度;免疫印迹法检测再灌注不同时程磷酸化的STAT1、STAT3蛋白表达的变化。结果与对照组相比,再灌注不同时程LVDP及+dp/dtmax明显降低((P<0.01),GCA特殊染色显示缺血变性的心肌细胞数量明显增多(P<0.01),再灌注各时程STAT1、STAT3均处于激活状态,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。但二者表达存在时间差异,p-STAT1在缺血30 min增高不明显,再灌注过程中处于显著激活状态(P<0.01);p-STAT3在缺血30 min即明显升高(P<0.01),而再灌注期未见进一步升高(P>0.05),p-STAT1/p-STAT3与LVDP及GCA特殊染色阳性率呈显著的相关性。结论JAK-STAT信号通路参与了心肌缺血再灌注损伤的发生,磷酸化的STAT1与STAT3的比例可能决定了再灌注损伤的严重程度。