姜黄素对人肝癌细胞BEL-7402中HIF-1α表达的影响

目的探讨姜黄素对人肝癌细胞BEL-7402中H IF-1α表达的影响以及蛋白酶体在其中的作用。方法以0、2.5、5、10、15、20μmol.L-1的姜黄素处理人肝癌细胞BEL-7402缺氧环境中培养6 h,W ST-8法和台盼蓝染色法分析细胞增殖和活力,采用RT-PCR和W estern B lot方法检测肝癌细胞中H IF-1α的表达;以0、10μmol.L-1姜黄素、10μmol.L-1MG-132、10μmol.L-1姜黄素+10μmol.L-1MG-132处理人肝癌细胞BEL-7402缺氧环境中培养6 h,采用W esternB lot方法检测肝癌细胞中H IF-1α的蛋白表达。结果①不同剂量的姜黄素对肝癌细胞活力和增殖率的影响与对照组相比差异无显著性;②随着姜黄素浓度的增加,H IF-1α蛋白表达逐渐降低;③不同剂量的姜黄素对H IF-1αmRNA表达的影响与对照组相比差异无显著性;④MG-132能够逆转姜黄素对H IF-1α蛋白的减少。结论姜黄素抑制人肝癌细胞BEL-7402中H IF-1α蛋白表达是通过转录后机制和蛋白酶体途径。     

姜黄素对肝癌的抑制作用实验研究

目的探讨姜黄素对肝癌的抑制作用.方法以MTT法观察姜黄素对人肝癌细胞BEL-7402的抑制作用;建立大鼠移植性肝癌模型,观察姜黄素对肝癌实体瘤生长的抑制作用.结果姜黄素具有明显的体外抑制肝癌细胞作用,IC50为0.41mg/ml;体内抑制肝癌生长作用不明显,但可显著延长存活时间.     

姜黄素对肝癌的抑制作用实验研究

目的　探讨姜黄素对肝癌的抑制作用。方法　以MTT法观察姜黄素对人肝癌细胞BEL 740 2的抑制作用 ;建立大鼠移植性肝癌模型 ,观察姜黄素对肝癌实体瘤生长的抑制作用。结果　姜黄素具有明显的体外抑制肝癌细胞作用 ,IC50 为 0 .41mg ml;体内抑制肝癌生长作用不明显 ,但可显著延长存活时间     

姜黄素诱导人肝癌细胞株Bel-7402凋亡

目的 探讨姜黄素对人肝癌Bel-7402细胞的增殖抑制、诱导凋亡及其分子作用机制.方法 用姜黄素10 μmol/L体外处理Bel-7402细胞48 h.采用MTT比色法检测细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA表达.结果 10 μmol/L姜黄素处理细胞48 h后呈现时间和剂量依赖性细胞增殖抑制作用;细胞凋亡率随着姜黄素浓度的增加而逐步增高,Bax mRNA表达上调,而Bcl-2 mRNA表达降低.结论 姜黄素对Bel-7402细胞有显著的增殖抑制及诱导凋亡作用,其作用机制可能与上调Bax基因的表达及下调Bcl-2基因的表达有关.     

小剂量人参多糖对人肝癌BEL-7402细胞生长抑制与诱导分化作用初探

目的：探讨小剂量人参多糖（ginseng polysaccharides,GPS）对人肝癌BEL-7402细胞分化的诱导作用。方法：体外培养人肝癌BEL-7402细胞,GPS组加入10 mg·L^-1人参多糖孵育,同时设对照组,采用CCK8实验检测人肝癌BEL-7402细胞增殖情况;显微镜、透射电镜观察细胞形态及亚细胞结构的变化;放射免疫法检测甲胎蛋白（AFP）、白蛋白（ALB）的分泌量;流式细胞术检测细胞周期。结果：人参多糖能抑制人肝癌BEL-7402细胞的增殖（P<0.05）;人参多糖处理人肝癌BEL-7402细胞后细胞形态及亚细胞结构趋于成熟分化;甲胎蛋白（AFP）分泌量明显下降,白蛋白（ALB）的分泌量明显升高,与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）;GPS组G1期细胞比例显著高于对照组（P<0.05）,细胞被阻滞G0/G1期。结论：小剂量人参多糖对人肝癌BEL-7402细胞生长有抑制作用,可能与诱导分化有关。     

姜黄素对人肝癌Bel-7402细胞的抑制作用研究

目的 研究姜黄素对人肝癌Bel-7402细胞的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 实验分为4组,分别为对照组和10、20和40 μmol/L姜黄素组.采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的活性;流式细胞术结合Annexin V-FITC/PI双染检测Bel-7402细胞的凋亡情况;RT-PCR法检测Bax和Bcl-2的mRNA的表达,Western blot检测细胞色素C和Caspase-3蛋白的表达.结果 姜黄素显著抑制Bel-7402细胞的活性(P＜0.01).姜黄素处理后,Bel-7402细胞的凋亡率明显增加,与对照组相比具有统计学差异(P＜0.05),且具有剂量依赖性.另外,姜黄素使Bax的mRNA表达上升,Bcl-2的mRNA表达下降,Bax/Bcl-2比值明显上升(P＜0.05).同时,细胞色素C和Caspase-3蛋白的表达均显著上调(P＜0.01).结论 姜黄素可以抑制Bel-7402细胞的活性和增殖,促进Bel-7402细胞的凋亡,其机制可能与与姜黄素激活Bel-7402细胞线粒体凋亡途径有关.     

胡桃醌对人肝癌BEL-7402细胞增殖和膜流动性的影响

目的:研究胡桃醌诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡及其作用机制。方法:采用MTT法测定细胞生长抑制率,通过流式细胞仪观察凋亡细胞,采用荧光偏振技术离体动态地检测30 min内胡桃醌对BEL-7402细胞各向异性r、荧光偏振度P和微粘度η的影响,分析细胞膜流动性的改变。结果:各浓度的胡桃醌均可抑制人肝癌BEL-7402细胞的生长,诱导其凋亡,IC50为13.78μM。不同浓度胡桃醌均可引起BEL-7402细胞膜的r、P和η值显著性降低(P<0.05),尤其在前1 min内r、P、η值下降迅速,1min后各指标下降的趋势渐渐平缓。结论:胡桃醌能显著增加BEL-7402细胞的膜流动性,促进其本身进入细胞内部,抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡。     

甘肃猫儿眼不饱和脂肪酸对人BEL-7402细胞毒性作用的机制研究

目的探讨甘肃猫儿眼不饱和脂肪酸对人BEL-7402细胞的毒性作用机制。方法采用色-质联用仪对甘肃猫儿眼不饱和脂肪酸进行分析;采用流式细胞仪、MTT法和扫描电镜法检测其毒性作用。结果分别给予BEL-7402细胞0.2、0.8、3.2mg.L-1甘肃猫儿眼不饱和脂肪酸培养48h,测定结果显示,甘肃猫儿眼不饱和脂肪酸对人BEL-7402细胞增殖抑制率分别为34.0%、44.8%和70.7%,半数抑制浓度(IC50)为0.812mg.L-1;凋亡率分别为18.6%、22.7%和24.2%;细胞膜微绒毛断裂,细胞破裂。结论甘肃猫儿眼不饱和脂肪酸对人BEL-7402细胞具有毒性作用,其机制可能与破坏细胞膜结构,抑制细胞分裂,损伤线粒体结构有关。     

酒精诱导肝癌细胞BEL-7402凋亡的作用研究

目的 体外观察不同浓度的酒精对肝癌细胞BEL-7402诱导凋亡的作用,为寻求肝癌的治疗提供新思路.方法 不同浓度的酒精与肝癌细胞BEL-7402通过体外培养,MTT法检测细胞增殖的变化;Hoechst 33258/PI 荧光双染色观察细胞形态学变化;蛋白质免疫印迹(Western blotting)半定量分析Caspase-3和p53和Bax的表达变化.结果 药物浓度在100～300 mmol/L的范围显著抑制肝癌细胞增殖,且抑制率随浓度和时间呈依耐性,Caspase-3,Bax和p53的蛋白表达量明显增加.药物浓度在100～300 mmol/L作用48 h,肝癌细胞皱缩,呈现凋亡各期改变,细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05).结论 不同浓度的酒精对肝癌细胞BEL-7402有诱导凋亡的作用,其抑制作用呈浓度和时间依赖性.     

姜黄素对肝癌的抑制作用实验研究

目的 探讨姜黄素对肝癌的抑制作用。方法 以MTT法观察姜黄素对人肝癌细胞BEL－7402的抑制作用；建立大鼠移植性肝癌模型，观察姜黄素对肝癌实体瘤生长的抑制作用。结果 姜黄素具有明显的体外抑制肝癌细胞作用，IC50为0．41mg/ml；体内抑制肝癌生长作用不明显，但可显著延长存活时间。     

蜂毒素对人肝癌BEL-7402细胞增殖和VEGF、bFGF表达的影响

目的研究蜂毒素(Melittin,Mel)对人肝癌细胞株BEL-7402增殖及VEGF、bFGF表达的影响。方法应用MTT法检测Mel对人肝癌BEL-7402细胞增殖的影响;采用ELISA法和免疫细胞化学法检测VEGF和bFGF的表达。实时荧光定量PCR检测VEGF mRNA和bFGF mRNA的变化。结果 Mel可明显抑制BEL-7402细胞的增殖活性,且具有浓度和时间依赖性。经Mel作用24、48和72 h后的IC50分别为6.80、5.47和4.87 mg·L-1。Mel(2.0、4.0、8.0mg·L-1)作用24 h后,能明显降低BEL-7402细胞上清液中VEGF及bFGF的含量(P<0.05或P<0.01),并可下调VEGF和bFGF的蛋白表达(P<0.01)。荧光定量PCR检测显示,Mel能降低BEL-7402细胞VEGF mRNA和bFGFmRNA的转录水平(P<0.01)。结论 Mel具有抑制人肝癌细胞株BEL-7402增殖的作用,并可下调促血管生成因子VEGF和bFGF的表达,有可能阻碍肿瘤血管生成。     

三肽化合物酪丝缬肽对人肝癌BEL-7402细胞增殖抑制作用的实验研究

目的观察三肽化合物酪丝缬肽(tyroservaltide,YSV)对体外培养人肝癌BEL7402细胞增殖的抑制作用。方法建立人肝癌BEL7402及Chang氏肝细胞体外培养体系,用BrdU法、MTT法及LDH法,观察YSV对体外培养的BEL7402细胞、Chang氏肝细胞DNA分裂指数、MTT代谢率、LDH释放量的影响,用琼脂糖凝胶电泳观察药物对体外培养BEL7402细胞DNA片段化的影响。结果YSV对BEL7402细胞作用48h、72h时药物浓度为1mg·L-1和0.1mg·L-1组与阴性对照组比较:①能显著抑制肿瘤细胞DNA的合成(P<0.01),抑制率最高为药物浓度1mg·L-1作用72h时可达32.53%,②能表现出明显抑制细胞代谢的作用(P<0.05)其中YSV0.1mg·L-1作用72h时抑制率最高为19.12%,③能增加胞浆内LDH的释放(P<0.05),YSV(1mg·L-1)作用72h时抑制率最高,为36.13%,④能诱导BEL7402肝癌细胞DNA片断化成低分子量DNA,经1%琼脂糖电泳后显示为DNALadder。对正常肝细胞系Chang氏肝仅0.1mg·L-1在48h表现出抑制DNA合成能力的作用。结论YSV抑制人肝癌BEL7402细胞的增殖,对正常肝细胞系Chang氏肝没有影响。     

板蓝根高级不饱和脂肪组酸的体外抗人肝癌BEL-7402细胞活性

目的 :研究板蓝根高级不饱和脂肪组酸体外抗人肝癌BEL 74 0 2细胞的活性。方法 :MTT法测定细胞毒作用 ,集落形成实验观察药物对肝癌细胞增殖的抑制作用 ,PCR ELISA试剂盒测定细胞的端粒酶活性。结果 :板蓝根高级不饱和脂肪组酸能抑制BEL 74 0 2细胞的增殖 ,其IC50 为 0 6mg·mL-1,有促使肿瘤细胞向正常细胞逆转的趋势 ,可降低端粒酶活性的表达。结论 :板蓝根高级不饱和脂肪组酸具有体外抗肿瘤活性     

姜黄素改善丝裂霉素C导致的肾功能损伤

目的 探讨姜黄素对丝裂霉素C(MMC)导致的肾功能损伤的影响及作用机制.方法 制备人乳腺癌异种移植瘤裸鼠模型,2周后分别ip给予姜黄素100 mg·kg<'-1>,隔天1次,MMC 1,1.5和2 mg·kg<'-1>,隔5 d 1次;姜黄素+MMC组各药的剂量与频率与单独用药一致,实验持续4周.观察动物体质量和存活率...     

姜黄素抑制肺癌A549细胞迁移能力的机制研究

目的 研究姜黄素对人肺癌细胞株A549迁移能力的影响,并分析SRPK1的可能作用机制.方法 采用细胞迁移实验检测姜黄素对人肺癌A549细胞迁移能力的影响,并采用Western blot法和RT-PCR检测SRPK1的表达.siRNA法建立SRPK1表达减低的A549+siRNA-SRPK1细胞系,细胞迁移实验比较A54...     

虫草素对人肝癌Bel-7402细胞抑制及作用机制的研究

<正>虫草素是虫草的主要活性成分,具有抗肿瘤、抑菌、抑制病毒、抑制蛋白质激酶活性等作用[1-2]。研究证明虫草素能抑制mRNA的合成,诱导细胞凋亡,促进细胞分化,对多种肿瘤细胞的生长具有抑制作用[1-2]。诱导肿瘤细胞凋亡以及作用靶点已成研究的焦点。为探讨虫草素诱导肿瘤细胞凋亡的新靶点,对虫草素作用人肝癌Bel-7402细胞后的抑制     

土槿皮乙酸对肝癌BEL-7402细胞转移能力的影响

目的研究土槿皮乙酸对人肝癌BEL-7402细胞株转移能力的影响。方法体外培养人肝癌BEL-7402细胞株,用不同浓度PAB及只用培养基(对照组)作用不同时间后,应用MTT法筛选最佳药物浓度。通过Transwell检测PAB对细胞迁移能力的影响。结果土槿皮乙酸作用后肝癌细胞粘附率较对照组明显下降(P<0.05),并呈时间和浓度依赖性。土槿皮乙酸作用后迁移细胞数明显低于对照组。结论土槿皮乙酸能抑制肝癌细胞增殖,降低肝癌细胞转移能力。     

姜黄素抑制食管癌细胞增殖和诱导细胞的凋亡

目的 探讨姜黄素对人食管癌A549细胞增殖和细胞凋亡的影响.方法 MTT法测定不同浓度姜黄素对人食管癌A549细胞的增殖抑制率,流式细胞仪测定细胞凋亡率.结果 在一定的浓度范围内,随着姜黄素浓度的增加,细胞增殖的抑制率显著增加,呈明显量-效关系(r＝0.992, P＜0.01);姜黄素对人食管癌A549细胞的凋亡率为(18.89±0.58)%,明显高于对照组的(4.25±0.19)%(P＜0.01).结论 姜黄素可抑制人食管癌A549细胞的增殖、诱导细胞的凋亡.     

蟾酥注射液诱导人肝癌细胞凋亡的研究

目的观察蟾酥注射液对人肝癌细胞凋亡的诱导作用。方法选择不同浓度蟾酥注射液分别与人肝癌BEL-7404细胞共同孵育24、48h,流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期变化：琼脂糖凝胶电泳测定DNA Ladder；均与空白组做对照。结果流式细胞仪检测可见,各实验组细胞_1G、S期下降,G_2/M期升高,产生凋亡峰(sub-G_1期)；孵育48h,可见DNA Ladder出现。结论蟾酥注射液可以诱导人肝癌细胞BEL-7404凋亡。