代谢综合征患者胰岛素敏感性和β细胞功能研究

目的研究单纯性肥胖、单纯性高血压、肥胖伴糖耐量减退(IGT)、高血压伴IGT和肥胖2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛素敏感性及早期胰岛β细胞功能. 方法用减少样本数的Bergman最小模型技术结合多样本静脉葡萄糖耐量(FSIGT)试验分别测定各类受试组患者的胰岛素敏感性指数(SI)、葡萄糖自身代谢效能(SG),并计算FSIGT试验中推注葡萄糖后胰岛素分泌第一时相时的胰岛素峰值与基础值之差(Ip-b),进而评估各组人群早期胰岛β细胞的胰岛素分泌功能. 结果1.正常组、单纯性肥胖组及单纯性高血压组间的SG无显著性差异,但均明显高于肥胖伴IGT、高血压伴IGT和T2DM组,后三组间的SG无显著差异.2.正常组的SI显著高于其他病理性5组.3.与正常组相比,单纯性肥胖组、高血压伴IGT组Ip-b值明显升高,肥胖伴IGT和T2DM组Ip-b值明显降低. 结论胰岛早期β细胞分泌功能在单纯性高血压组正常,在单纯性肥胖、高血压伴IGT组处于代偿性亢进状态,而在肥胖的T2DM及肥胖伴IGT患者,机体早期即刻葡萄糖负荷后胰岛β细胞分泌胰岛素功能已经不足,以前者更为严重,甚至缺如.     

正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的差异

目的:研究正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.方法:选取105例单纯冠心病[糖耐量正常组(NGT组)]患者、39例伴糖耐量减退组(IGT组)和31例伴2型糖尿病组(T2DM组)冠心病患者测量血压、身高、体重、腰围、臀围、血脂、空腹及糖负荷后2h血糖及胰岛素等参数,计算出体重指数、腰臀围比值、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数[胰岛β细胞分泌功能指标(HOMA-IS)及胰岛素分泌指标(FBCI)],各组间进行统计学比较.结果:冠心病患者均存在超重或肥胖、高血压,伴不同程度的高脂血症;其中IGT组和T2DM体重较NGT组重,甘油三酯(TG)较NGT组高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较IGT组低;T2DM组较NGT组更重.IGT组和T2DM组与NGT组比较,IGT组和T2DM组ISI、HOMA-IS和FBCI下降,HOMA-IR增强;T2DM组HOMA-IS、FBCI较IGT组降低.结论:IGT组和T2DM组与NGT组比较,IR更强,胰岛β细胞功能下降;在临床上,T2DM组和IGT组聚集更强的致冠心病危险因子.     

糖耐量减低人群胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的观察

目的 探讨糖耐量减低人群胰岛素抵抗指教、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的改变。方法 测定糖耐量正常人群、糖耐量减低人群、2型糖尿病患者(新发病例)葡萄糖耐量试验、胰岛素，以及血脂(Tc、TC、HDL)，同时记录血压、身高、体重等临床资料。用稳态模型(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能指数(HBCI)，IAI作为胰岛素敏感指数。结果 IGT、DM两组IR高于NGT组，P＜0．05；IGT、DM两组IAI、HBCI明显低于NGT组，P＜0．05。葡萄糖刺激后，NGT人群胰岛素分泌在1小时达到高峰，IGT、DM人群胰岛素达到高峰的时间为餐后2小时，IGT和DM组胰岛素延迟释放。结论 胰岛素抵抗从NGT、IGT、DM顺序有逐渐增加的趋势，胰岛β细胞分泌功能有逐渐恶化趋势，胰岛素敏感指数逐渐下降。与NGT比，IGT人群已有胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损和胰岛素敏感性下降。     

糖耐量不同的代谢综合征患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞1相胰岛素分泌功能的研究

目的　研究正常人、糖耐量正常肥胖 (肥胖 )、肥胖伴糖耐量减退 (IGT)和肥胖伴 2型糖尿病 (T2DM)患者的胰岛素抵抗和胰岛 β细胞 1相胰岛素分泌功能。 方法　 15 1位受试者接受了口服 75 g葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰岛素改良的减少样本数 (n =12 )的Bergman微小模型技术 ,结合多样本静脉葡萄糖耐量试验 (FSIGTT) ,前者用以诊断糖耐量有无异常 ,后者用以测定机体的胰岛素敏感性指数 (SI)、葡萄糖自身代谢效能 (SG)和机体对FSIGTT中葡萄糖负荷后的胰岛素分泌反应(AIRg) ,应用处理指数 (DI =AIRg×SI)评价AIRg是否足以代偿机体的胰岛素抵抗。 结果　正常组的SI 显著高于肥胖、IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 3组间差异无显著意义。正常组与肥胖组的SG无明显差异 ,但显著大于IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 2组间差异无显著意义 ;正常组与IGT组的AIRg(2 6 1mU·L-1·min-1± 0 13mU·L-1·min-1vs 2 5 6mU·L-1·min-1± 0 2 5mU·L-1·min-1)差异无显著意义 ,但小于肥胖组 (3 0 2mU·L-1·min-1± 0 2 7mU·L-1·min-1,P <0 0 1)而大于T2DM组 (1 5 4mU·L-1·min-1± 0 5 5mU·L-1·min-1,P <0 0 1) ;DI值则由正常组 (3 4 4± 0 17)向肥胖组、IGT和T2DM组依次降低 (3 16± 0 31、2 6 5± 0 5 0、1     

中国人葡萄糖兴奋胰岛素分泌的特点

目的 探讨中国人不同糖耐量状态下的葡萄糖兴奋胰岛素分泌的特点。方法 634例受试者分成两类亚组：1、以体块指数（BMI）25为切割点,分为正常体重组（NW）与超重/肥胖组（OW/OB）,并按空腹血糖水平的不同各分为7个亚组。2、根据BMI和糖耐量,把所有受试者分为以下6个亚组;正常体重、正常糖耐量组（NW-NGT）、正常体重-空腹血糖减损/糖耐量减退组（NW-IFG/IGT）、正常体重-糖尿病组（NW-DM）、超重/肥胖-正常糖耐量组（OW/OB-DM）。以口服葡萄糖耐量试验（OGTT）0-120min的平均胰岛素水平评价葡萄糖兴奋的胰岛素分汔功能,采用稳态模式评估法（HOMA）评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）。结果 1、中国人空腹血糖与总体胰岛素分泌呈倒U字型曲线,正常体重者中总体胰岛素分泌高峰的空腹血糖值为5.9mmol/L;2、超重/肥胖伴正常糖耐量的个体总体胰岛素分泌最高;3、超重/肥胖个体伴IGT时,总体胰岛素分泌减退及胰岛素抵抗指数的持续升高。结论 1、中国人空腹血糖与总体胰岛同素分泌最高;3、超重/肥胖个体伴IGT时,总体胰岛素分泌减退,并伴胰岛素抵抗指数升高;4、超重/肥胖伴糖尿病时,同时存在进行性的总体胰岛素分泌功能的减退及胰岛素抵抗指数的持续升高。结论 1、中国人空腹血糖与总体胰岛素分泌呈倒U了型曲线,高峰较白种人前移,总体胰岛素分泌达峰值的空腹血糖水平比白种人低;2、中历人超重/肥胖个体中,NGT、IGT及DM三个亚组的总体胰岛同素分泌依次减退并伴有胰岛素抵抗的逐渐增强。     

原发性高血压伴肥胖病人胰岛素水平观察

探讨原发性高血压伴肥胖病人胰岛素水平变化临床意义。方法35例原发性高血压伴肥胖病人（A组）、26例单纯性肥胖病人（B组）、28例正常人（C组），以OGTT、In-st观察糖负荷前后血糖和胰岛水平变化，并计算胰岛素敏感指数（ISI），胰岛素曲线下面积（A）。结果（1）三组均是正常糖耐量曲线，其峰值分别A组＞B组＞C组；A组中检出IGT9例（25．7％）。（2）A、B两组INS明显高于值，且各时点值显著增高，ISA明显下降，A值明显增高，P＜0.05、0.001。A、B两组间于2h、3h点亦有显著性差异。原发性高血压伴肥胖症病人存在着明显高胰岛素血症和胰岛素抵抗，易诱发IGT和DM、政联合检测QGTT、In－st对临床干预治疗十分重要。     

2型糖尿病与胰岛素抵抗综合征

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）与胰岛素抵综合征的关系。方法：研究对象254例，其中T2DM患者176例，糖耐量异常（IGT）患者66例，正常对照12例，均查肝功，肾功，血脂，胰岛素释放试验，血尿酸和体重指数（BMI）。分别计算出3组的胰岛素敏感指数（IAI）、胰岛素分泌指数（ISI），β细胞功能指数（HBCI），胰岛素抵抗指数（IRI）进行比较。结果：T2DM组IAI，ISI和HBCI在三组中最低，IRI则最高。IGT组IAI亦明显低于正常，IRI增高，ISI和HBCI在三组中最高。结论：IGT阶段胰岛β细胞功能已处于极大的代偿负荷状态，此情况若不改善必将导致β细胞功能耗竭。     

IGT和T2DM患者胰岛β细胞功能以及胰岛素抵抗分析

目的分析比较糖耐量受损（IGT）与2型糖尿病患者（T2DM）在胰岛β细胞功能以及胰岛素抵抗方面的差异,了解两组患者在口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中血糖与胰岛素释放的关系以及胰岛素峰值出现的时间。方法 139例患者按照1999年WHO糖尿病的诊断标准以及75g葡萄糖OGTT结果,分为IGT组（n=29）和T2DM组（n=110）,对两组患者在OGTT中血糖与胰岛素释放的关系进行相关分析,计算胰岛素峰值出现的时间,并采用稳态模型评估法比较两组患者胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。结果两组受检者空腹血糖与负荷后的2h胰岛素以及胰岛素峰值均成负相关（rs=-0.644,P=0.000r,s=-0.529,P=0.003r,s=-0.518,P=0.004）。T2DM患者当空腹血糖值超过12mmol/L时,随着血糖值的升高,空腹胰岛素的水平也进一步降低,胰岛素峰值出现主要集中在1h~2h。T2DM患者的HOMA-IR值高于IGT患者（t=3.238,P=0.002）,HOMA-β值低于IGT患者（t=-3.032,P=0.005）。结论从IGT到T2DM,HOMA-IR增加而HOMA-β降低,表明胰岛β细胞功能渐进性衰退和胰岛素敏感性的渐进性降低,在TGT阶段就开始加强监测和干预显得尤为重要。     

腹型肥胖患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的变化

目的探讨腹型肥胖患者胰岛细胞功能和胰岛素敏感性变化。方法入选腹型肥胖组52例、正常对照组47例和2型糖尿病组（T2DM）102例,其中腹型肥胖组9例、非腹型肥胖组3例、正常对照组9例和T2DM组7例,进行了高葡萄糖钳夹试验和用MRI测定内脏脂肪面积（VA）和皮下脂肪面积（SA）。结果正常对照组胰岛素分泌第一时相（FPIR）、葡萄糖代谢清除率（GDR）和胰岛素敏感性指数（ISI）水平高于腹型肥胖组和T2DM组,空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛素原（Proinsulin）水平低于腹型肥胖组和T2DM组（P〈0．05）。腹型肥胖组腰臀比（WHR）、胰岛素分泌指数（HOMA—β）、空腹血糖（FBG）、VA、SA、FPIR、胰岛素分泌第二时相（SPIR）和胰岛素分泌最大量（INS-Max）高于T2DM组,FBG低于T2DM组（P〈0．05）。多元逐步回归分析显示．FBG是影响FPIR独立的相关因素;WHR是影响ISI独立的相关因素（P〈0．05）。结论腹型肥胖患者存在明显胰岛素抵抗,同时已经出现了早期胰岛功能损害。     

空腹高血糖对初发2型糖尿病患者口服葡萄糖激发胰岛素释放试验的影响

目的 通过探讨初发2型糖尿病(T2DM)空腹血糖(FPG)水平与胰岛素释放的关系,以了解葡萄糖毒性对胰岛β细胞分泌功能的影响.方法 观察124例初发T2DM患者口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(IRT)结果,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为胰岛素抵抗(IR)指标,胰岛β细胞功能指数(HBCI)作为胰岛素分泌的指标,比较初发T2DM患者在不同FPG水平胰岛素分泌不足检出率的差异.结果 (1)初发T2DM主要表现为IR伴胰岛素分泌不足.(2)当FPG≥11.0 mmol·L1时初发T2DM人群中口服葡萄糖刺激后胰岛素分泌不足的检出率明显增加.结论 葡萄糖毒性作用会干扰对胰岛β细胞分泌功能的判断,将初发T2DM患者的FPG控制在11.0 mmol·L1以下进行OGTT,能较为准确地反映胰岛β细胞功能.     

2型糖尿病家系BMI与血糖、胰岛素抵抗关系的研究

目的研究2型糖尿病(T2DM)家系人群中肥胖对血糖、胰岛β-细胞分泌功能、胰岛素抵抗的影响。方法对1997年辽宁省127个T2DM家系,共630人资料进行分析。其中糖尿病(DM)307人,糖耐量异常(IGT)122人,糖耐量正常的亲属(NDM)201人。按BM I分为:标准体重组(BM I<24)、超重组(28>BM I≥24)、肥胖组BM I≥28,以Hom aβ-、Hom a-IR分别作为β-细胞分泌指数、胰岛素抵抗(IR)指标,观察BM I与BG、Hom a-β、Hom a-IR之间的关系。结果DM、IGT、NDM各组人群中,超重及肥胖的人数所占比例分别为89%、44%、19%,DM组、IGT组的超重和肥胖人数明显高于NDM组(P<0.05);DM组、IGT组血糖(空腹及服糖后2小时)随着BM I增高显著增加(P<0.05);DM组、IGT组、NDM组的Hom a-β与BM I呈负相关(γ=-0.201,P<0.05),Hom a-IR与BM I呈正相关(γ=0.219,P>0.05),统计学无显著意义。结论具有高度相似遗传背景的T2DM家系成员,肥胖可使β-细胞分泌功能下降,IR增加,促进DM的发生与进展。超重的NDM组已经出现β-细胞分泌功能下降及IR,是DM高危人群。     

2型糖尿病家系中正常糖耐量一级亲属的胰岛β细胞功能研究

目的研究2型糖尿病（T2DM）家系一级亲属中糖耐量正常者胰岛β细胞的功能状况。方法选择糖耐量正常的2型糖尿病家系一级亲属（T2DM一级亲属组,n=94）和无糖尿病家族史的糖耐量正常者（正常对照组,n=98）作为研究对象。采用口服葡萄糖耐量试验和血清胰岛素释放试验分别测算全身胰岛素敏感性指数[ISI（Matsuda）]及餐后30min和总体胰岛素释放指数（IGI30和IGI）;进一步推算得到葡萄糖处置指数（DI）,包括DI30[ISI（Matsuda）×IGI30]和DI[ISI（Matsuda）×IGI],以评估胰岛β细胞胰岛素分泌的早期和总体状况。结果 T2DM一级亲属组和正常对照组的ISI（Matsuda）分别为107.39±41.88和105.18±44.18,DI分别为631.04±179.25和665.66±230.71,两组间ISI（Matsuda）和DI比较差异均无统计学意义（P〈0.05）;T2DM一级亲属组DI30显著低于正常对照组,分别为1248.44±894.41和1558.35±1015.66（P〈0.05）。结论对于T2DM家系中正常糖耐量的一级亲属个体,在胰岛素敏感性并未降低的情况下,胰岛β细胞已存在早期胰岛素分泌功能缺陷。     

蒙古族糖尿病前期患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能观察

目的 观察蒙古族糖尿病前期患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能情况.方法 选择蒙古族糖尿病前期患者共58例,其中IFG患者47例,IGT患者43例,IFG/IGT患者32例.蒙古族正常血糖对照组（NGT组）30例,用HOMA-IR评价胰岛素抵抗,比较胰岛素抵抗特点.结果 （1）HOMA-IR：IFG、IFG/IGT和IGT组明显高于NGT组,P＜0.01;（2）HBCI：IFG组和IFG/IGT组明显低于NGT和IGT组;（3） I30/G30：IGT组和IFG/IGT组明显低于NGT组及IFG组.结论 蒙古族IFG主要表现为基础状态下β细胞分泌受损,IGT主要表现为早期胰岛素分泌缺陷,IFG/IGT基础状态下β细胞分泌受损及胰岛β细胞早期胰岛素分泌不足同时存在.3组均有胰岛素抵抗.     

肥胖症、糖耐量减退、2型糖尿病的真胰岛素和前胰岛素水平的变化及其意义

目的 了解真胰岛素(TI)和前胰岛素(PI)在肥胖症、糖耐量减低(IGT)、2型糖尿病(2—DM)患者中的改变，探讨其在评价胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗状态中的价值。方法23例糖耐量正常者(NGT)、35例IGT者、25例2—DM患者行口服糖耐量试验，并根据体重指数(BMI)分为肥胖和非肥胖组；采用ELISA方法(其单克隆抗体能准确区分TI和N)测定TI和N，采用放射免疫法测定IRI。结果 NGT、IGT、2—DM组内：肥胖与非肥胖IRI、N、TI曲线下面积差异均有显著性(P＜0．05)。IRI、TI曲线下面积：IGT肥胖组＞NGT肥胖组＞2—DM肥胖组＞IGT非肥胖组＞NGT非肥胖组＞2—DM非肥胖组，差异有显著性(P＜0．05)；N曲线下面积、曲线下面积PI／(N十TI)：2—DM组＞NGT非肥胖组，差异有显著性(P＜0．05)；IGT组、NGT非肥胖组相比末见差异有显著性；IS和ISI：NGT＞IGT＞2—DM，差异有显著性(P＜0．05)；相关分析空腹IRI与空腹TI：NGT、IGT、2—DM组肥胖者以及IGT非肥胖者呈正相关(P＜0．05)。IS与ISI呈正相关(P＜0．01)；空腹N与IS呈负相关(P＜0.05。结论 IGT、NGT肥胖者具有高胰岛素血症；IRI常过高估计IGT、NGT、2—DM肥胖者的胰岛素水平；2—DM患者有不成比例的N增高；N在某种程度上可以估计胰岛B细胞功能状态。     

正常糖耐量与伴2型糖尿病的高血压患者胰岛功能及胰岛素抵抗指数的观察

目的：对比研究正常糖耐量（NGT）的高血压患者及初诊2型糖尿病（T2DM）的高血压患者胰岛功能及胰岛素抵抗参数的特点.方法：对42例NGT组（对照组）和60例T2DM组高血压患者测量血压、体重指数、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）等参数,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IR）和胰岛素分泌指数（HBCI、FBCI）,两组间进行统计学比较.结果：T2DM组的BMI、舒张压（DBP）、FPG、IR较NGT组患者高,ISI、HBCI、FBCI较NGT组低,有统计学意义;T2DM组的年龄、收缩压、空腹胰岛素有高于NGT组的趋势,无统计学意义.结论：T2DM组较NGT组有更高的胰岛素抵抗,同时胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能下降;在临床上T2DM患者体重较重,舒张压较高.     

血清真胰岛素、胰岛素原检测在胰岛素抵抗中的应用

目的:探讨不同糖耐量人群血清真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)变化的特点及其在评价胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗(IR)方面的应用。方法:按空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验结果分为糖耐量正常组(NGT)、糖耐量减低组(IGT)及2型糖尿病组(T2DM)各60例,各组应用放射免疫分析(RIA)法分别测定空腹免疫反应性胰岛素(IRI)、TI、PI。采用稳态模式评估法(Homa)计算胰岛β细胞功能指数(Homa-β)和胰岛素抵抗指数(Homa-IR),并进行分析。结果:空腹IRI和TI的变化为IRI值在DM组和IGT组低于NGT组(P<0.05);TI值DM组IGT组>NGT组(P<0.05)。TI/IRI的比值DM组IGT组>NGT组。结论:血清IRI和TI水平均可用于计算胰岛素抵抗,TI/IRI比值是反映β细胞功能的良好指标,特别是临床判断T2DM患者的病情发展和指导药物治疗有重要的临床意义。     

以真胰岛素水平测定平估2型糖尿病胰岛β细胞功能

目的探讨真胰岛素(TI)水平的测定在分析2型糖尿病(DM)β细胞功能及胰岛素抵抗中的意义.方法将99例研究对象分为3个组新诊断DM组39例,IGT组30例,正常糖耐量组(NGT组)30例,行口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)及TI、胰岛素(Ⅰ)、C肽(CP)试验.对稳态模式(Homa model)胰岛素抵抗指数(IR)、β细胞功能指数(HBCI)及胰岛素敏感性指数(IAI)和葡萄糖负荷后净增胰岛素/净增葡萄糖(即△I 60/△G60)等指标进行比较.结果DM组空腹TI值及负荷后的TI和Ⅰ值均低于IGT组和NGT组,仅空腹Ⅰ值高于IGT组和NGT组,负荷后的TI和Ⅰ各时点值IGT组高于DM及NGT组,DM者与IR呈正相关,与IAI、HBCI、△I 60/△G60呈负相关.用TI值计算△I 60/△G60为IGT组＞NGT组＞DM组;而用Ⅰ计算则为NGT组＞IGT组＞DM组.结论2型糖尿病同时表现显著的胰岛素抵抗及β细胞分泌功能衰退.IGT病人高胰岛素血症更显著,其胰岛素抵抗增强.TI能更准确地反映糖尿病患者胰岛素β细胞分泌功能的变化.     

糖调节受损的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能研究新进展

目的糖调节受损(IGR)是介于正常糖耐量(NGT)与糖尿病(DM)之间的中间异常代谢状态,是所有2型糖尿病(T2DM)发病前的必经阶段。有3种表现形式:空腹血糖受损(IFG),糖耐量低减(IGT),以及兼有IFG与IGT(IFG/IGT)。与T2DM的两个重要病理生理特征胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能异常相同,IFG和IGT发病与β细胞功能受损和IR有关。IFG主要以肝脏IR和基础状态胰岛素分泌缺乏为特征,而葡萄糖刺激的早期胰岛素分泌轻度受损:IGT则表现为基础胰岛素分泌正常,而以早、晚期胰岛素分泌减少及与肌肉IR为特征。两者具有不同的病理生理特征,因此预防其发展为糖尿病时,可能应采取不同干预措施。     

2型糖尿病家系中正常糖耐量一级亲属的胰岛β细胞功能研究

目的 研究2型糖尿病（T2DM）家系一级亲属中糖耐量正常者胰岛β细胞的功能状况。方法 选择糖耐量正常的2型糖尿病家系一级亲属(T2DM一级亲属组,n=94)和无糖尿病家族史的糖耐量正常者（正常对照组,n=98）作为研究对象。采用口服葡萄糖耐量试验和血清胰岛素释放试验分别测算全身胰岛素敏感性指数[ISI(Matsuda)]及餐后30 min和总体胰岛素释放指数（IGI30和IGI）;进一步推算得到葡萄糖处置指数（DI）,包括DI30[ISI(Matsuda)×IGI30]和DI[ISI(Matsuda)×IGI],以评估胰岛β细胞胰岛素分泌的早期和总体状况。结果 T2DM一级亲属组和正常对照组的ISI(Matsuda) 分别为107.39±41.88 和105.18±44.18,DI分别为631.04±179.25和665.66±230.71,两组间ISI(Matsuda) 和DI比较差异均无统计学意义（P<0.05）;T2DM一级亲属组DI30显著低于正常对照组,分别为1 248.44±894.41 和1 558.35±1 015.66（P<0.05）。结论 对于T2DM 家系中正常糖耐量的一级亲属个体,在胰岛素敏感性并未降低的情况下,胰岛β细胞已存在早期胰岛素分泌功能缺陷。     

肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素抵抗情况及干预效果分析

目的研究肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能情况及降糖药物的干预效果。方法选择本院2011年3月~2012年3月收治的首诊T2DM患者200例为研究组,选择同期糖耐量正常的80例健康者为对照组,两组对象均根据体质量指数分为肥胖组（BMI≥24 kg/m2）及非肥胖组（BMI〈24 kg/m2）,两组对象均行口服糖耐量实验（OGTT）,测定患者空腹,餐后30、60、120 min血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（SEN）,β细胞功能指数（HOMA-β）,早期分泌指数（△I30/△G30）;糖尿病患者给予格列齐特干预治疗1~3个月,干预后测量患者血糖及胰岛功能的改变情况。结果研究组和对照组中,肥胖患者HOMA-IR均明显高于非肥胖患者,且研究组整体HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。研究组患者中,在不同血糖水平上,肥胖组患者SEN均低于非肥胖组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但△I30/△G30及HOMA-β要优于同一血糖水平的非肥胖患者。药物干预后肥胖患者HOMA-β和△I30/△G30变化差值明显高于非肥胖者,SEN变化差值低于非肥胖患者,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论对于首诊T2DM患者,肥胖可加强胰岛素抵抗状态和胰岛素分泌,并且胰岛功能随着空腹血糖水平的升高而恶化,药物干预血糖水平可使肥胖患者分泌功能显著恢复,而非肥胖患者敏感性恢复更明显。