参附注射液联合无创肢体缺血预处理对二尖瓣置换术病人心肌保护的研究

目的探讨参附注射液(SFI)联合无创肢体缺血预处理(NLIPC)对二尖瓣置换术病人心肌的保护作用。方法选取择期二尖瓣置换术病人32例,随机分为对照组、SFI组、NLIPC组、SFI联合NLIPC(SFI+NLIPC)组,各8例。SFI组在术前30 min经中心静脉和开放主动脉后经体外循环(CPB)泵入SFI 1.5 mL/kg;NLIPC组对病人左下肢实施5 min缺血/5 min再灌注处理,连续重复该过程3次;SFI+NLIPC组联合使用SFI和NLIPC,对照组为常规CPB。检测4组心肌损伤生化指标,观察心脏复跳情况和术后多巴胺使用情况。结果 SFI+NLIPC组肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、丙二醛(MDA)升高程度明显低于其他3组(P0.01);术后心脏复跳率高于对照组(P0.05);多巴胺用量低于其他3组(P0.05)。结论联合使用SFI和NLIPC对缺血再灌注心肌具有较好的保护作用。     

肢体缺血预处理对心脏瓣膜置换术心肌保护作用的研究

目的:探讨肢体缺血预处理(IPC)在心脏瓣膜置换术中对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:30例心脏瓣膜置换术患者随机分为IPC组和对照组。IPC组在主动脉阻断前10min内,用气压止血带绑于右上臂上部,给于300mmHg的压力,阻断右上肢血流,持续3min,开放2min后,再重复上述过程一次;对照组不给缺血预处理。记录两组临床指标及心肌电生理指标;分别于主动脉阻断前,主动脉开放即刻、开放后3h、6h、12h、24h抽取桡动脉血,检测心肌酶肌酸酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)的水平;观察心肌超微结构变化。结果:两组开放后辅助循环时间IPC组明显低于对照组(P<0.05);对照组术后室性心律失常发生率、需重复除颤率明显高于IPC组(P均<0.01);主动脉开放后12h心肌酶CK-MB及cTnI对照组明显高于IPC组,分别为[(141.9±21.2)U/L∶(98.9±17.3)U/L,(5.157±1.207)ng/ml∶(2.113±0.984)ng/ml,P<0.05,<0.01]。IPC组心肌超微结构保存较好,损伤较对照组轻(P<0.01)。结论:肢体IPC可减少心肌酶漏出,降低术后室性心律失常发生率,减轻心肌超微结构损伤,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

缺血预适应对先天性心脏病者体外循环的心电图影响

目的　观察单用冷停搏液与缺血预适应 (IPC)加冷停搏液联合应用对先天性心脏病 (CHD)心内直视手术者心电图的影响。方法　CHD者 2 0例 ,随机分为缺血预适应组 (IPC组 )和对照组。IPC组阻断升主动脉前实施 3min缺血～ 5min再灌注的IPC ,然后阻断升主动脉 ,灌注冷 (4C)StThomas停搏液 ,心脏完全停跳后开始心内手术。对照组不进行IPC方案。 2组于并行循环前、开放升主动脉复跳后及IPC期间观察心电图变化 ,同时记录血流动力学指标。结果　IPC组阻断升主动脉期间ST段降低 (阻断 30s时发生 ) ,开放升主动脉后ST段在 15s内完全恢复。IPC期间 ,4例出现窦性心动过缓 ,开放升主动脉后 4例自动复跳 ,3例除颤后复跳者出现一过性室性早搏 ,心脏复跳后 6 0min未发现ST -T改变。对照组 2例自动复跳 ,6例除颤后复跳者出现频发室性早搏 (药物干预后终止 ) ,5例患者心脏复跳后出现T波倒置或双向 ,3例伴ST段水平或下斜型降低 ,复跳后 6 0min仍有 2例ST -T改变未恢复。 2组血流动力学维持平稳 ,对照组有 3例转后单次应用多巴胺 ,心脏复跳后 6 0min时IPC组心率明显低于对照组 ,而平均动脉压则高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　IPC可显著改善心肌对缺血耐受能力 ,具有良好的心肌保护效果     

再灌注损伤抢救激酶对小鼠缺血后适应心肌再灌注损伤中的减轻作用

目的 研究缺血后适应(IPC)对离体小鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其影响因素,探讨再灌注损伤抢救激酶在IPC心肌保护中的作用.方法 建立Langendofff小鼠心肌I/R模型,全心缺血30 min后分为6组[(1)对照组,(2)3次IPC组(采取缺血10 s及再灌注10 s的3次IPC周期),(3)6次IPC组(采取缺血10 s及再灌注10 s的6次IPC周期),(4)延迟IPC组(恢复再灌注1 min后进行IPC),(5)IPC+PD98059组,(6)I/R+PD98059组],随后再灌注2 h;观察IPC对心脏血流动力学、心肌酶的释放、心肌超氧化物歧化酶活性和丙二醛的含量、梗死心肌范围的影响以及与细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B表达水平的关系.结果 与对照组比较,3次IPC组和6次IPC组小鼠心脏血流动力学显著改善,心肌酶释放减少,心肌丙二醛减少、超氧化物歧化酶活性增加,心肌梗死范围减小.6次与3次IPC周期的保护作用相似.而IPC作用在恢复再灌注1 min后消失.3次IPC组和6次iPC组心肌的ERK1/2磷酸化水平显著增高,蛋白激酶B磷酸化水平无明显变化.PD98059显著抑制IPC所致的ERK1/2的磷酸化,并能消除IPC对心肌的保护作用.结论 IPC能有效地减轻离体小鼠心肌缺血再灌注损伤,增加IPC的周期数并没有扩大保护作用,延迟IPC没有产生类似的保护作用.ERK1/2细胞信号途径参与介导IPC对离体心脏缺血再灌注心肌的保护作用.     

芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用

目的 观察芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用,探讨其可能机制.方法 建立Langendorff离体心脏灌注模型.随机将SD雄性大鼠分为6组,即空白对照(Con)组、单纯缺血再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、不同浓度(15 mg/L,30 mg/L,60 mg/L)芍药苷预处理组(PF1PF3组).Chart5软件分析缺血前,再灌注后20 min、40 min心功能参数,包括:左心室收缩压(LVSP)、左心室内压变化最大速率(dp/dtmax)、心率(HR)、冠脉流出量(CF);收集灌注末心脏标本,制备心肌匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)值;电镜观察再灌注末心肌细胞超微结构并拍照.结果 IPC、PF预处理组在心功能恢复及心肌酶指标活力方面均优于I/R组(P<0.01);心肌超微结构损伤减轻.结论 芍药苷预处理对大鼠离体心脏能产生保护作用.     

二氮嗪恢复缺血预处理对老年大鼠心肌的保护作用

目的 探讨二氮嗪(DZ)对经缺血预适应(IPC)后的老年大鼠缺血再灌注(I/R)心肌的影响及可能机制.方法 取老年和青年Wistar大鼠,建立离体心脏Langendorff灌注模型,分7组(每组8只):青年对照组、青年I/R组、青年IPC组、老年对照组、老年I/R组、老年IPC组、老年DZ组.对照组全心灌流90 min.I/R组心脏灌流30 min后,缺血30 min,再复灌30 min.IPC组灌流10 min,经2次缺血5 min再灌注5 min后,缺血30 min,再复灌30 min.DZ组灌流10 min,给予含DZ(100 μmol/L)的K-H液灌注20 min,余同IPC组.比较各组复灌30 min后心排血量(CO)、左室发展压 (LVDP)、左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dtmax) 的恢复率;检测缺血前及复灌30min后冠脉流出液中肌酸激酶 (CK) 活性及一氧化氮(NO)含量和心肌中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD) 的含量.结果 青年大鼠中,IPC组与I/R组比较,CK生成明显减少,NO含量明显增加,MDA含量明显降低,SOD含量明显增加,CO、LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax恢复率明显增加(P＜0.01).而在老年大鼠中,IPC组与I/R组比较上述指标无明显统计学差异(P＞0.05),DZ组与I/R组比较有明显统计学差异 (P＜0.05或P＜0.01).结论 IPC对老年大鼠I/R心肌保护作用减弱,其机制可能与NO信号通路表达受抑制有关,DZ可恢复IPC对老年大鼠I/R心肌保护作用.     

糖尿病大鼠在心肌缺血及二氮嗪预处理中一氧化氮信号通路表达受抑的研究

目的:探讨糖尿病对心肌缺血预处理(IPC)及二氮嗪预处理(DPC)效果的影响及其机制。方法:取糖尿病及非糖尿病SD大鼠各40只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,各分为5组(每组8只):①对照组(Con组):仅行全心灌流120min,不做其他处理;②缺血再灌注组(I/R组):心脏平衡灌流30min,缺血30min,再灌注60min;③IPC组:缺血30min前,心脏平衡灌流10min,2次缺血5min,再灌注5min后,余同I/R组;④DPC组:心脏依次平衡灌流10 min,重复2次灌注含二氮嗪(浓度为100μmol/L)的K-H液5min,间隔灌注K-H液5min,余同I/R组;⑤二甲基亚砜组(DMSO组):用DMSO取代二氮嗪,过程与DPC组处理相同。比较各组冠状动脉流出液中肌酸激酶(CK)、心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及环磷酸鸟苷(cGMP)、NO、一氧化氮合成酶(NOS)含量的变化。电镜对心肌线粒体行Flameng评分。结果:①灌流液CK含量:缺血前各组间差异无统计学意义(P0.05)。再灌注后CK含量比较(与I/R比较):非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组明显降低(P0.01);而糖尿病大鼠的IPC组和DPC组无明显降低,(与I/R组比较)差异无统计学意义(P0.05)。②心肌MDA含量:非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组含量明显比I/R组降低(P0.01),而糖尿病大鼠的各组差异无统计学意义(P0.05)。心肌SOD含量:非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组明显高于I/R组(P0.01),而糖尿病大鼠的各组间差异无统计学意义(P0.05)。③心肌cGMP、NO、NOS含量的变化:非糖尿病大鼠的IPC组及DPC组与I/R组比较明显增加(P0.01);而糖尿病大鼠的组间比较差异无统计学意义(P0.05)。④心肌线粒体Flameng评分:糖尿病大鼠各组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:IPC及DPC对非糖尿病大鼠心肌有明显的保护作用,能正调NO、cGMP及NOS的表达。而糖尿病可抑制IPC及DPC的心肌保护作用,其机制可能与糖尿病大鼠心肌NO信号通路表达受抑制有关。     

犬肺缺血预处理对体外循环肺和心肌保护的实验研究

目的探讨肺缺血预处理对体外循环肺和心肌的保护作用及机制。方法12只健康杂种犬,体重12～15Kg,随机分为实验组和对照组,每组6只。对照组为单纯体外循环(CPB)组,实验组为缺血预处理组,在主动脉阻断前行左肺门阻断5min,再灌注5min,重复一次,然后同对照组行CPB。两组采用相同的心肌保护(冷晶体停跳液)。两组CPB均持续1h,于CPB前、再灌注120min后采集左下肺和心肌标本测定肺湿干重和心肌含水量、肺和心肌MDA、SOD活性以及肺和心肌病理改变。结果①CPB后实验组肺湿干重低于对照组(P<0.05),分别为3.4867±0.6776和5.3067±0.3034;肺组织MDA实验组低于对照组(P<0.05),分别为(5.3517±1.0769)nmol/mgprot和(7.4002±1.1569)nmol/mgprot;肺组织SOD活性实验组高于对照组(P<0.05),分别为(127.4512±18.8801)U/mgpro和(103.6103±9.5299)U/mgprot。②CPB后心肌含水量实验组低于体外循环前(P<0.05),分别为64.6173±4.1682和77.3333±3.0807;心肌MDA实验组低于对照组(P<0.05),分别为(5.3233±1.5304)nmol/mgprot和(7.5517±1.0236)nmol/mgprot;心肌SOD活性实验组高于对照组(P<0.05),分别为(166.0104±6.3458)U/mgprot和(140.4514±13.9413)U/mgprot;③组织学检查:CPB前两组肺和心肌病理检查组织结构正常。CPB后实验组肺和心肌标本可见轻度的中性粒细胞和淋巴细胞积聚、毛细血管淤血和轻度水肿,而对照组肺标本可见明显的中性粒细胞和淋巴细胞积聚、毛细血管淤血和间质明显水肿,对照组心肌组织可见明显的淋巴细胞积聚,心肌间质水肿明显,心肌组织损伤较重。结论犬肺缺血预处理对CPB肺和心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是减轻了肺和心肌缺血再灌注损伤。     

体外循环前后胎盘生长因子及其受体的变化

目的:观察体外循环(CPB)下心脏手术中心肌组织胎盘生长因子(PlGF)及其受体(Flt-1)蛋白表达与血浆浓度变化。方法:于CPB开始及CPB结束即刻取右房组织,应用免疫组织化学法检测PlGF和Flt-1蛋白表达。于麻醉后、主动脉阻断即刻、主动脉开放后10min,术后2h、4h、24h、3d采血,ELISA法检测血浆PlGF和Flt-1的浓度。结果:CPB前后心肌均有PlGF和Flt-1蛋白表达,其表达主要位于心肌细胞,CPB后表达明显增强(P<0.05)。其血浆蛋白浓度在CPB中明显升高,主动脉阻断即刻及主动脉开放后10min明显高于其他各点(P<0.05),而2点间差异无统计学意义(P>0.05),PlGF峰值出现在主动脉阻断即刻,Flt-1峰值出现在主动脉开放后10min。回到ICU后2h即降至麻醉后水平。血浆峰值浓度与心肌蛋白表达强度无明显相关性。结论:CPB下心脏手术导致心肌PlGF和Flt-1蛋白表达增强,血浆浓度短暂升高。CPB可能是导致血浆浓度升高的主要原因,心脏的缺血再灌注不是产生它们的主要原因,心肌不是其主要来源。     

心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用

目的 探讨心肌缺血预处理和缺血后处理联合作用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选择Wistar大鼠48只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为4组(每组12只):对照组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(IPO)、缺血预处理后处理联合作用组(IPC+IPO).肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况;测定再灌注末血清丙二醛(MDA)的含量;电镜观察心肌超微结构的变化;心肌含水量的测定.结果 IPC+IPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常发生率,减轻再灌注损伤,降低MDA的含量,减少心肌含水量.结论 IPC+IPO对大鼠MIRI有明显的保护作用.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.