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据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过乙型肝炎病毒(HBV),其中3.5亿人为慢性HBV感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌[1].HBV感染已成为一个全球性的公共卫生健康问题.自从1965年HBV被发现以来,乙型肝炎表面抗原(HBsAg)就被作为HBV感染的定性诊断. 相似文献
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乙肝病毒隐性感染自然史对时间依赖性的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
全球有超过3.5亿慢性乙肝病毒(HBV)感染。尤其流行于亚太地区,以围生期感染或幼年时期的医源性感染为主。慢性HBV感染是肝硬化、肝功能失代偿及肝细胞癌(HCC)的高危因素。15—40%的HBV慢性感染在一生中会发展到上述的严重情况。在世界范围内已证实HBV慢性感染为肝硬化和HCC最主要的独立致病因素。HBV并无直接的肝细胞损伤作用, 相似文献
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人感染HBV可表现为隐性、急性或急性重型HBV感染,之后有的清除病毒表现为自限性HBV感染,而约90%的儿童和10%的成人则转为HBV携带者或慢性乙型肝炎,其中慢性乙型肝炎可进一步发展成肝硬化和肝细胞癌。目前认为,HBV感染转归主要取决于宿主的免疫反应。人类白细胞抗原(human leukocyte antigen, HLA)作为免疫系统的关键组成部分,在HBV感染免疫反应中扮演重要角色。 相似文献
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乙型肝炎的慢性化和慢性乙型肝炎的免疫学治疗 总被引:17,自引:0,他引:17
目前,全世界乙型肝炎病毒(HBV)携带者约3.5亿,其中1/ 4的人发展为进展性肝病,其严重并发症包括肝硬化和肝细胞癌。据估计,全球每年死于乙型肝炎及其并发症的人数多达1~2百万。而近年免疫学的发展为慢性乙型肝炎的治疗带来了希望。一、HBV感染后机体的特异性免疫应答HBV感染人体后,诱发机体产生特异性的免疫应答。其中,体液免疫所产生的抗 HBs可以直接中和血中的病毒颗粒。当HBV进入肝细胞后,细胞免疫,尤其是CD8 细胞毒T淋巴细胞(CTL)发挥了更为重要的作用。(一)特异性的CD8 CTL激活 通过T细胞受体(TCR)识别由主要组织相容性… 相似文献
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HBV感染是一个严重危害人类健康的全球性公共卫生问题.全球约3.5亿人为慢性HBV感染者,其中15%~25%发展为重型肝炎、肝硬化和肝细胞癌,全球每年约有100万人死于HBV感染相关的肝病[1-3]. 相似文献
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《世界华人消化杂志》2016,(7)
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染与持续性肝损伤和原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)关系密切.我国是HBV感染的高流行区,给人群带来的健康威胁和损害是关注的热点问题.HBV感染是HCC的主要病原学因素之一,但其诱导肿瘤形成潜在的分子机制依然存在争议.其中HBV的X蛋白(HBV X protein,HBx)在HBV致肝细胞损伤、诱导肝细胞恶性转化、与环境因素暴露协同诱导肝致癌作用等过程中所起的作用都是研究的焦点.HBx作为多功能调控蛋白调控大量细胞信号转导通路,包括内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激反应,值得关注的是近几年已有文献报道HBx表达对肝细胞ER应激的诱导作用,但对调控的分子机制的认识还不明确.因此,本文综述了HBx影响肝细胞ER应激的研究进展,为HBV感染诱导肝损伤和疾病的分子机制提供线索. 相似文献
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徐克成 《现代消化及介入诊疗》2003,8(3):168-176
HBV感染的定义为乙肝病毒表面抗原(HBsAg)阳性超过6个月。HBV感染是发展为肝硬化、肝功能失代偿和肝细胞癌(HCC)的高危因素。有15%~40%的HBV感染在生命过程中可发生严重的肝脏并发症。全世界约有3.5亿慢性HBV感染(包括无症状HBV携带(ASC)和乙型肝炎病毒)。 相似文献
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乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)感染波及全球。我国是高发区。新生儿期感染HBV后,大多数转变为慢性携带者。成人感染HBV后,大部分很快将病毒清除,少部分转变为慢性乙型肝炎或携带者,其中少数形成肝硬化或肝细胞癌。已知乙型病毒性肝炎的发生发展与机体的免疫功能异常密切相关,极易引起慢性持续感染,其机制十分复杂.而T淋巴细胞是肝内最主要的炎症细胞。现将近年有关宿主T细胞免疫与HBV感染慢性化研究综述如下。 相似文献
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乙型肝炎病毒对细胞信号转导的影响 总被引:5,自引:21,他引:5
0 引言乙型肝炎病毒(HBV)是嗜肝DNA病毒的一种,HBV DNA长度为3.2 kh,具有4个开放读码框架(ORF),分别编码HBV的表面抗原蛋白,核心/e抗原,X蛋白以及HBV DNA的聚合酶。此外,HBV DN结构中还有4段启动子、2段增强子以及与HBV DNA复制过程密切相关的顺向重复序列1、2(DR1、DR2)等。感染肝细胞之后,HBV对于肝细胞的信号转导系统的影响,不仅是HBV蛋白对于肝细胞中信号转导的影响,还包括肝细胞蛋白与HBV DNA调节序列的结合及其调节。但是,HBV蛋白对于肝细胞信号转导通路的影响是HBV感染 相似文献
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慢性乙型肝炎是由HBV感染引起的一种严重危害人类健康的疾病.据统计,全世界大约有3.5亿HBV携带者,其中50%发生在中国,后者中又有10%为乙型肝炎患者[1].HBV感染是个缓慢的病变进展过程,可导致肝细胞持续损伤和肝纤维化,病情反复发作,迁延不愈,最终可能发展为肝硬化、肝细胞癌或肝功能衰竭. 相似文献
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乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染仍是世界范围内的公共健康问题.HBV为一嗜肝细胞DNA病毒,不仅可以引起隐匿性、急性和慢性病毒性肝炎,还与肝硬化和肝细胞癌的发生发展密切相关.HBV基因组易发生变异,并在长期进化过程中不断积累,形成了具有种族和地域差异的HBV基因型、基因亚型和准种,与HBV感染的发生、发展和治疗等密切相关. 相似文献
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乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是一个严重的公共卫生问题.据世界卫生组织报道,全球60亿人口中,约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌[1],而肝功能衰竭是死亡率最高的疾病之一. 相似文献
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人乙型肝炎病毒实验感染红面猴初报 总被引:1,自引:0,他引:1
选用无自然感染人乙型肝炎病毒(HBV)的红面猴4只,其中2只实验感染人HBV后,进行血清学检测SGPT(改良赖氏法)、HBV标志物“两对半”(RPHA法、ELISA法、SPRIA法)、HBV-DNA(斑点分子杂交法)、乙肝病毒颗粒(电镜观察);并通过猴肝组织活检进行光、电镜动态病理学观察,以及用组织化学、免疫组化和原位杂交等法检测肝细胞内的HBsAg、HBcAg和HBV-DNA。实验猴SGPT、HBsAg、抗-HBc、抗-HBs、HBV-DVA和Dane颗粒阳性,其中HBsAg阳性持续时间为52和133周;并发现猴肝组织由急性肝炎发展为慢迁肝的病变,与乙肝病人的病变相同,同时在肝细胞内检出HBV标志物。 相似文献
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<正>乙型肝炎是被世界卫生组织列为全球第九大引起死亡的疾病,乙型肝炎病毒(HBV)感染呈世界性流行,但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)。我国属HBV感染高流行区,2008年4月21日卫生部公布,我国1~59岁人群乙 相似文献
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据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC).治疗慢性乙型肝炎的总体目标是最大限度地长期抑制HBV复制,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、肝细胞癌及其并发症的发生,从而改善生活质量和延长存活时间[1].恩替卡韦(ETV,博路定)为环戊酰鸟苷类似物,被广泛用于治疗慢性乙型肝炎(CHB),对于初次抗病毒治疗患者和拉米夫定治疗失效患者均具有显著的抗HBV作用[2]. 相似文献
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1 流行病学
乙肝病毒( HBV)感染是危害严重的全球性的公共卫生问题之一,目前全世界约有20亿人(占总人口的1/3)受到HBV感染[1],其中3.5亿人为慢性HBV感染者,约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC)[2].我国是HBV感染的高发区,感染者约1.3亿,每年因乙型肝炎死亡的人数达30万.我国在每年新发病例中,40%~50%来源于HBV母婴传播感染者. 相似文献
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体外培养妊娠早期人胎肝细胞对乙型肝炎病毒易感性的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察妊娠早期(孕10周)人胎肝细胞在不同的体外培养条件下对乙型肝炎病毒(HBV)易感性的变化,为HBV受体的发现和鉴定打下基础。方法设计无血清培养基,分别添加不同的细胞分化诱导物,在不同时相以HBV感染原代培养10周孕龄人胎肝细胞,检测细胞形态、功能及HBV感染标志物。结果培养基中添加2.5mmol/L苯巴比妥钠,培养6d后细胞逐渐出现成熟肝细胞标志,并可被HBV感染;其他培养条件下则不能观察到HBV的成功感染。结论苯巴比妥钠可在体外培养时诱导早期人胎肝细胞分化,并出现HBV易感性。 相似文献