供体特异性输血诱导CD8+CD28-调节性T细胞在肝移植急性排斥反应中的作用

目的 通过供体特异性输血(DST)诱导机体产生抗原特异性CD8+CD28-调节性T细胞(CD8+CD28-Tr),评价其对大鼠肝移植急性排斥反应的抑制作用.方法 采用DST在正常BrownNorway(BN)大鼠体内诱导针对LEW抗原的CD8+CD28-Tr,体外验证其免疫抑制活性之后将其输注给LEW→BN肝移植急性排斥模型受体,观察输注后大鼠的生存时间和肝脏病理学表现.采用SPSS11.0软件进行Log-Rank检验,比较大鼠生存率的差异.结果 DST可在正常BN大鼠体内诱导大量CD8+CD28-Tr产生,其在体外具有免疫抑制活性,体内输注可缓解大鼠肝移植急性排斥反应(LEw→BN).结论 DST可以在正常大鼠体内诱导大量CD8+CD28-Tr产生,其体内输注可以抑制大鼠肝移植急性排斥反应,DST可能有望成为体内诱导特异性CD8+CD28-Tr的途径之一.     

Foxp3转染对大鼠CD4~+T淋巴细胞体外增殖能力的影响

目的 探讨Foxp3基凶转染对大鼠CD4+CD25-T淋巴细胞体外增殖能力的影响.方法 以逆转录病毒载体介导roxp3基凶进入大鼠CD4+CD25-T淋巴细胞,以TGFβ诱导Foxp3基因表达.通过观察报告基因的表达水平及流式细胞仪检测评价转染效率,将转染Foxp3基因的大鼠CD4+CD25-T淋巴细胞、CD4+CD25+T淋巴细胞、大鼠脾脏单个核细胞分别与同系大鼠单个核细胞混合培养,液体闪烁法测定各组细胞增殖水平.结果 Foxp3组增殖水平(3 354.18±203.73)略高于调节性T细胞组(2 919.25 ±137.91),但明显低于空白对照组(12 706.06±967.47).结论 经逆转录病毒介导Foxp3基因可在CD4+CD25-T淋巴细胞高表达,并使该细胞获得与CD4+CD25+T淋巴细胞相似的免疫无能及免疫抑制特性.     

II型胶原蛋白对CIA大鼠外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞的影响

目的:观察Ⅱ型胶原蛋白对胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠外周血CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Treg)的影响。方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的大鼠类风湿性关节炎(CIA)模型。采用流式细胞术分别检测正常对照组、模型组、Ⅱ型胶原蛋白治疗组和雷公藤多苷组大鼠外周血CD4+CD25+FOXP3+Treg的水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠外周血CD4+T细胞亚群中CD25+FOXP3+Treg的水平明显下降(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,Ⅱ型胶原蛋白治疗组大鼠外周血CD25+FOXP3+Treg显著升高(P<0.05或P<0.01);而CD25+FOXP3-T细胞和CD25-FOXP3+T细胞的水平则明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:II型胶原蛋白治疗CIA大鼠的可能途径是升高外周血CD4+CD25+FOXP3+Treg的水平。     

自发性高血压大鼠外周血CD4~+/CD8~+T淋巴细胞比率增加且连接子蛋白40(Cx40)和炎症因子水平升高

目的探讨连接子蛋白40(Cx40)与自发性高血压大鼠(SHR)外周血CD4~+T细胞和CD8~+T淋巴细胞亚群及炎症因子之间的关系。方法采用流式细胞术检测Wistar京都(WKy)大鼠和SHR外周血CD4~+T细胞和CD8~+T细胞及其表面Cx40的表达;采用ELISA检测炎症因子白细胞介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-6表达。结果 SHR收缩压显著高于WKy大鼠,SHR外周血CD4~+T细胞百分率、CD4~+/CD8~+T细胞比率显著高于WKy大鼠,而CD8~+T细胞百分率显著低于WKy大鼠;SHR血清IL-2、IL-4、IL-6水平均显著高于WKy大鼠,IFN-γ无明显差异;SHR外周血CD4~+T细胞和CD8~+T细胞中Cx40表达均显著高于WKy大鼠。结论 SHR外周血CD4~+/CD8~+T淋巴细胞比率增加,且Cx40和IL-2、IL-4、IL-6水平明显升高。     

供体抗原特异性的CD4~+CD25~+Treg对肾移植大鼠体内B细胞功能的影响

目的 供体抗原特异性的CD4+CD25+Treg体内应用后对同种异系肾移植大鼠受体B细胞功能的影响.方法 以F344大鼠为供体、Lewis大鼠为受体建市大鼠肾移植模型,于术前1大、术后2周分别将供体抗原特异性的CD4+CD25+Treg(1×106)于尾静脉注入受休体内,术后1月抽取人鼠外周血,分离B细胞,检测其在抗IgM抗体刺激下的增殖情况,检测大鼠外周血IgG、IgA水平,以判断应用CD4+CD25+Treg后大鼠体内B细胞功能状态.实验分组:实验组术前、术后2周使用CD4+CD25+Freg(n=8),阳性对照组术前、术后未使用CD4+CD25+Treg(n=8),空白对照组未移植大鼠(n=8).结果 实验证实实验组B细胞增殖水平最低、空白对照组其次,阳件对照组最高,三者均有显著差异(P＜0.05),外周血IgG、lgA水平检测证实,实验组与空的对照组无显著差异(P＞0.05),二者明显低于阳性对照组(P＜0.01).结论 经尾静脉注入CD4+CD25+Treg后肾移植受体体内B细胞的功能可明显受到抑制,CD4+CD25+Treg 可通过对B细胞的这一作用调节受体免疫状态,从而达到控制排斥反应,诱导免疫耐受的作用.     

给大鼠注入抗CD4单抗可抵抗链球菌细胞壁诱导的关节炎

T 淋巴细胞被认为在类风湿关节炎病变中起重要作用。该文对CD4~+T 细胞在链球菌细胞壁(SCW)诱导的关节炎中的作用做了研究。先将抗大鼠CD 4单克隆抗体(W3/25)与SCW 同时注入大鼠,2天后再给大鼠注一次单抗,结果注入抗CD4单抗的大鼠均未发生关节炎,而注射抗人CD74单抗(BOM22)的对照组大鼠则均出现了关节炎病变。后又将注射单抗改在关节炎病变进     

程氏蠲痹汤加减方降低佐剂性关节炎大鼠外周血T细胞cAMP水平和CD4~+/CD8~+T细胞比值

目的探讨程氏蠲痹汤加减方(CJBD)对佐剂性关节炎(AA)大鼠T淋巴细胞中的环腺苷酸(c AMP)水平和CD4~+/CD8~+T细胞比值的影响。方法将成年雄性SD大鼠分为正常对照组、AA组、CJBD组和雷公藤多苷片(TGT)组。用吹风冷水和Freund完全佐剂制备大鼠风寒湿痹AA模型,对照组给予生理盐水灌胃,其他组分别给予对应药品,持续7 d。各组大鼠经眼眶取血,分离外周血单个核细胞(PBMC),利用免疫磁珠分选技术分选T淋巴细胞,应用c AMP检测试剂盒检测各组T淋巴细胞的c AMP水平,用流式细胞术检测各组大鼠外周血T细胞中的CD4~+和CD8~+T细胞数,计算CD4~+/CD8~+T细胞比值。结果与正常对照组比较,CJBD组大鼠T淋巴细胞的c AMP表达水平显著降低,TGT组的c AMP含量与正常对照组无显著性差异;CJBD组的CD4~+/CD8~+T细胞比值显著降低。结论 CJBD可降低AA大鼠T淋巴细胞c AMP的水平和CD4~+/CD8~+T细胞比值。     

运动对大鼠脾脏T淋巴细胞增殖及T细胞亚群的影响研究

目的:探讨运动对大鼠脾脏T淋巴细胞增殖及T细胞亚群的影响。方法:将24只健康雄性SD大鼠随机分为三组:对照组、30 min运动组、60 min运动组;MTT、流式细胞术分别检测各组大鼠脾脏T淋巴细胞增殖能力及T细胞亚群变化。结果:与对照组相比,30 min运动组大鼠脾脏T淋巴细胞增殖能力增强(P<0.05),CD4+T细胞百分数及CD4+/CD8+比例升高(P<0.05),CD8+T细胞百分数无显著改变(P>0.05);60 min运动组大鼠脾脏T淋巴细胞增殖能力、CD4+T细胞百分数、CD8+T细胞百分数及CD4+/CD8+比例显著改变(P>0.05)。结论:中小强度运动有助于增强机体细胞免疫功能,可能与适当运动能够加快脾脏T淋巴细胞增殖及改善CD4+/CD8+T细胞亚群相关。     

索拉非尼对大鼠佐剂性关节炎的抑制作用

目的探讨索拉非尼对大鼠佐剂性关节炎(AA)的抑制作用。方法 36只雄性SD大鼠均分为6组,除正常组外,其余各组大鼠均制备AA模型。足容积法检测AA大鼠继发侧足爪容积;流式细胞术检测外周血CD4~+及CD8~+T细胞亚群的变化;免疫组织化学链霉卵白素-过氧化物酶法(SP)检测滑膜组织微血管密度(MVD)的改变。结果与模型组相比,索拉非尼组大鼠足爪容积下降,滑膜组织MVD减小,其中索拉非尼(20、40mg/kg)组可使外周血CD4~+T细胞比例降低,CD8~+T细胞比例增加,差异均有统计学意义(P0.05)。结论索拉非尼具有抑制大鼠AA效应,该作用可能与索拉非尼引起AA大鼠外周血CD4~+,CD8~+T细胞亚群的偏移以及降低滑膜组织MVD有关。     

卡介苗多糖核酸对哮喘大鼠淋巴液和血液CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞的影响

目的:探讨卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)对哮喘大鼠淋巴液和血液调节性T细胞数量及功能的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、哮喘组和BCG-PSN组,分别收集不同时间点大鼠淋巴液和血液,采用流式细胞仪(FCM)检测CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(CD4+CD25+Foxp3+Treg)百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测淋巴液和血浆白介素10(IL-10)和转录生长因子β1(TGF-β1)浓度。结果:各组在各时间点其淋巴液中CD4+CD25+Foxp3+Treg百分率、IL-10水平均较血液明显升高。哮喘组大鼠淋巴液和血液中CD4+CD25+Foxp3+Treg百分率、IL-10、TGF-β1浓度均较对照组显著降低(P0.05)。BCG-PSN组淋巴液和血液中CD4+CD25+Foxp3+Treg百分率和IL-10水平较哮喘组明显升高(P0.05),与对照组比较无显著性差异;而TGF-β水平在48小时较对照组和哮喘组明显升高(P0.05)。结论:哮喘大鼠淋巴液和血液存在明显CD4+CD25+Foxp3+Treg数量及功能不足。BCG-PSN可能通过增加哮喘大鼠外周血和淋巴液中CD4+CD25+Foxp3+Treg的数量及其产生IL-10和TGF-β水平,增强免疫抑制效应,从而发挥抑制哮喘炎症的作用。     

大鼠骨髓间充质干细胞对免疫耐受的作用

目的:体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,BMSCs),观察和检测其生长特性及表面标记,探讨它对免疫耐受的作用.方法:通过密度梯度离心、贴壁筛选法分离培养大鼠 BMSCs,观察细胞形态学变化,应用流式细胞术测定其表面分子 CD34、CD44 的表达.、将培养第 3 代的 BMSCs 经尾静脉输注大鼠,应用流式细胞技术检测大鼠外周血中CD4+CD25+Treg 比率,通过3H-TdR 掺入实验检测 BMSCs 对大鼠胸腺细胞自发增殖反应的影响.结果:体外培养的大鼠 BMSCs 呈贴壁生长,似成纤维细胞样,表面分子 CD44 表达阳性率为98%,但 CD34 表达阴性.输注 BMSCs 的大鼠外周血中CD4+CD25+Treg 占2.5%±O.69%,明显高于对照组(0.8%±0.14%)和PBS输注组(1.0%±0.23%),P<0.05;胸腺细胞白发增殖活性(cpm值3 275.41±1 736.05)明显低于正常对照组(7 368.25±2 532.13)和PBS输注组(6 143.71±2 380.47),P相似文献   

CD8+T淋巴细胞在慢性支气管炎与肺气肿大鼠肺血管炎症中作用的实验研究

目的:探讨CD8 T淋巴细胞在慢性支气管炎(CB)与肺气肿大鼠肺血管炎症中的分布、作用以及红霉素(EM)对CD8 T细胞的影响.方法:将21只健康雄性Wistar大鼠用完全随机设计随机分成3组:A组(正常对照组,n=7),B组(慢性支气管炎与肺气肿组,n=7),C组(红霉素治疗组,n=7).采用2次气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏4周的混合刺激方法制作CB与肺气肿大鼠模型,C组同时使用红霉素治疗4周.4周后对大鼠肺脏进行病理形态学检测.结果:B组各大鼠CD8 T淋巴细胞浸润血管比例增多,肺腺泡内血管外膜CD8 T淋巴细胞浸润增多,与A组比较有统计学意义(P<0.01),C组CD8 T淋巴细胞浸润血管比例减少(P<0.01).血管外膜淋巴细胞、中性粒细胞浸润减少(P<0.01),CD8 T细胞浸润减少(P<0.01).肺血管外膜CD8 T细胞数与肌化型动脉内膜厚度及肺腺泡内肌化型动脉比例呈正相关(P<0.01).小气道CD8 T淋巴细胞浸润病理积分与肺血管外膜CD8 T淋巴细胞数亦呈正相关(P<0.01).结论:CB与肺气肿大鼠气道壁及肺腺泡内动脉外膜CD8 T淋巴细胞明显增多,血管外膜CD8 T淋巴细胞与血管重塑有相关性.EM对慢性支气管炎与肺气肿大鼠气道、肺血管浸润的CD8 T淋巴细胞及血管重塑有一定的抑制作用.     

负向调节树突状细胞对心脏移植大鼠调节性T细胞的影响

目的:探讨受者树突状细胞(DC)与体外光化学法(PUVA)处理的供者脾淋巴细胞共培养,对心脏移植受者CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及移植心存活时间的影响。方法:以DA大鼠为供者,Lewis大鼠为受者,SD大鼠为无关供者,建立大鼠腹部异位心脏移植模型。分离正常的供者脾淋巴细胞(SP),制备经PUVA处理的供者脾淋巴细胞(PU-VA-SP)。在体外将DA大鼠PUVA-SP或SP与受者骨髓来源的DC共同培养,收集经上述处理后受者DC,流式细胞术(FCM)检测其表面分子CD80、CD86以及OX6的表达状况。根据受者术前静脉输注的成分将实验动物随机分为3组:①Control组:单纯输注PBS,n=7;②SPDC组:输注加载供者SP的受者大鼠DC,n=8;③PUVA-SPDC组:输注加载PUVA处理的供者SP的受者大鼠DC,n=8。移植术前7d,经外周静脉给受者输注与PUVA-SP共培养后的DC(PUVA-SPDC组)、正常受者DC(DC组)或只输注PBS(Control组),移植术后观察受者移植物的存活时间,检测受者外周血中CD4+CD25+T细胞、CD4+CD25highT细胞的比例及其Foxp3表达状况。过继转移PUVA-SPDC组受者大鼠的T细胞后,检测正常LEW大鼠对供者抗原或无关抗原的DTH反应。结果:受者DC与供者未经处理的脾淋巴细胞(SP)混合培养后,其表面分子CD80、CD86以及OX6的表达分别为16.6%±0.72%、36.5%±0.87%及65.6%±1.45%,明显高于未处理DC组(3.53%±0.27%、13.0%±0.57%及27.7%±1.23%)(P0.01);而受者DC与PUVA处理过的供者脾淋巴细胞(PUVA-SP)混合培养后,其表面分子的表达仍保持较低的水平,CD80、CD86以及OX6的表达分别为3.9%±0.12%、13.4%±0.59%及28.0%±1.73%,与未经任何处理的受者DC无统计学差异(P0.05)。移植术后,PUVA-SPDC组受者,外周血CD4+CD25+T、CD4+CD25highT细胞占CD4+T的比例分别是18.97%和3.81%,明显高于输注DC组(4.40%和0.81%)和Control组(3.11%和0.09%)的大鼠(P0.01)。PUVA-SPDC组大鼠外周血CD4+CD25+T细胞中Foxp3表达率为29%±1.73%,CD4+CD25highT细胞中Foxp3阳性率高达95%±1.67%,均明显高于对照组(12%±0.58%和19.3%±2.03%)及DC(16.3%±0.88%和52.0%±1.73%)组(P0.01)。PUVA-SPDC组大鼠移植心存活时间为(27.3±0.98)d,与Control组(6.7±0.29)d及DC组(11.0±0.32)d相比,明显延长(P0.01)。过继转移实验显示,接受PUVA-SPDC组受者T细胞的正常LEW大鼠对DA大鼠抗原的刺激呈特异性免疫低应答状态。结论:PUVA-SPDC能够在移植受者体内诱生CD4+CD25+Foxp3+Treg,同时诱导抗原特异性免疫低反应,进而延长异基因移植物的存活时间。     

泼尼松对大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎的影响

目的研究泼尼松(Predn isone,PRD)对大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用和作用机制。方法豚鼠脊髓匀浆和完全福氏佐剂制成的混合液诱导Lew is大鼠建立EAE模型,10 d后将PRD 5 mg/kg灌胃给予EAE大鼠,连续给药16 d,观察其发病情况、外周血T淋巴细胞CD3 、CD4 、CD8 、NK细胞比率以及脑、脊髓组织病理变化。结果模型组CD3 T淋巴细胞比率63.2%,CD4 T淋巴细胞比率46.8%,CD8 T淋巴细胞比率17.4%,NK细胞比率10.2%;泼尼松组CD3 T淋巴细胞比率69.5%,CD4 T淋巴细胞比率51.8%,CD8 T淋巴细胞比率18.1%,NK细胞比率5.3%。PRD可显著改善恢复期EAE的临床评分,降低外周血NK细胞比率,升高外周血T淋巴细胞CD3 、CD4 比率,抑制大鼠大脑的炎症反应和脱髓鞘改变,但对外周血T淋巴细胞CD8 、CD4 /CD8 比率等无明显影响。结论PRD对EAE大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与降低外周血NK细胞比率、升高T淋巴细胞CD3 和CD4 比率有关。     

高丽参提取液对大鼠自身免疫性脑脊髓膜炎的保护作用

目的:探讨高丽参提取液(Korean red ginseng extract,KRG)对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)的治疗作用及相关免疫调节机制。方法:取SD 大鼠30 只,随机分为空白对照组、模型组(实验性自身免疫性脑脊髓炎模型)和实验组(高丽参提取液治疗),每组10 只,对EAE 大鼠进行神经功能评分及体重测量,通过病理学HE 染色和免疫组化观察25 d 脑和脊髓炎症浸润,流式细胞术检测大鼠脊髓和淋巴结CD4+ 、CD4+ / IFN-β+(Th1)、CD4+ / IL-17+(Th17)和CD4+ / Foxp3+ T 细胞数量,实时荧光定量q-PCR 检测大鼠脊髓和淋巴结IFN-β、IL-17、IL-23 和Foxp3 mRNA 水平的表达。结果:治疗组大鼠神经功能评分明显改善,体重明显增加;与模型组比较,实验组神经症状和病理改变减轻;与模型组相比,治疗组中大鼠脊髓和淋巴结 CD4+ 、CD4+ / IFN-β+ 、CD4+ / IL-17+ T 细胞数量减少,而CD4+ / Foxp3+ T 细胞数量增多(P<0.05);大鼠脊髓和淋巴结IFN-β、IL-17、IL-23 mRNA 表达下降,而Foxp3 mRNA 表达增加(P<0.05)。结论:高丽参提取液通过调节免疫系统的CD4+ 、CD4+ / IFN-β+ 、CD4+ / IL-17+和CD4+ / Foxp3+ T 细胞数量和CD4+ T 细胞分泌细胞因子的水平对EAE 起保护作用。     

肝移植自发免疫耐受大鼠CD8+CD28-T抑制细胞的生物学特性

目的　研究近交系大鼠原位肝移植自发免疫耐受模型中CD8 CD2 8- T抑制细胞的生物学特点。方法　建立大鼠原位肝移植模型 ,流式细胞技术检测自发免疫耐受模型中CD8 CD2 8- T抑制细胞含量变化 ;通过体外混合淋巴细胞反应和体内输注验证CD8 CD2 8- T细胞的抑制功能 ,并检测其增殖、细胞因子mRNA的表达和诱导靶细胞发生凋亡的情况 ,并与急性排异组相比较。结果　自发免疫耐受模型大鼠脾脏CD8 CD2 8- T细胞含量 (31.5 %± 2 .6 % )显著高于正常大鼠 (5 .4 %±1.5 % )和急性排异组大鼠 (6 .0 %± 1.3% )。自发免疫耐受组CD8 CD2 8- T细胞明显抑制体外混合淋巴细胞反应的增殖 ,体内输注显著延长皮肤移植物的存活时间 (MST :10± 0 .8dvs 15± 1.8d ,P <0 .0 5 ) ,但急性排异组大鼠脾脏CD8 CD2 8- T细胞无抑制功能。外源性IL 2 4 0U ml可逆转CD8 CD2 8- T细胞的抑制功能。CD8 CD2 8- T细胞不会增加靶细胞凋亡的发生 ,其IFN γmRNA为高表达 ,而急性排异组无表达。PHA 5 0 μg ml和IL 2 4 0U ml、PMA ion 5 0 2 5 0ng ml和IL 2 4 0U ml联合应用可有效刺激CD8 CD2 8- T细胞增殖。结论　自发耐受组大鼠脾脏CD8 CD2 8- T细胞是一种T抑制细胞 ,在自发免疫耐受的形成过程中具有重要作用 ,其抑制作用可能与IFN     

骨髓源间充质干细胞注射疗法对肝硬化大鼠模型免疫系统的调节作用及其相关机制研究

目的 探讨骨髓间充质干细胞移植治疗对肝硬化大鼠自身免疫功能的影响,为临床治疗方法提供理论依据。方法选取150只健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组,即对照组(不采取任何干预措施)、肝硬化组(行大鼠肝硬化模型制备)、治疗组(行大鼠肝硬化模型制备后给予骨髓间充质干细胞移植治疗)。检测各组大鼠脾脏T、B淋巴细胞增殖情况,CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞的水平,Foxp3 mRNA表达水平。结果 对照组大鼠肝细胞结构完整,没有纤维增生及假小叶存在;肝硬化组大鼠肝小叶结构破坏,假小叶出现,肝细胞水肿变性坏死,可见炎性细胞浸润;实验组大鼠肝细胞水肿变性坏死程度较肝硬化组显著降低,但仍可见增生的纤维组织。肝硬化组大鼠脾脏T、B淋巴细胞体外增殖情况明显高于对照组(P0.05),经BMSCs治疗后,治疗组大鼠脾脏T、B淋巴细胞体外增殖情况显著低于肝硬化组(P0.05);肝硬化组大鼠脾脏Foxp3 mRNA的表达水平明显低于对照组(P0.05),经BMSCs治疗后,治疗组脾脏Foxp3 mRNA的表达水平高于肝硬化组(P0.05);肝硬化组大鼠脾脏CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞百分比明显低于正常组(P0.05),经BMSCs治疗后,治疗组脾脏CD4~+CD25~+调节性T细胞百分比高于肝硬化组(P0.05)。结论 骨髓间充质干细胞移植治疗可通过抑制脾脏T、B淋巴细胞增殖,升高CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞及Foxp3 mRNA表达水平,影响自身免疫功能,从而影响疾病的转归。     

基于JAK2/STAT3信号通路探究利咽糖浆对慢性咽炎大鼠咽喉组织损伤及咽黏膜修复的影响

目的：基于Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探究利咽糖浆对慢性咽炎大鼠咽喉组织损伤及咽黏膜修复的影响。方法：取SD大鼠随机分为对照组、模型组、利咽糖浆组、RO8191(JAK2/STAT3激活剂)组、利咽糖浆+RO8191组,模型组与药物干预组大鼠采用氨水刺激咽部构建慢性咽炎模型,对照组大鼠咽部注射等剂量生理盐水,经利咽糖浆与RO8191干预后,检测大鼠一般情况及咽部表观状态,并进行咽部表观状态评分;HE染色检测大鼠咽部病理形态变化;流式细胞术检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群CD4+T与CD8+T表达、CD4+T/CD8+T;试剂盒检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-10、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、总抗氧化能力（T-AOC）水平;以免疫印记法检测大鼠咽部组织JAK2/STAT3通路相关蛋白表达。结果：与对照组比较,模型组大鼠咽部组织出现明显病理形态损伤,外周血CD4+T与CD4+T/CD8+T、IL-10、血清T-AOC水平降低（P<0.05）,咽部表观状态评分、CD8+T、血清TNF-α、IL-6、MDA与...     

大鼠脊髓半横断损伤后Versican及其受体CD44的表达变化

目的探讨大鼠脊髓半横断(hemisected spinal cord injury,hSCI)损伤后14d硫酸软骨素蛋白多糖Versi-can及其受体CD44的表达变化。方法10只成年SD大鼠随机分为正常对照组和术后14d组。建立成年SD大鼠脊髓半横断(T9~T10)模型。14d后取损伤位点头尾段T9、T10节段制作冰冻切片,运用Versican、CD44抗血清进行免疫组化ABC法染色。分别观察并计数脊髓腹角和Ⅰ、Ⅱ板层内Versican、CD44的免疫反应阳性细胞数。结果Ver-sican主要分布于正常大鼠脊髓腹角,CD44主要分布于正常大鼠脊髓Ⅰ、Ⅱ板层和腹角。损伤后14d腹角Versican阳性细胞数较正常组明显下降(P<0.05),Ⅰ、Ⅱ板层和腹角的CD44阳性细胞数也较正常组明显下降(P<0.05)。而手术组损伤侧与未损伤侧Versican和CD44表达水平均无明显差异(P>0.05)。结论大鼠脊髓半横断损伤14d后Versican、CD44表达均明显下降,提示脊髓半横断损伤对脊髓灰质内细胞表达Versican、CD44有影响。     

松果菊苷通过调控JAK1/STAT3信号通路改善老年心肌梗死大鼠的免疫功能

目的探讨松果菊苷通过调控JAK1/STAT3信号通路改善老年心肌梗死大鼠免疫功能紊乱的机制。方法以SD大鼠为研究对象,分为假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组)、松果菊苷低剂量组(ECH-L组,25 mg/kg)和松果菊苷高剂量组(ECH-H组,50 mg/kg),通过永久性结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死(MI)模型,松果菊苷经过腹腔注射给药;HE染色观察大鼠心肌组织病理变化;Masson染色观察大鼠心肌组织梗死面积;流式细胞术检测大鼠外周血中T淋巴细胞亚群水平;ELISA检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平;半自动化分析仪测定大鼠血清心肌酶谱的表达情况;Western blot法检测pJAK1、p-STAT3蛋白表达水平。结果松果菊苷能明显减少大鼠心肌中的中性粒细胞数量,减少大鼠心肌组织梗死面积(P0.05);MI组中CD4~+的水平、CD4~+/CD8~+比值高于sham组(均P0.01),CD8~+的水平低于sham组(P0.01);ECH-L组和ECH-H组中CD4~+的水平、CD4~+/CD8~+比值低于MI组(均P0.05),CD8~+的水平高于MI组(P0.05);与sham组比较,MI组大鼠血清中心肌酶(AST、LDH、CK-MB)和炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的表达水平显著上调(均P0.001),ECH-L组和ECH-H组大鼠血清中心肌酶和炎症因子的表达水平下调(均P0.05);与sham组比较,MI组大鼠心肌组织中p-JAK1、p-STAT3蛋白表达上调(均P0.001),ECH-L组和ECH-H组大鼠心肌组织中p-JAK1、p-STAT3蛋白表达较MI组下调(P0.05,P0.01)。结论松果菊苷通过调控JAK1/STAT3信号通路减少大鼠心肌组织梗死区炎性细胞浸润、梗死面积,减轻炎症反应,改善免疫功能紊乱、心肌受损情况,从而维护心功能正常。