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相似文献
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1.
目的 探讨甲醛和苯对雄性小鼠生殖系统的联合毒作用和机制.方法 108只昆明种雄性小鼠随机分为9组,按3×3析因设计,甲醛和苯染毒剂量分别为0(对照组),5,10 mg/kg和0(对照组),100,400 mg/kg,连续灌胃染毒5 d,35 d后处死,检测睾丸脏器系数、结构和细胞的凋亡及精子活力、畸型,睾丸三磷酸腺苷(ATP)酶活性、Ca2+含量和总抗氧化能力(T-AOC).结果 甲醛和苯联合染毒最高剂量组小鼠精子死亡率、畸型率和睾丸细胞凋亡率分别为(18.56±2.83)%,(22.03±1.35)%,(9.76±0.76)%,高于对照组(P<0.01);睾丸组织结构受损,睾丸T-AOC和Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低,Ca2+含量增加,并呈剂量-效应关系;二者联合毒效应属于相加或协同作用.结论 甲醛和苯可致小鼠睾丸结构损伤,二者联合为相加或协同毒作用.损伤机制可能与睾丸细胞抗氧化能力降低、能量代谢障碍、钙超载有关.  相似文献   

2.
氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]探讨氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用.[方法]将60只雄性昆明系小鼠随机分为3组:高剂量、低剂量染锰组和对照组各20只,每日固定时同腹腔注射染毒,连续染6d停染1d.于染毒d60颈椎脱臼处死.每只小鼠先剥出睾丸组织以及附睾组织称重测定脏器系数变化.后分别用睾丸组织、附睾组织进行脂质过氧化损伤相关指标以及精子运动参数的测定.[结果]随着染毒剂量的加大动物体重逐渐减轻,且睾丸胜器系数的降低高剂量染毒组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);T-AOC在高剂量组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),MDA含量在高、低剂量组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).高剂量染毒组VCL、VSL与对照组相比有明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05).[结论]氧化锰引起雄性小鼠的睾丸组织脂质过氧化,影响精子运动能力.  相似文献   

3.
铅和乙醇对雄性大鼠生殖系统的联合毒作用   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
采用整体动物实验方法,观察铅和乙醇对大鼠精子数量和质量,以及血中性激素水平的联合作用。结果显示,精子计数联合组比铅和乙醇单独作用组显著减少;精子活动度分析联合组与其他各组比较显著下降。铅和乙醇单独作用均可使雄性大鼠血清睾酮(T)升高,促黄体生成激素(LH)下降,联合作用使T降低,LH较单独作用组升高。提示铅和乙醇联合染毒对雄性大鼠生殖毒性影响可能具有增毒作用。  相似文献   

4.
丙烯酰胺对雄性小鼠生殖系统的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
  相似文献   

5.
目的研究甲基丙烯酸甲酯(MMA)对雄性哺乳动物生殖系统的毒性作用。方法通过小鼠精子畸形试验和小鼠睾丸、精囊腺脏器系数的检测,用χ2检验和方差分析的方法对实验数据进行统计分析。结果精子畸形试验的结果显示,MMA的中、高剂量组及阳性对照组与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);而低剂量组与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。在睾丸脏器系数的检测中,低、中、高剂量组及阳性对照组与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。在植囊腺脏器系数的检测中,高剂量组及阳性对照组与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);而低、中剂量组与阴性组比较未发现差异有统计学意义(P〉0.05)。结论提示MMA可能对雄性哺乳动物的生殖系统有毒性作用。  相似文献   

6.
目的 研究乙酸铅对雄性成年小鼠的生殖系统的毒性作用.方法 将120只健康成年(8周龄)清洁级昆明雄性小鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和低(500mg/kg)、中(1 000 mg/kg)、高(2 000 mg/kg)剂量乙酸铅染毒组,每组30只.采用经口灌胃的方式进行染毒,灌胃容量为10 ml/kg,每天1次,...  相似文献   

7.
苯对雄性小鼠生殖系统的影响   总被引:6,自引:0,他引:6       下载免费PDF全文
目的 探讨苯对雄性小鼠的生殖毒性。方法 以浓度400mg/m^3、2000mg/m^3、10000mg/m^3的苯给小鼠作静式吸入染毒,观察精子畸形和睾丸组织病理学改变。结果染毒组小鼠精子畸形率明显高于阴性对照组,随着染毒浓度的增加,畸形率有增加的趋势;睾丸组织内各期生精细胞减少,问质细胞排列稀疏,分裂异常,这种损害在一定时间内也难以恢复。结论较高浓度的苯具有一定生殖毒性,能诱发雄性小鼠生殖细胞的损害。  相似文献   

8.
目的 研究硝基苯对小鼠睾丸细胞酶活力和锌离子含量的影响,以初步探讨硝基苯对睾丸细胞损伤的可能机制.方法 将清洁级ICR种雄性小鼠按照硝基苯染毒剂量分为低[2 mg/kg(约为1/300 LD50)]、中[20 mg/kg(约为1/30LD50)]、高[200 mg/kg(约为1/3 LD50)]剂量组,并设对照组(植物油),每组10只,以0.005 ml/g经口染毒,每日1次,连续染毒21 d后,取睾丸、附睾称重,计算脏器系数.采用紫外分光光度法测定葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)活力、乳酸脱氢酶(LDH)活力和蛋白质含量,采用原子吸收法测定锌离子含量.结果 高剂量组附睾系数、睾丸系数、小鼠睾丸组织中G-6-PD活力、LDH活力、锌离子含量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).随着染毒剂量的增加,附睾系数、睾丸系数、小鼠睾丸组织中G-6-PD活力、LDH活力、锌离子含量均呈下降趋势.结论 在本实验条件下,硝基苯可对雄性小鼠的生殖功能产生损伤作用.  相似文献   

9.
醋酸铅对小鼠精子毒作用和雄性生育力的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文通过慢性经口染毒试验,观察了醋酸铅对雄性小鼠的精子形态、精子数量、精子运动能力和雄性生育力的影响,及生殖器官的组织病理学改变。结果表明,饲以1%醋酸铅饲料3个月可出现精于畸形率增高,血铅明显升高;2%醋酸铅可使精子运动能力下降,精子计数减少,睾丸出现轻度损伤;4%醋酸铅可影响雄性生殖机能,平均活胎数减少,总死胎率升高。提示醋酸铅对雄性小鼠生殖细胞有潜在的诱变能力,并能使雄性生育力降低。  相似文献   

10.
氯化甲基汞对雄性小鼠的生殖毒作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
以1/5000LD50、1/1000LD50和1/100LD50的氯化甲基汞剂量分别给雄性小白鼠经口染毒75天后,测定睾丸组织中的LPO和LDH-x。结果表明,实验组的LPO高于对照组;1/1000LD50和1/100LD50组的LDH-X均低于对照组和1/5000LD50组;睾丸脏器系数各组间无差别。同时探讨了甲基汞造成雄性动物生殖能力下降的可能机制。  相似文献   

11.
目的探讨邻苯二甲酸二甲酯(DMP)的生殖毒性作用。方法以成年雄性ICR小鼠为研究对象,设1 000 mg/kg、500 mg/kg、250 mg/kg剂量和对照组连续染毒2个月。测定脏器系数、精子运动及精子数、睾丸细胞酶活力及部分血清生化指标。结果 DMP能引起雄鼠500 mg/kg和1 000 mg/kg染毒组睾丸重量减少(P0.01),各染毒组附睾重量均减少(P0.01),500 mg/kg和1 000 mg/kg染毒组肝脏肿大(P0.01); 1 000 mg/kg染毒组Ⅰ级、Ⅳ级运动精子、精子数与对照组比较差异有统计学意义(P0.01);各染毒组AKP活力比对照组均显著降低(P0.01);各染毒组血清Cr、1 000 mg/kg染毒组UREA都显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论 DMP对雄性小鼠具有一定生殖毒性作用,睾丸细胞酶活力的改变,可能与DMP导致睾丸的支持细胞和生精上皮细胞损伤作用有关。  相似文献   

12.
氟对雄性生殖系统的毒性作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
氟可作用于细胞膜 ,导致睾丸间质细胞和支持细胞受损 ,使睾酮分泌减少 ,生精细胞缺乏分化和不能成熟 ,精子数量减少 ,活力降低 ,出现各种畸形 ;氟可抑制多种酶的活性 ,导致生殖细胞物质和能量代谢异常 ,睾酮合成障碍 ;氟也可作用于垂体 LH细胞 ,进而使垂体 -性腺轴功能改变。生殖系统的这些变化会导致生育能力下降 ,甚至不育。氟还可作用于生殖细胞的遗传物质 ,引起染色体畸变和基因突变。一般认为 ,氟致脂质过氧化作用增强是其毒作用的主要机理  相似文献   

13.
目的 探讨暴露于大气交通污染物对雄性小鼠生殖系统影响。方法 15只雄性昆明系小鼠随机分为3组:重度污染暴露组、中度污染暴露组和相对清洁对照组,每组5只,每日现场暴露10 h。小鼠暴露26 d后,称量体重、睾丸重量并计算脏器系数,然后睾丸和附睾经组织切片、苏木素-伊红(HE)染色,在光镜下观察组织病理学变化。结果 对照组小鼠平均体重为27.88 g,睾丸重量为0.140 2 g,而重度污染暴露组小鼠平均体重为25.60 g,睾丸重量为0.115 7 g,经检验差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,重度污染暴露组小鼠生精细胞层数由正常的5~7层减少到1~2层,中度污染暴露组小鼠生精细胞层数由正常的5~7层减少到3~4层,差异均有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,中度、重度污染暴露组精子数量均明显减少且差异有统计学意义(P<0.01)。结论 大气交通污染物对雄性小鼠生殖系统会造成一定损伤。  相似文献   

14.
为研究环境中铅对雄性生殖系统某些功能的影响,将7周龄雄性小鼠30只随机分为3组,每组10只。通过饮水喂饲醋酸铅共6周,饲料中钙含量低于10%。对照组喂饲蒸馏水,低剂量组喂饲0.25%醋酸溶液,高剂量组喂饲0.5%醋酸溶液。每天测量各组小鼠的液体摄入量,第6周末称重并采血。制备血浆并在—20℃保存待分析激素水平。取睾丸和精囊称重。迅速分离和处理每只小鼠的附睾。然后用血球计数器计数精子数。在光学显微镜下计数200个精子,计算精子的死亡率;用精子悬浮液涂片,Giemsa染色后,在光学显微镜下计数500个精子,测定精子畸形率。精子异常形态检测指标…  相似文献   

15.
一氧化氮和一氧化氮合酶对雄性生殖系统的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
一氧化氮(NO)是一种兼有第二信使、神经递质和效应分子等多种生理功能的生物信号分子,在生物体内发挥着十分重要的生理作用。NO的产生离不开一氧化氮合酶(NOS),NOS广泛分布于男性生殖系统的各个器官,对生殖的调节作用具有双重性。本文就NO和NOS对雄性生殖系统的作用作一简要概述。  相似文献   

16.
目的研究水溶性维生素E(water-soluble vitamin E,WsVit E)对中波紫外线(ultraviolet-B,UVB)照射雄性小鼠生殖系统损伤的拮抗作用。方法将60只健康清洁级雄性昆明小鼠随机分6组,分别为空白对照组、WsVit E(30 mg/kg)对照组、辐射对照组及30、60、100 mg/kg WsVit E干预组,每组10只。WsVit E对照组及各剂量WsVit E干预组采用经口灌胃方式染毒WsVit E,空白对照组和辐射对照组灌胃生理盐水,染毒容量均为30 ml/kg;将辐射对照组及各剂量WsVit E干预组于UVB(285 nm)下辐照3 h,辐照强度为1.5 m W/cm~2;每天1次,连续处理30 d。测定小鼠精子活率及睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组相比,辐射对照组和各剂量WsVit E干预组小鼠的精子活率均较低,差异有统计学意义(P0.05)。与辐射对照组相比,各剂量WsVit E干预组小鼠的精子活率均较高,差异有统计学意义(P0.05);且随着WsVit E染毒量的升高,WsVit E干预组小鼠的精子活率呈先上升后下降的趋势,以60 mg/kg组为最高。辐射对照组和各剂量WsVit E干预组小鼠睾丸组织中的SOD活力均较低,而MDA含量均较高,差异有统计学意义(P0.05)。与辐射对照组相比,各剂量WsVit E干预组小鼠睾丸组织中的SOD活力均较高,而MDA含量均较低,差异有统计学意义(P0.05);且随着WsVit E染毒剂量的升高,WsVit E干预组小鼠睾丸组织中的SOD活力呈先上升后下降的趋势,而MDA含量呈先下降后上升的趋势,并均以60 mg/kg组为最高、最低值。结论 WsVit E对UVB辐射引起的雄性小鼠生殖系统损伤有一定的拮抗作用。  相似文献   

17.
目的了解高脂、高糖和高脂高糖混合饲料饮食对雄性大、小鼠肥胖发生及生殖系统的影响。方法采用幼年、体重为45~55 g大鼠和20~25 g小鼠各180只,各随机分为4组,每组45只。其中对照组1个,用普通饲料饲养;实验组3个分别用高脂、高糖、高脂高糖混合饲料饲养。每组于饲养30、60、90 d时处死15只动物,观测其体重、体长、附睾重量及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)与睾丸形态等指标变化情况。结果 2种动物实验组各项指标平均水平均大于对照组(P0.05或P0.01),尤以体重变化最为明显,大鼠体重从(293.31±18.50) g增至(421.32±21.20) g;小鼠体重从(45.38±1.25) g增至(67.62±2.01) g。大、小鼠精子活动数、精子活动率均明显减少。结论高脂高糖混合饲料实验诱发雄性大、小鼠营养性肥胖,可影响睾丸发育和精液品质。  相似文献   

18.
为研究原花青素(GSP)对氟致雄性小鼠的生殖系统氧化损伤的拮抗效应,将40只健康性成熟SPF级昆明雄性小鼠随机分为对照(生理盐水)组、NaF(20 mg/kg)组、GSP(200 mg/kg)组及NaF(20mg/kg)+GSP(200mg/kg)组,每组10只.采用灌胃方式进行染毒,连续染毒35 d.检测睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平.结果显示,与对照组相比,NaF组小鼠睾丸组织匀浆中MDA和8-OHdG含量均增高,GSH含量、T-AOC水平和SOD活力均降低,差异有统计学意义(P<0.05);而GSP组小鼠睾丸组织匀浆中SOD活力和T-AOC水平均增高,差异均有统计学意义(P<0.05).与NaF组相比,GSP+NaF组小鼠睾丸组织匀浆中MDA和8-OHdG含量均降低,GSH含量、T-AOC水平和SOD活力均升高,差异有统计学意义(P<0.05).经析因分析,NaF与GSP两种因素同时作用时对小鼠睾丸组织匀浆中MDA和GSH含量存在交互作用(P<0.05),表现为拮抗作用;而对小鼠睾丸组织中T-AOC水平、SOD活力及8-OHdG含量无交互作用(P>0.05).提示GSP对氟化钠导致的雄性小鼠生殖系统氧化损伤具有一定的拮抗作用.  相似文献   

19.
[目的]本文以小鼠为实验材料探讨中波紫外线(uhraviolet-B,UVB)对雄性小鼠生殖系统造成的光辐射损伤。[方法]将36只雄性小鼠随机分为空白对照组、2h照射组和3h照射组,每组12只,照射组用UVB(285nm)连续照射30d。照射后称其体重并将小鼠处死,取出睾丸、附睾并称重,求睾体比,检测附睾中精子活率及精子畸形率,观察睾丸组织病理学变化,测定睾丸组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。[结果]照射组小鼠的体重和睾体比明显低于对照组(P〈0.01);精子活率也下降,差异有统计学意义(P〈0.05);精子的畸形率上升但差异无统计学意义(P〉0.05).睾丸病理学变化:睾丸间质水肿与曲细精管分离;生精上皮排列疏松、脱落至管腔;管腔变窄;管腔中的精子数减少,并且3h照射组造成的辐射损伤更大。睾丸组织SOD活性和MDA含量变化:紫外辐射能够明显降低SOD活性、增加MDA含量(P〈0.01),并且呈现剂量效应。[结论]UVB辐射可引起雄性小鼠体重和睾体比降低、精子活率下降、睾丸组织病变、SOD活性降低、MDA含量增加,但对小鼠的精子畸形率影响不明显,损伤主要是由于紫外线辐射产生的活性氧簇(ROS)间接引起。  相似文献   

20.
目的 研究三硝基甲苯对雄性小鼠生殖系统生理机能的影响。方法 将40只小鼠随机分为4组:三硝基甲苯35、70、140mg/kg为实验组和对照组,灌胃染毒。30d后电镜观察小鼠睾丸的超微结构。结果 三硝基甲苯染毒性小鼠睾丸的超微结构出现病理学改变,70、140mg/kg染毒组比35mg/kg组变化明显。结论 三硝基甲苯对雄性小鼠生殖系生理机能有损伤。  相似文献   

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