先心病肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞钙离子含量的试验研究

目的探讨平滑肌细胞游离Ca2+含量与肺动脉高压的关系,为临床选择更为有效的早期干预措施提供依据。方法采用流式细胞术分别检测先天性心脏病合并肺动脉高压的患儿18例、先天性心脏病未合并肺动脉高压的患儿19例肺动脉平滑肌细胞内钙离子含量。结果肺动脉高压组中肺动脉平滑肌细胞钙含量较非肺动脉高压组高,有显著性差异。结论通过测量肺动脉平滑肌细胞钙含量对于研究肺动脉平滑肌细胞钙转运异常与先心病肺动脉高压的发病机制之间的关系有着重要意义。     

先天性心脏病合并肺动脉高压红细胞钙与肺动脉平滑肌细胞钙相关性的研究

目的探索红细胞内Ca2+、肺动脉平滑肌细胞内Ca2+水平与肺动脉高压的关系。方法采用流式细胞术分别检测先天性心脏病合并肺动脉高压的患儿18例、先天性心脏病未合并肺动脉高压的患儿19例红细胞内钙离子含量及肺动脉平滑肌细胞钙含量。结果红细胞钙与肺动脉平滑肌细胞钙呈正相关关系,相关系数为γ=0.818(P<0.01)。结论改善先心病病人的钙离子浓度可以有效的降低PH的发生率。     

先天性心脏病肺动脉高压与红细胞钙转运的关系

目的 探索红细胞内Ca2+转运与肺动脉高压的关系,为临床选择更为有效的早期干预措施提供依据.方法 采用流式细胞术分别检测先天性心脏病合并肺动脉高压的患儿18例、先天性心脏病未合并肺动脉高压的患儿19例和查体正常的健康儿童22例红细胞内钙离子含量并进行方差分析,并进行t检验. 结果合并肺动脉高压先心病组红细胞钙含量明显高于未合并肺动脉高压先心病组和健康儿童组(P＜0.01),未合并肺动脉高压先心病组与健康儿童组红细胞钙含量无显著差异;结论红细胞钙转运异常可能是先心病合并肺动脉高压主要病理机制.     

先天性心脏病肺动脉高压与红细胞钙转运的关系

目的 探索红细胞内Ca2+转运与肺动脉高压的关系,为临床选择更为有效的早期干预措施提供依据.方法 采用流式细胞术分别检测先天性心脏病合并肺动脉高压的患儿18例、先天性心脏病未合并肺动脉高压的患儿19例和查体正常的健康儿童22例红细胞内钙离子含量并进行方差分析,并进行t检验.结果合并肺动脉高压先心病组红细胞钙含量明显高于未合并肺动脉高压先心病组和健康儿童组(P<0.01),未合并肺动脉高压先心病组与健康儿童组红细胞钙含量无显著差异;结论红细胞钙转运异常可能是先心病合并肺动脉高压主要病理机制.     

先天性心脏病肺动脉高压与红细胞钙转运的关系

目的 探索红细胞内Ca2 转运与肺动脉高压的关系,为临床选择更为有效的早期干预措施提供依据.方法 采用流式细胞术分别检测先天性心脏病合并肺动脉高压的患儿18例、先天性心脏病未合并肺动脉高压的患儿19例和查体正常的健康儿童22例红细胞内钙离子含量并进行方差分析,并进行t检验. 结果合并肺动脉高压先心病组红细胞钙含量明显高于未合并肺动脉高压先心病组和健康儿童组(P＜0.01),未合并肺动脉高压先心病组与健康儿童组红细胞钙含量无显著差异;结论红细胞钙转运异常可能是先心病合并肺动脉高压主要病理机制.     

肺动脉平滑肌细胞钙离子浓度与室间隔缺损合并肺动脉高压的关系

目的：研究肺动脉平滑肌细胞胞质内游离钙离子浓度与肺动脉高压的关系,分析两者是否具有相关性。 方法：采用流式细胞仪测定37例左向右分流先天性心脏病患儿（18例肺动脉高压,19例非肺动脉高压）动脉平滑肌细胞胞质内游离钙离子浓度,比较两组数据是否不同。 结果：肺动脉高压组中肺动脉平滑肌细胞钙离子浓度较非肺动脉高压组明显增加（P<0.01）,差异有显著性。 结论：持续的胞浆钙离子浓度升高可导致肺动脉高压。     

先天性心脏病合并肺动脉高压低体质量患儿血浆偶联因子6的含量及意义

目的研究先天性心脏病合并不同程度肺动脉高压患儿血浆中偶联因子6（coupling factor6,CF6）含量的变化,以探讨CF6在本疾病中的作用。方法收集2011年1月—2012年8月160例先天性心脏病合并不同程度肺动脉高压患儿。随机分为3组,先天性心脏病未合并肺动脉高压组41例为对照组,先天性心脏病合并肺动脉高压但未达到重度肺动脉高压组76例为A组,先天性心脏病合并重度肺动脉高压组43例为B组。应用放射免疫分析法检测不同组别血浆中CF6的含量。结果对照组CF6含量（199．54±44．7）ng／L,A组（168．74±99．8）ng／L,B组（305．44±81．7）ng／L。对照组与A组之间CF6含量差异无统计学意义（P〉0．05）,B组CF6含量较对照组、A组明显升高（P〈0．01）。结论先天性心脏病合并重度肺动脉高压的低体质量患儿血浆中CF6含量明显升高,提示CF6可能在其病理生理过程中发挥重要的作用。     

先天性心脏病患儿氨基末端脑钠素原与肺动脉高压的关系

目的 探讨氨基末端脑钠素原(NT-proBNP)与小儿先天性心脏病并肺动脉高压(脉高压)的关系.方法 应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测20例健康儿童(正常对照组)及46例先天性心脏病患儿血浆NT-proBNP浓度.用彩色多普勒超声心动图估测先天性心脏病患儿肺动脉压力,分为三组:无肺高压组18例、轻度肺高压组18例、中重度肺高压组10例.结果 先天性心脏病无肺高压组NT-proBNP水平稍高于正常对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).先心病患儿血浆NT-proBNP随着肺动脉压升高而明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 先心病合并肺动脉高压患儿血浆NT-proBNP浓度升高,升高程度与肺动脉压呈正相关,血浆NT-proBN检测对先天性心脏病合并肺高压具有特异的诊断价值,可作为先心病肺动脉高压评价的一个客观指标.     

肺动脉环缩术应用于先天性心脏病合并肺动脉高压患儿效果分析

目的 探究肺动脉环缩术(PAB)应用于≥6月龄的先天性心脏病合并肺动脉高压患儿的效果.方法 选择近年郑州大学附属儿童医院收治的107例先天性心脏病合并肺动脉高压患儿的临床资料.按年龄分组分为＜6月龄组(45例),≥6月龄组(62例),均采用PAB手术治疗,对比两组SPAP、SpO2等指标,≥6月龄组中术前用药与未用药患...     

先天性心脏病合并肺动脉高压患儿心导管与连续波多普勒法测定对比分析

目的探讨合并肺动脉高压的先天性心脏病患儿肺动脉压导管压力测定与连续波多普勒法测定的临床效果。方法对30例合并肺动脉高压的先天性心脏病患儿应用连续波多普勒法与术前所测肺动脉压导管压力测定进行比较。结果用连续波多普勒法测出肺动脉压与导管所测肺动脉压显著相关（r=0．78，P〈0．01），可达到定量诊断肺动脉高压的目的。结论连续波多普勒法对合并肺动脉高压的先天性心脏病患者肺动脉高压的评估可靠，有临床应用价值。     

肾上腺髓质素与先天性心脏病肺动脉高压的相关性

目的:探讨先天性心脏病(简称先心,CHD)肺动脉高压(PH)患儿血浆肾上腺髓质素(ADM)与肺动脉压力的关系.方法:CHD患儿40例,按其心导管检查或先心修补术中测得肺动脉压力分为中重度肺高压组(肺动脉收缩压＞50mmHg,n=12)、轻度肺高压组(肺动脉收缩压30～50mmHg,n=14)和CHD无肺高压组(肺动脉收缩压＜30mmHg,n=14),选取无心肝肾疾患健康儿童作为对照组(n=10);分别采肺动脉血3ml,抗凝离心后收集血浆,酶联免疫法测血浆ADM浓度.结果:血浆ADM浓度呈上升趋势,与对照组比较,CHD各组血浆ADM浓度显著升高(P＜0.01);轻度PH组、中重度PH组与无PH组比较血浆ADM浓度显著升高(P＜0.01);中重度PH组与轻度PH组比较血浆ADM浓度显著升高(P＜0.01).相关分析显示:ADM浓度与肺收缩压呈显著正相关(r=0.939,P＜0.01);直线回归方程为Y=7.371 0.997X(X:肺动脉压力,Y:ADM浓度).结论:ADM参于了先心肺高压的病理生理过程,随着肺动脉压力升高,血浆ADM浓度逐步升高,延缓肺高压的发生、发展,是机体的防御反应.     

先心病肺动脉高压与血管紧张素Ⅱ的关系研究

目的观察先天性心脏病(简称先心病)介入封堵术前后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度变化,探讨其在先心病肺动脉高压(PH)中的作用及其临床意义。方法选取70例先心病患者,其中房间隔缺损30例、室间隔缺损30例、动脉导管未闭10例,依据心导管测压分为无PH组(20例)、轻度PH组(30例)和中重度PH组(20例)。分别用放射免疫法测定各组患者术前和术后24h、1个月、3个月、6个月血浆AngⅡ浓度。另选取年龄及性别与之相匹配的正常体检儿童30例作为对照组。结果术前先心病伴PH组患者血浆AngⅡ水平明显高于无PH组(P<0．01)。先心病有、无PH 患者介入封堵术后24h,AngⅡ开始缓慢下降,至6个月基本下降到正常水平(P<0．01)。术前血浆AngⅡ浓度与肺动脉压力呈显著正相关(r=0．715,P<0．05)。结论 AngⅡ可能参与了先心病PH的发生、发展过程。     

先天性心脏病合并肺动脉高压新生儿血ET-1、NO水平变化的研究

目的:探讨先天性心脏病新生儿血浆ET-1、血清NO浓度的变化以及与肺动脉压力间的关系.方法:选择健康新生儿30例为对照组,30例无肺动脉高压的CHD新生儿为无PH组,20例CHD合并轻度肺动脉高压患儿为轻度PH组.20例CHD合并中重度肺动脉高压新生儿为中重度PH组.采用放射免疫法测定血浆ET-1浓度、硝酸还原酶法测定...     

左向右分流伴肺动脉高压先天性心脏病患儿内皮素-1和一氧化氮检测临床意义

目的探讨左向右分流伴肺动脉高压(PH)先天性心脏病(CHD)患儿内皮素-1(ET-1)和一氧化氮检测的临床意义。方法选择有左向右分流伴肺动脉高压的患儿42例(患者组);左向右分流无肺动脉高压的患儿26例(对照组);健康体检儿童20例(健康组),应用放射免疫法和硝酸还原法检测样品中ET-1和NO2 /NO3 含量。结果患者组ET-1含量明显高于对照组(P<0.001)和健康组(P<0.001),对照组和健康组无明显差异(P>0.05);NO2 /NO3 含量明显低于健康组(P<0.001)和对照组(P<0.001),对照组明显高于健康组(P<0.001)。结论具有左向右分流伴肺动脉高压的CHD患儿血中ET-1含量明显增高和NO2 /NO3 含量明显减低,两者的测定对治疗和疗效观察具有良好的指导意义。     

先心病伴肺动脉高压患者血清血管内皮生长因子浓度和肺小动脉形态变化

目的观测先天性心脏病（CHD）和肺动脉高压（PH）患者血浆中血管内皮生长因子（VEGF）的浓度变化,探讨其在CHD肺高压形成和发展中的作用机制。方法选择70例左向右分流CHD患者和20例非CHD患者分别作为CHD患病组及对照组。根据肺动脉压的不同,将CHD患者分为CHD不伴有PH组（25例）、轻度PH组（21例）、中重度PH组（24例）。用ELISA法测定各组血清中VEGF的浓度。做肺组织活检观察肺血管的病理改变。结果 CHD组血清VEGF水平（2.35±1.03pg/mL）明显高于对照组（1.89±0.25pg/mL,P〈0.05）;且VEGF的浓度随着肺动脉压力的升高而增加,CHD不伴有PH组（1.83±0.52pg/mL）、轻度PH组（2.62±0.79pg/mL）及中重度PH组（2.66±1.37pg/mL）VEGF浓度间有显著统计学差异（P〈0.01）。CHD组血管中膜厚度（mMTPA）较对照组明显增厚（29.45%±13.53%,9.74%±2.86%,P〈0.01）。VEGF的浓度与平均肺动脉压（MPAP）和肺小动脉中膜厚度呈正相关（r=0.380,P〈0.01;r=0.448,P〈0.05）;与血管壁面积/血管总面积（WA/TA）呈正相关（r=0.763,P〈0.01）和血管腔面积/血管总面积（EA/TA）呈负相关（r=-0.691,P〈0.01）。结论 VEGF参与和促进了CHD肺动脉高压的形成和发展。     

大鼠肺动脉高压模型中肺组织肥大细胞及巨噬细胞数量的变化

目的观察肥大细胞、巨噬细胞在大鼠肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）模型,及辛伐他汀干预肺组织中的变化。方法对大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术,术后第8d野百合碱腹腔注射制备PH模型,并应用辛伐他汀进行干预,35d后观察各组肺动脉压及心室重量变化。同时采用免疫组化方法半定量检测各组肺组织内肥大细胞及巨噬细胞数量的变化。结果平均肺动脉压（mPAP）模型组动物较对照组升高（P〈0．05）,干预组较模型组降低（P〈0．05）;右心室／（左心室＋室间隔）（RV／LV＋S）模型组较对照组增加（P〈0．05）,而干预组较模型组RV／LV＋S降低（P〈0．05）。模型组动物肺部肥大细胞及巨噬细胞数量较对照组均增高（P〈0．05）,干预组肥大细胞数量较模型组下降（P〈0．05）,巨噬细胞数量与模型组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肥大细胞及巨噬细胞参与了肺动脉高压的形成或／和肺动脉高压造成的损伤促进了肥大细胞及巨噬细胞的聚集与活化。辛伐他汀对肺动脉高压有改善作用,减少肥大细胞的聚集与活化可能是其机制之一。     

先天性心脏病伴肺动脉高压患儿血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽的研究

目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)与先心病肺高压的关系,分析两者是否具有相关性.方法采用放射免疫法测定80例先天性心脏病(13例非肺高压,67例肺高压)血清NPY、CGRP的浓度,比较两组间不同采血部位及手术前后水平变化.结果血浆NPY及CGRP浓度非肺高压组与轻、中、重度肺高压组均存在显著性差异;手术前后轻、中度肺高压组存在显著性差异,而重度肺高压组差异不明显;NPY与CGRP存在负相关关系.结论NPY及CGRP在先天性心脏病肺动脉高压的发生机制中有重要的作用,NPY/CGRP比值可作为估测肺动脉压力和判断先心病预后的重要指标.     

多普勒超声心动图评价肺动脉高压病人左心室舒张功能

目的：探讨肺动脉高压（ＰＨ）对左心室舒张功能（ＬＶＤＦ）的影响及其发生机理。方法：用彩色多普勒超声心动图结合右心导管检测观察２８例继发有ＰＨ先心病（ＣＨＤ）病人的ＬＶＤＦ，并与２０例无ＰＨ的ＣＨＤ病人对比分析。结果：继发有ＰＨ的病人二尖瓣口血流频谱Ａ峰流速（ＡＶ）、速度时间积分（ＡＶＩ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．０５～０．０１），Ｅ峰流速（ＥＶ）、速度时间积分（ＥＶＩ）无明显改变（Ｐ＞０．０５），ＡＶ／ＥＶ、ＡＶＩ／ＥＶＩ增大（Ｐ＜０．０１），左室等容舒张期（ＬＩＶＲＴ）延长（Ｐ＜０．０５），且肺动脉压与ＡＶ／ＥＶ比值成中等相关（ｒ＝０．４１８９～０．４２４６，Ｐ＜０．０１）。结论：ＰＨ可致ＬＶＤＦ减退，并推测其机理可能与ＰＨ所引起的室间隔运动异常、肥厚、两室间充盈的相互影响及左室三维几何形态的改变等因素有关。