电针足三里对脓毒症大鼠促炎症因子所致心肌损伤的保护作用

目的研究电针足三里穴（ST36）对脓毒症大鼠促炎症因子所致心肌损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型,随机分为电针（Electro-Acupuncture,EA）足三里组（EA组）、CLP＋假电针（ShameEA）组（SEA组）、迷走神经切断（Vagotomy,VA）＋CLP组（VA组）和迷切后CLP再电针组（VA/EA组）4组,每组8只。EA组持续针刺双侧足三里穴1h（2mA,2-100Hz）;SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴（足三里穴外侧旁开0.5cm）。VA组先切断腹腔迷走神经再施行CLP术。各组大鼠于CLP术后6h,取血检测血浆肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性;然后处死动物,取心肌组织,测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、一氧化氮（NO）含量、随过氧化物酶（MPO）活性以及组织含水率。结果CLP术后6h,EA组心肌组织促炎症因子TNF-α、NO、MPO水平、CK-MB活性以及组织含水率均显著低于其余3组（P〈0.05）;VA/EA组和VA组TNF-α、NO、MPO水平、CK-MB活性及组织含水率均高于SEA组（P〈0.05）;VA/EA组与VA组上述指标的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电针足三里穴能显著抑制脓毒症大鼠心肌促炎症因子水平,切断迷走神经能显著降低或消除EA的作用,其机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。     

电针刺激足三里穴对脓毒症大鼠心脏损害的保护作用

目的:探讨电针刺激足三里对脓毒症大鼠心脏功能的影响以及可能的机制。方法:40只SD成年大鼠随机分为手术对照组(SHAM),脓毒症模型组(CLP),脓毒症+电针足三里组(CLP+EA),脓毒症+电针非经非穴组(CLP+SEA),共4组(n=10)。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)法制备大鼠脓毒症模型。CLP+EA组电针刺双侧足三里穴;CLP+SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴;24h后,摘除心脏并固定于Langendorff灌流装置,置入左心导管,测定各组大鼠的左室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩末期压力(LVSP),左室压最大上升速率(dp/dt max)、心脏输出量(CO)和心率(HR)。最后取心脏组织用比色法测定各组大鼠心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果:1模型组各组大鼠术后24h均出现明显感染中毒症状,血培养结果和腹腔分泌物培养结果均为阳性。2CLP组和CLP+SEA组大鼠LVEDP,dp/dt max、CO和HR,均较SHAM组明显降低(P<0.01),CLP+EA组较之CLP组和CLP+SEA组可见明显改善(P<0.01)。3与SHAM组相比,各组MDA、MPO的含量显著增高,以CLP组和CLP+SEA升高更为显著(P<0.01),CLP+EA组SOD含量更高(P<0.01)。各组大鼠心肌组织中的TNF-α和IL-6的浓度在CLP组、CLP+SEA组和CLP+EA组较SHAM组明显升高(P<0.05),其中CLP组和CLP+SEA组升高更为显著(P<0.05)。结论:电针刺足三里可减轻脓毒症大鼠心肌受损程度,改善血流动力学指标,起到心脏保护作用,其机制可能与抑制炎性因子TNF-α和IL-6释放,减轻过氧化损伤有关。     

迷走神经完整性在减轻内毒素引起的大鼠心脏炎症反应中的意义

目的：探讨迷走神经完整性对内毒素（LPS）引起的大鼠心脏炎症反应的影响。方法：采用静注内毒素（LPS，10mg/kg)引起心脏炎症反应和病理损害的模型。切断双侧颈部迷走神经干或做假手术对照。分别在1，1.5和3h检测各组动物心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和髓过氧化物酶（MPO）含理以及血肌酸激酶同功酶（CK-MB）和皮质醇水平。结果：迷走神经切断组动物较静注LPS而迷走神经完整的动物心肌组织澡TNF-α和MPO含量和血CK-MB水平显著升高，心肌炎性损害加重。而血皮质醇水平却明显下降。结论：迷走神经切断能加重心脏的炎症反应和病理损害。迷走神经的完整性对于维持体内抗炎激素的水平。保护心肌免受过度炎症的损害具有重要意义。     

迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠肝脏氧自由基及TNF-α的影响

目的探讨迷走神经兴奋与内毒素血症大鼠肝脏氧自由基和肿瘤坏因子变化的关系.方法雄性Wistar大鼠随机分为手术对照、LPS对照、迷走神经刺激和迷走神经切断后静注LPS等4组.分别测定肝组织TNF-α和丙二醛(MDA)及血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量.结果假手术组TNF含量较低,静注LPS后,TNF含量明显升高;迷走神经刺激组TNF含量较单纯LPS组和迷走神经切断后注射LPS组明显降低;迷走神经刺激组血浆ALT含量及肝组织MDA含量显著低于单纯LPS组和迷走神经切断后静注LPS组(P＜0.01).结论迷走神经兴奋能显著降低内毒素血症大鼠体内促炎细胞因子的产生,减缓体内氧自由基的释放,对肝组织具有潜在的保护作用.     

电针预处理对大鼠脑缺血损伤后脑内炎症反应及NF-κB的影响

目的:探讨电针(EA)预处理对大鼠脑缺血再灌注后脑内炎症反应及NF-κB表达的影响。方法:将64只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、单纯电针(EA)组、缺血(MCAO)组及电针预处理(EA+MCAO)组。制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型再灌注48h后行神经行为学评分,处死大鼠取脑后分别使用TTC染色、ELISA及Western Blot技术测定脑梗死容积、半暗带脑组织炎症因子水平、髓过氧化物酶(MPO)活性及NF-κB核转位情况。结果:MCAO组大鼠神经行为学评分明显低于Sham组(P<0.05),脑梗死容积百分比增加,脑内促炎因子水平增高而抑炎因子降低,MPO活性升高,NF-κB发生核转位(P<0.05);与MCAO组相比,EA+MCAO大鼠神经行为学评分改善,脑梗死容积降低,脑内促炎因子水平降低而抑炎因子增高,MPO活性降低,同时NF-κB核转位被抑制(P<0.05)。结论:电针预处理通过抑制NF-κB核转位使脑内炎症反应减轻,可有效改善缺血再灌注损伤后的神经功能缺陷。     

电针刺激通过JAK1/STAT3通路减轻脓毒症大鼠的急性肺损伤

目的 探讨电针对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响及作用机制。方法 采用SPF级SD大鼠60 只,用随机数字表法分组。假手术组（SHAM）15 只：只开腹而不结扎盲肠;脓毒组共45 只,采用盲肠结扎穿孔制术（CLP）脓毒症肺损伤模型制备,制备成功后随机分为脓毒症急性肺损伤组（ALI）15 只：不做进一步处理;脓毒症急性肺损伤+电针非穴位组（ALI+SEA）15 只、脓毒症急性肺损伤+电针穴位组（ALI+EA）15 只：针刺双侧内关穴及足三里,电刺激的频率、强度与时间与ALI+SEA组保持一致。于CLP后12 h后处死大鼠,称量大鼠肺组织,测定大鼠肺组织湿/干重比值（W/D）,HE 染色检测肺组织病理变化,Tunel染色计算肺组织凋亡细胞比例,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的浓度,蛋白质免疫印迹试验（Western blot）检测凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达以及核转录因子JAK1/STAT3信号通路中重要蛋白JAK1、STAT3的表达。结果 ALI与SHAM相比呈现出明显的肺损伤病理表型,表现为肺湿/干重比值增加（P<0.01）,血清中TNF-α和IL-6水平显著上升（P<0.01）,组织内JAK1、STAT3、Caspase-3、Bax表达水平显著上调（P<0.01）;ALI+SEA与ALI相比以上指标无显著性变化（P>0.05）;ALI+EA与ALI+SEA组比,能显著的减轻脓毒症诱发的肺部病理变化,表现为肺湿/干重比值升高受到抑制（P<0.01）,血清中TNF-α和IL-6上升得到缓解（P<0.01）,组织中JAK1、STAT3、Caspase-3、Bax的表达升高显著下调（P<0.01）。结论 电针可关联JAK1/STAT3通路的机制,抑制脓毒症大鼠炎性介质的释放及细胞凋亡,减轻脓毒症大鼠的肺损伤。     

迷走神经完整性在减轻内毒素引起的大鼠心脏炎症反应中的意义

目的探讨迷走神经完整性对内毒素(LPS)引起的大鼠心脏炎症反应的影响.方法采用静注内毒素(LPS,10mg/kg)引起心脏炎症反应和病理损害的模型,切断双侧颈部迷走神经干或做假手术对照,分别在1,1.5和3h检测各组动物心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和髓过氧化物酶(MPO)含量以及血肌酸激酶同功酶(CK-MB)和皮质醇水平.结果迷走神经切断组动物较静注LPS而迷走神经完整的动物心肌组织中TNF-α和MPO含量和血CK-MB水平显著升高,心肌炎性损害加重,而血皮质醇水平却明显下降.结论迷走神经切断能加重心脏的炎症反应和病理损害,迷走神经的完整性对于维持体内抗炎激素的水平,保护心肌免受过度炎症的损害具有重要意义.     

烟碱及单侧迷走神经切断对重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤的影响

目的：观察烟碱和迷走神经切断对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤的影响。方法 SPF级雌性Wistar大鼠48只,按随机数字表法分为6组,8只／组,分别予SAP造模假手术＋生理盐水治疗（ Sham＋saline组）, SAP＋生理盐水治疗（ SAP＋saline组）,SAP＋烟碱治疗（ SAP＋nicotine组）;正常对照大鼠＋迷走神经切断假手术（ Con＋sham surgery组）,SAP＋迷走神经切断假手术（ SAP＋sham surgery组）, SAP＋迷走神经切断（ SAP＋vagoto-my组）。采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型,术前30 min腹腔注射烟碱,或术前3 d行左侧迷走神经切断。术后12 h剖杀大鼠,观察胰腺、肺组织病理学变化,检测血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIPA）,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清白细胞介素－6（IL－6）,试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）,免疫印迹法（Western blot）检测肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）。结果 SAP＋saline组胰腺、肺组织病理学评分,AMY、LIPA、IL－6、MPO和HMGB1均较Sham＋saline组升高（P＜0.05）,SAP＋nicotine组上述指标均较SAP＋saline组下降（P＜0.05）,SAP＋sham surgery组上述指标均较Con＋sham surgery组升高（P＜0.05）,SAP＋vagotomy组上述指标均较SAP＋sham surgery组升高（ P＜0.05）。结论烟碱可通过下调IL－6、MPO 和HMGB1减轻SAP肺损伤,单侧迷走神经切断可加剧SAP肺损伤。     

迷走神经切断对内毒素血症大鼠肺部炎症反应影响的初步研究

目的 :探讨切断双侧颈部迷走神经对静注内毒素 (主要成分脂多糖Lipopolysaccharide,LPS)引起的大鼠肺部急性炎性损伤的影响。方法 :采用静注LPS(10mg/kg)引起大鼠急性肺脏炎性损伤的模型 ,分别切断双侧颈部迷走神经干或做假手术对照 ,在 1.5h检测各组动物血乙酰胆碱 (ACh)、皮质醇水平以及肺组织中肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、丙二醛 (MDA)量和髓过氧化物酶 (MPO)活性的变化。结果 :静注LPS1.5h即可引起肺部急性炎性病理改变 ,肺组织TNF -α、MDA量和MPO活性明显升高 (P <0 .0 1) ,血ACh和皮质醇也升高 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 1)。静注LPS复合迷走神经切断组动物较单纯静注LPS动物肺组织中TNF -α、MDA量和MPO活性显著升高 (P <0 .0 5 ) ,肺组织炎性改变加重 ,而血ACh和皮质醇水平却显著下降 (P <0 .0 1)。结论 :迷走神经切断能加重肺组织的炎症反应和病理损害 ,迷走神经的完整性对于维持体内抗炎激素的水平 ,保护肺脏免受过度炎症的损害具有重要意义。     

电针足三里对大鼠腹腔粘连组织微血管生成的影响

目的:研究电针足三里(ST36)对大鼠腹腔粘连组织微血管生成的影响,并探讨其作用机制与胆碱能抗炎通路的关系.方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为6组:A组(模型组)、B组(电针足三里)、C组(迷走神经切断组)、D组(迷走神经切断+电针足三里组)、E组(α-银环蛇毒素组)和F组(α-银环蛇毒素+电针足三里组),每组8只.参考Chiang方法制作大鼠腹腔粘连模型.B组、D组、F组给予连续电针双侧足三里穴3d,每次持续1 h;C组和D组大鼠麻醉后,在无菌条件下切断双侧腹腔迷走神经干;E组和F组大鼠术毕即腹腔注射α银环蛇毒素.各组大鼠于术后第10天处死,剪取盲肠粘连组织切片行HE染色,在奥林巴斯显微镜下观察、拍照.每张切片随机测定5个视野,计算视野内微血管数,取均值作为结果.结果:术后第10天,各组大鼠盲肠组织均出现了不同程度的增厚、挛缩,与周围肠管及肠系膜之间均形成了粗细不等的粘连带.显微镜下,各组盲肠粘连组织均可见增生的微血管,和B组相比,其余各组微血管增生程度较重(P＜0.01).B组盲肠浆膜层微血管数量(20.38±5.40)明显低于A组(45.43±6.27)(P＜0.01);F组与D组盲肠粘连组织微血管数量较B组明显增多(P＜0.01),二者与A组比较无明显差异(P＞0.05).结论:电针足三里对腹腔粘连大鼠粘连组织微血管生成具有明显的抑制作用,从而起到干预大鼠腹腔粘连形成的作用,其机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关.