肝癌的微血管密度与血管内皮生长因子表达

目的 研究肝癌组织连续切片中微血管密度（ＭＶＤ）及血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）两者之间的关系。方法 肝癌组织标本５０例,采用抗人Ⅷ因子相关抗原、抗人ＶＥＧＦ进行免疫组织化学染色显示组织中微血管及ＶＥＧＦ阳性表达细胞。结果 ５０例肝癌组织中,ＶＥＧＦ表达阳性者２８例,阳性率为５６％。肝癌及癌旁正常肝组织ＭＶＤ测定结果显示,ＶＥＧＦ阳性表达组明显谪于阴性表达组,其差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。结论 肝     

大肠癌组织微血管密度和血管内皮生长因子表达的研究

目的　研究大肠癌组织的微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)表达及其与淋巴结转移的关系。方法　采用免疫组织化学链酶亲和素 生物素 酶复合物 (SABC)法对 36例手术切除的大肠癌标本的癌灶中心、癌旁、切缘进行血管标记和染色。结果　癌灶中心MVD计数、VEGF表达分别为 97.2 0± 16 .80、2 .6 0± 0 .70 ,极显著高于癌旁组织 74.6 0± 13.6 0、1.35± 0 .95和切缘组织6 7.2 0± 12 .6 0、0 .92± 0 .90 (P <0 .0 1) ;淋巴结转移组MVD计数、VEGF表达分别为 96 .6 0± 17.90、2 .40± 0 .72极显著高于无淋巴结转移组 72 .0 5± 13.6 0、1.30± 0 .90 (P <0 .0 1)。结论　大肠癌癌灶中心MVD、VEGF呈高表达 ,MVD、VEGF表达高低可能成为判断大肠癌淋巴结转移、预后的指标。     

前列腺癌血管内皮生长因子及微血管密度的免疫组化研究

应用免疫组化技术检测前列腺癌(ＰＣａ)组织中血管内皮生长因子(ＶＥＧＦ)的表达和肿瘤微血管密度(ＭＶＤ) ,探讨ＰＣａ组织中血管形成的机制 ,报告如下。材料与方法　采用 1990～ 1994年病理证实的前列腺癌组织标本 38例。年龄 45～ 85岁 ,平均 6 8岁。病理类型 :高分化腺癌 10例 ,低分化腺癌 12例 ,未分化癌 16例。 10例良性前列腺增生(ＢＰＨ)组织标本取自非肿瘤患者作为对照。采用免疫组织化学技术两步法 ,兔抗人ＶＥＧＦ多克隆抗体购自ＳａｎｔａＣｒｕｚ公司 ,鼠抗人ＶＷＦ单克隆抗体购自Ｄａｋｏ公司 ;二抗为Ｄａｋｏ公司 (ＴｈｅＤ…     

血管内皮生长因子及微血管密度与胃癌进展的关系

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度（MVD）与胃癌临床病理因素的关系。方法：应用免疫组织化学（SP）方法测定胃癌及胃良性病变中VEGF表达及MVD。结果：胃癌组VEGF表达阳性率为75．0％，胃良性病变组为5．0％（P＜0．05），未浸润浆膜层者为50．0％，浸润浆膜层者为95．5％（P＜0．05），有淋巴民移者为82．8％，无淋巴结转移者为54．5％（P＜0．05），伴有远处转移者为100％，不伴有远处转移者为71．0％（P＜0．05），pTNM分期属，I，II期者为53．1％，Ⅲ，Ⅳ期者为89．6％（P＜0．05），胃良性病变的MVD显著低于胃癌组（P＜0．001），浸润深度达浆膜层，有淋巴结转移和远处转移及pTNM属Ⅲ，Ⅳ期者的MVD显著升高，其差异有显著性意义，VEGF表达与MVD明显相关，结论：VEGF上调及MVD增加对胃癌生长具有促进作用。     

肝外胆管癌血管内皮生长因子和微血管密度的表达及其意义

肝外胆管癌作为一种恶性程度较高的肿瘤,由于其解剖和生理特点,早期诊断和治疗均较困难,而且预后不良[1]。血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的过表达是多种肿瘤发生和发展的重要促进因素。我们采用免疫组织化学法研究肝外胆管癌VEGF和MVD的表达和意义。一、对象与方法1.研究对象:1986年6月～2000年12月住院并行手术切除、病理证实为胆管癌的病例40例及手术切除、病理证实为非肿瘤的病例10例。病例组40例,为胆管癌组,男26例,女14例,年龄33～72岁,平均53.6岁。此组根据国际抗癌协会的TNM分期标准分为期4例,期7例,期12例,期17例…     

脑膜瘤复发与微血管密度、血管内皮生长因子表达的关系

目的 探讨脑膜瘤复发与微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与其复发的相关性.方法 采用免疫组织化学MaxVisionTM法,分别检测复发组脑膜瘤33例和非复发组脑膜瘤26例的MVD和VEGF的表达,分析肿瘤复发与两者的关系.结果 非复发组与复发组脑膜瘤的MVD平均值分别为34.2923±17.2422、71.410±39.475,复发组明显高于非复发组(P<0.05);其中复发组脑膜瘤I级与Ⅱ、Ⅲ级的MVD平均值分别为54.7304±25.3080、109.780±39.642,Ⅱ、Ⅲ级的MVD平均值明显高于I级者(P<0.05).VEGF蛋白表达在复发组脑膜瘤I级的阳性率39.13%(9/23)高于非复发组的阳性率11.54%(3/26)(P<0.05).38例VEGF蛋白表达阴性的脑膜瘤中MVD平均值为37.9263±15.2300,21例VEGF蛋白表达阳性的脑膜瘤中MVD平均值为86.0286±28.7464,VEGF蛋白的表达与MVD平均值呈正相关(r=0.7888,P<0.05). 结论 VEGF和MVD联合检测可作为反映脑膜瘤临床病理特征的指标之一,两者高水平的表达提示复发的可能性较大.     

胰腺癌组织中血管内皮细胞生长因子、微血管密度的表达及其意义

我们应用免疫组织化学Ｓ Ｐ法研究胰腺癌组织中血管内皮细胞生长因子 (ＶＥＧＦ)和微血管密度 (ＭＶＤ)的表达及其意义。1.材料与方法 :收集胰腺癌标本 4 2例 ,男性 2 9例 ,女性 13例 ,平均年龄( 5 5 4± 12 0 )岁。所有标本均经 10 %甲醛溶液固定、石蜡包埋 ,常规连续切片。切片厚度 4 μｍ ,分别作ＨＥ、免疫组织化学染色。病理组织学类型 :高分化腺癌2 2例、低分化腺癌 2 0例。按Ｂｌｏｏｍ等方法进行组织学分级 ,其中Ⅰ级 15例、Ⅱ级 17例、Ⅲ级 10例。结果判断 :( 1)ＶＥＧＦ :染色结果以细胞浆出现棕红色颗粒为判断标准。按染色强度…     

nm23和血管内皮生长因子表达及微血管密度与骨肉瘤转移的关系

目的 探讨nm23和血管内皮生长因子(vEGF)表达及微血管密度与骨肉瘤转移的关系。方法 用免疫组织化学法检测40例骨肉瘤组织中nm23、vEGF的表达和微血管(MV)密度。结果 骨肉瘤中nm23阳性信号呈浆型和／或核浆型，阳性表达率为85．00％，其中有肺转移的病例阳性率为81．25％，无肺转移病例的阳性率为87．50％，差异无显著性(P＞0．05)；VEGF的阳性率为65．00％，其中有肺转移者的阳性率(87．50％)明显高于无肺转移者(50．00％)，阳性信号主要位于细胞胞浆，其阳性信号强度与骨肉瘤的组织学类型无关，但与是否有肺转移显著相关(P＜0．01)。骨肉瘤中VEGF表达强度与MV密度呈明显正相关(r＝0．7256)；有肺转移患者的骨肉瘤组织中MV密度明显高于无肺转移者(P＜0．01)。结论 在骨肉瘤的发生发展中VEGF是促进MV生成的主要细胞因子；VEGF可能是通过促进MV生成而增加恶性肿瘤细胞侵入血管，导致早期血道转移，但nm23的表达水平与骨肉瘤的转移发生无关，检测vEGF表达与MV密度值可作为判断骨肿瘤预后的重要指标。     

血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及意义

目的:研究血管内皮生长因子( VEGF)在乳腺癌组织中的表达并探讨其临床意义.方法:采用免疫组化方法检测74例乳腺癌、24例癌旁组织及18例正常乳腺组织中VEGF蛋白的表达情况,并计数微血管密度(MVD).结果:74例乳腺癌组织中VEGF阳性表达率为86.5％,明显高于癌旁组织(16.7％)及正常乳腺组织(11 1％)(P＜0.01),VEGF表达与肿瘤大小、组织学分级、临床分期、淋巴结转移相关,与MVD正相关(P＜0.05),与患者年龄、雌激素及孕激素受体情况无关(P＞0.05).结论:VEGF在乳腺癌发生、发展中起重要作用,可以作为判定乳腺癌恶性程度和预后的分子标记物.     

沙鼠肝泡球蚴组织中微血管密度、血管内皮生长因子的表达及意义

目的研究沙鼠肝泡球蚴组织中微血管密度(MVD)-CD34及血管内皮生长因子(VEGF)的表达及意义。方法将60只健康的长爪沙鼠随机平均分为2组,即实验组和对照组。实验组沙鼠采用开腹肝穿刺法,每只鼠接种原头节悬混液0.1 m L,对照组以相同的方法接种等量的PBS。分别于接种后第20、40、60、80、100 d时每组各处死6只沙鼠,实验组分别取泡球蚴组织和泡球蚴周围肝组织,对照组取正常肝组织。免疫组织化学法观察各时间点沙鼠肝泡球蚴组织中MVD-CD34及VEGF的表达情况。结果感染泡球蚴沙鼠肝脏中均见大小不等的团块状囊泡组织,部分播散至腹腔。在感染的各时间点,泡球蚴组织中均可见到MVD-CD34和VEGF的表达,定位于肝泡球蚴组织外囊囊壁内皮细胞的细胞浆。在感染后第20 d、40 d、60 d、80 d和100 d时,泡球蚴组织中MVD分别为(9.83±3.87)/HP、(25.33±6.71)/HP、(34.50±5.50)/HP、(37.67±5.71)/HP和(44.67±4.93)/HP,与泡球蚴周围肝组织〔0/HP、(1.17±0.98)/HP、(3.50±1.38)/HP、(5.83±2.71)/HP、(8.83±2.48)/HP〕和正常肝组织(均为0)相比,差异均有统计学意义(P0.05)。各时间点泡球蚴组织中VEGF免疫组织化学评分分别为(2.95±0.46)分、(3.90±0.68)分、(4.27±1.05)分、(5.33±0.95)分和(4.50±0.81)分,与泡球蚴周围肝组织〔(1.07±0.63)分、(1.38±0.75)分、(1.55±0.83)分、(1.67±0.47)分、(2.10±0.55)分〕和正常肝组织〔(1.02±0.83)分、(1.12±0.63)分、(1.26±0.26)分、(1.20±0.74)分、(1.21±0.28)分〕相比,差异均有统计学意义(P0.05)。结论血管生成可能是泡球蚴浸润性生长的机制之一,VEGF可能促进沙鼠肝泡球蚴组织血管新生。     

肝细胞肝癌中COX-2、VEGF表达与肿瘤血管生成及其临床病理意义

目的　研究环氧合酶- 2 (COX- 2 )、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平和肿瘤血管形成在肝细胞肝癌(HCC)组织中的临床病理意义。方法　应用免疫组化方法检测4 4例肝细胞癌患者手术切除石蜡包埋标本的COX- 2、VEGF的蛋白表达,抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果　高分化HCC中COX- 2蛋白表达显著高于中分化和低分化HCC(P<0 .0 5 ) ;转移组COX- 2蛋白表达显著高于无转移组(P<0 .0 1)。转移组VEGF蛋白表达显著高于无转移组(P<0 .0 1) ;无包膜HCC中VEGF蛋白表达显著高于有包膜HCC(P<0 . 0 5 )。转移组MVD显著高于无转移组(P<0 .0 1)。COX- 2和VEGF及VEGF和MVD之间表达的强弱呈强正相关(分别r=0 .6 2 6 1,r=0 .6 0 97;均P<0 .0 0 1) ;COX- 2和MVD之间无相关性(r=1.30 4 ,P>0 .0 5 )。结论　COX- 2的过度表达可能与高分化HCC致癌有关;COX- 2及VEGF均与肝癌的转移相关;COX- 2表达与VEGF表达可能有协同效应,共同促进了肿瘤血管的生成,从而促进HCC的生长、浸润和转移。     

血管内皮生长因子与E-钙粘蛋白在胆囊癌组织中的表达研究

目的：探讨血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF)与F－钙粘蛋白（E－Cad)在胆囊癌组织中的表达及与胆囊癌发生发展的关系。方法：应用免疫组织化学法检测14例胆囊腺癌和41例胆囊癌组织中VEGF、E－Cad的表达。结果：VEGF阳性表达率胆囊腺瘤中为42．86％，胆囊癌组织中为80．49％，二者差异有显著意义（P＜0．05），E－Cad在胆囊腺瘤中仅1例表达减弱，而在胆囊癌组织中表达减弱或不表达占68．29％（28／41），差异有非常显著意义（P＜0．01）。胆囊癌直径≥2cm及侵及浆膜组VEGF表达升高，而E－Cad表达率明显降低，E－Cad表达率在远处转移组也明显降低。两者表达与肿瘤Nevin分期、组织学分级及有无淋巴结转移无关。结论：VEGF与E－Cad在胆囊癌发生和浸润转移过程中发挥重要作用，两者表达率的高低可作为预示胆囊癌进展及判断预后的指标。     

乳腺疾病中血管内皮生长因子的表达及其意义

目的 观察乳腺良恶性疾病中血管内皮生长因子（VEGF）的表达状况以及与肿瘤大小、临床分期、血行转移、腋淋巴结转移等预后因素的关系。方法 用免疫组化LSAB法分析了70例乳腺浸润性导管癌、30例良性乳腺病和7例癌旁组织中VEGF的蛋白表达情况。结果 乳癌组和癌旁组VEGF表达水平显著高于良性病组。有血行转移或淋巴结转移组VEGF表达水平高于无转移组，而在其他预后因素中分布无差异。结论 VEGF表达水平对判定乳腺疾病良恶性及乳癌血行转移或淋巴转移的可能性有一定的预示价值。     

血管内皮生长因子与肿瘤血管生成

目的 评价血管内皮生长因子（VEGF）对肿瘤血管生成的影响及其在肿瘤治疗中的应用。方法 通过对近年来血管内皮生长因子促进肿瘤血管生成方面的相关文献回顾,总结VEGF研究的进展,介绍抗血管生成治疗在肿瘤生物治疗中的作用。结果 血管生成在肿瘤生长中的重要地位已经被证实。在众多的促进肿瘤血管生成因素中,VEGF起到最基础和最关键的作用。针对VEGF的抗肿瘤血管生成的治疗已取得了很大进展,包括应用VEGF抑制剂、腺病毒介导的基因治疗等。结论 VEGF是主要的促进肿瘤血管生成的物质,针对VEGF的抗血管生成治疗可能给恶性肿瘤的治疗带来新的契机。     

血管内皮生长因子在骨折愈合中的作用

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)在骨折愈合过程中的作用 ,探讨应用 VEGF及拮抗VEGF对骨折愈合所产生的影响。方法　利用新西兰大耳白兔 10 5只制作左侧桡骨中段骨折动物模型 ,随机分成三组 ,两组分别应用 VEGF多克隆抗体及 VEGF,另一组为对照组 (不作任何处理 )。在伤后 8、2 4、72小时和 1、3、5、8周利用单光子放射计算机断层显像术测定骨折端血流量变化 ,在 1、3、5及 8周摄 X线片观察骨折愈合情况。结果　应用 VEGF使骨折端血流量在 8小时～ 3周较对照组增高 ,但 X线片却未见明显差异 ;而 VEGF多克隆抗体可导致骨折端血流量在各时相点较对照组明显减少 ,并阻碍了骨折的愈合进程 ,最终使骨折端形成骨不连样改变。结论　骨折愈合过程中缺乏 VEGF将严重影响骨折的正常愈合过程 ,并导致骨不连接 ,应用外源性 VEGF可能通过增加骨折端血流量而对骨折愈合有益     

人血管内皮细胞生长因子cDNA克隆和在大肠杆菌的高效表达

目的 在大肠杆菌高效表达人血管内皮生长因子蛋白质。方法 用PCR从人胎儿脑cDNA文库扩增血管内皮细胞生长因子（VEGF）cDNA,得到517bp的DNA片段。扩增片段重组到M13mP18中,经测序证实为VEGF165cDNA。将该片段重组到PRL621温控表达质粒中,在大肠杆菌表达20kd的重组蛋白。结果 该表达产物占菌体总蛋白的35%,其N-端15个氨基酸序列与天然VEGF165蛋白相应序列一致。结论 工程菌TG1/PRL621/VEGF高效表达人VEGF165蛋白质。     

血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子加速预构扩张皮瓣成熟的研究

目的　观察以生物蛋白胶局部缓释血管内皮细胞生长因子 (VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)应用于兔预构扩张皮瓣对细胞增殖及凋亡、血管化进程 ,以及皮瓣成熟的作用。　方法　将新西兰大耳白兔 5 3只随机分为正常、空白、生物蛋白胶、VEGF直接应用、VEGF胶及 b FGF胶共 6组 ,兔耳中央动静脉束植入预构扩张皮瓣 ,14天后形成 3cm× 5 cm岛状瓣。分别进行皮瓣成活面积、激光多普勒血流量、铅丹灌注、墨汁灌注、PCNA免疫组化和 TUNEL 凋亡检测。　结果　两种生长因子应用组皮瓣成活面积较其它组增加 ,血流灌注量增多 ,新生毛细血管密度加大 ,细胞增殖提高、凋亡减少。　结论　 VEGF和 b FGF均能通过刺激细胞增殖和减少凋亡发生来促进血管新生和预构扩张皮瓣成熟 ,用生物蛋白胶缓释生长因子有独特效果。     

血管内皮生长因子表达和肝癌细胞周期启动的关系

为了探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）表达与肝癌细胞增殖的联系。采用同步化环境Ｇ－期的ＨｅｐＧ２细胞用ＴＰＡ诱导启动细胞周期并用ｃ－ｊｕｎ反义寡核苷酸阻断吉期,观察ＶＥＧＦ表达变化。结果显示：Ｇ０期Ｈｅｐ Ｇ２不表达ＶＥＧＦ,伴随细胞周期妄动表达,ｃ－ｊｕｎ反义寡核苷酸在ｅｐ Ｇ２细胞周期停滞于Ｇ０／Ｇ１期的内时使表达下调。由此表明：在Ｈｅｐ Ｇ２细胞株ＶＥＧＦ表达和细胞周期妄动联动,提示二者受同一     

血管内皮细胞生长因子影响大鼠皮瓣成活的实验研究

为了解血管内皮细胞生长因子对皮瓣成活率的影响，选用３０只ＳＤ大鼠，背部７．５ｃｍ×３ｃｍ随意皮瓣的动物模型。术中和术后２４小时局部注射血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）４０ｎｇ／瓣，以肝素１６Ｕ／瓣和生理盐水８００μｌ／瓣作为对照组。采用常规组织学和组织形态计量学方法，对皮瓣成活率和皮下血管断面密度进行检测，观察其对皮瓣成活率的影响。结果表明，术后３天皮瓣成活率：ＶＥＧＦ组为（８５．８５±２．２０６     

雌激素和碱性成纤维细胞生长因子促进血管瘤增殖的体外实验研究

目的研究雌二醇（estradiol，E2）和碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）在促进血管瘤血管内皮细胞（hemangioma vascular endothelial cell，HVEC）增殖中的作用和相互关系，以及他莫昔芬（tamoxifen，TAM）对其促进作用的影响。方法取2例皮肤增生期草莓状血管瘤标本进行HVEC培养。传至第3代时采用无雌激素培养液IMEM进行干预实验，实验分5组：1组为对照组，仅IMEM培养；2组加入17-β-E2；3组加入bFGF；4组加入17-β-E2和bFGF；5组加入17-β-E2、bFGF和4-羟基-他莫昔芬（4-OH—tamoxifen，4-OH—TAM）。药物浓度分别为：17-β-E2 100pg／ml，bFGF 10ng／ml，4-OH—TAM 1×10^-6mol／L。分别在培养第0、3、6和9天进行细胞计数（cell count，CC）和DNA增殖指数（proliferation index，PI）检测。结果2例血管瘤HVEC体外成功培养，细胞呈鹅卵石样，Ⅶ因子相关抗原（factor Ⅷ—relatedantigen，又称von Willebrand factor，vWF）染色阳性。例1在第9天，1组示HVEC增殖不明显，2组CC及PI为1组的1．4倍和1．6倍（P〈0．05）；3组CC及PI为1组的2．6倍和2．3倍（P〈0．01）；4组CC及PI为1组的3．7倍和2．9倍（P〈0．01）；5组的CC和PI与1组相似（P〉0．05）。例2的实验结果与例1相似。结论体外实验显示，bFGF可显著促进血管瘤增殖；而雌激素和bFGF的共同存在对血管瘤的促增殖作用更加明显，二者存在协同作用；TAM则能明显抑制其协同促增殖作用。