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相似文献
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1.
目的:探讨Nods(核苷酸结合寡聚化结构域,Nod Like receptors)样模式识别受体(PRR)在鼻息肉组织中的表达及作用。方法:分别采用实时定量RT—PCR、Western—Blot及免疫组织化学检测Nodl、Nod2、Nalp3mRNA及蛋白在鼻息肉组织中的表达(以正常下鼻甲黏膜作对照)。结果:实时定量RT—PCR显示,鼻息肉组织Nodl、Nod2、Nalp3mRNA表达与正常对照下鼻甲黏膜比较无显著差异。Western-Blot结果提示:鼻息肉组织Nodl表达高于对照组,两组Nod2、Nalp3无明显差异。免疫组织化学表明,三种模式受体在两组中均有表达,主要表达于上皮细胞、腺体上皮、炎性细胞(如嗜酸粒细胞),但Nodl及Nalp3在鼻息肉中表达强于对照组(P〈0.05),Nod2蛋白表达无显著差异。结论:在鼻息肉组织中,Nodl、Nod2及Nalp3均有表达,其中Nodl、Nalp3的表达高于对照组,说明Nodl、Nalp3有可能参与鼻息肉的发病。  相似文献   

2.
目的:检测肺表面活性蛋白D(SP-D)及IL-16在变应性鼻炎鼻黏膜组织和鼻息肉组织中的表达情况,探讨SP-D及IL-16在变应性鼻炎和鼻息肉发病中的作用及意义。方法:采用免疫组织化学方法分别检测15例鼻中隔偏曲伴变应性鼻炎患者下鼻甲黏膜组织(变应性鼻炎组)、15例鼻息肉组织(鼻息肉组)和15例下鼻甲黏膜组织(对照组)中SP-D及IL-16表达。结果:SP-D、IL-16在3组中均有表达,但在变应性鼻炎组和鼻息肉组的表达均明显高于对照组(均P<0.01);SP-D和IL-16在变应性鼻炎组和鼻息肉组中的表达相比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SP-D及IL-16在正常组织和病变组织中均有表达。SP-D可能参与了变应性鼻炎和鼻息肉的炎症反应过程。IL-16是变应性鼻炎和鼻息肉病变中重要的嗜酸粒细胞趋化因子,并增强了嗜酸粒细胞的局部作用,参与了变应性鼻炎和鼻息肉的病变过程。  相似文献   

3.
目的探讨环氧化酶2(COX2)在鼻息肉组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学ABC法对48例鼻息肉(按鼻窦炎鼻息肉临床分型分期标准分为A、B两组,A组包括Ⅱ型1、2期鼻窦炎鼻息肉共27例;B组包括Ⅱ型3期及Ⅲ型鼻窦炎鼻息肉共21例)和30例正常下鼻甲黏膜中COX2的表达进行检测。结果COX2在鼻息肉中的表达明显高于正常下鼻甲黏膜(P<0.05),而B组鼻息肉中COX2的表达亦高于A组鼻息肉(P<0.05)。结论COX2在鼻息肉组织中的高表达可能是鼻息肉发生、发展诸多因素中的重要因素之一。  相似文献   

4.
目的探讨粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granuIocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)和白细胞介素5(interleukin-5,IL-5)在单发鼻息肉组织及多发鼻息肉组织中的表达水平的差异。方法分别采用ELISA法及免疫组化SP法检测单发鼻息肉组30例、多发复发鼻息肉组23例及对照组15例(下鼻甲部分切除术患者下鼻甲黏膜标本)中GM- CSF及IL-5的表达状况。结果多发性鼻息肉组中GM- CSF及IL-5表达量均明显高于单发鼻息肉组,单发鼻息肉组明显高于对照组,两组间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论鼻息肉的多发、复发机制可能与GM- CSF及IL-5的高表达水平有关,它们在鼻息肉的发病机制中占有重要地位。  相似文献   

5.
6.
目的探讨还氧合酶-2(COX-2)在鼻息肉组织中的表达,分析它在鼻息肉发病过程中的作用,为鼻息肉发病机制的研究提供理论依据,并为鼻息肉的药物治疗寻找新的特异性靶点。方法选取34例未应用任何药物的鼻息肉手术组织标本,根据1997年海口会议标准,分为鼻息肉A组(Ⅱ型1、2期鼻窦炎鼻息肉)和鼻息肉B组(Ⅱ型3期及Ⅲ型鼻窦炎鼻息肉)。同时取10例手术患者的下鼻甲游离缘作为正常对照。采用免疫组织化学SP法对鼻息肉和正常下鼻甲黏膜组织中的COX-2进行观测并拍照。采用JD901图像分析软件分析阳性染色面积和染色密度。结果 COX2在正常下鼻甲黏膜组织中无或极少量表达,在鼻息肉组织中均显示高表达(P<0.01);Ⅲ型鼻息肉组织中的阳性表达面积和密度均高于Ⅱ型鼻息肉组(P<0.05)。结论COX-2在鼻息肉组织中高表达,且与鼻息肉的分型有关,表明其催化产物PGE2参与了鼻息肉的发生发展。  相似文献   

7.
本文采用免疫组织化学的方法 ,检测鼻息肉组织及正常鼻腔黏膜组织中纤维连接蛋白 (Fn)的表达及分布 ,以探讨Fn在鼻息肉发病机制中的作用。1 材料与方法1 .1   材料来源32例鼻息肉组织来源于我院鼻息肉手术切除标本 (鼻息肉组 ) ,男 2 4例 ,女 8例 ;年龄 1 9~ 60岁。 8例正常中鼻甲黏膜取自因鼻中隔偏曲手术切除标本 (正常中鼻甲组 ) ,男 6例 ,女 8例 ;年龄 2 1~44岁 ;5例正常鼻中隔黏膜取自健康志愿者 (正常鼻中隔组 ) ,男 2例 ,女 3例 ;年龄 2 4~ 47岁。正常中鼻甲组和正常鼻中隔组患者均无呼吸道疾病。1 .2   试剂及方法试剂 :鼠抗…  相似文献   

8.
目的探讨核因子-kappa B p65(NF-κB p65)活化对鼻息肉组织中蛋白激酶C-α(PKC-α)和白细胞介素- 8(IL-8)表达的影响及其在鼻息肉发病机制中的可能作用。方法息肉组织标本35例,正常下鼻甲黏膜16例,免疫组织化学技术检测NF-κB p65、PKC-α、IL-8的表达活性。结果鼻息肉中的NF-κB p65、PKC-α和IL-8表达活性明显高于下鼻甲黏膜,差异有统计学意义(P<0.01);NF-κB p65表达活性与PKC-α和IL-8呈正相关(r分别为0.902,0.946,P<0.01);PKC-α表达活性与IL-8呈正相关(r=0.970,P<0.01)。结论NF-κB-PKC信号传导通道可以调节IL-8的表达活性,是鼻息肉发病的重要机制之一。  相似文献   

9.
目的 检测CD34在鼻息肉组织中的表达,探讨CD34+细胞在鼻息肉上皮修复和炎症反应中的作用.方法 采用免疫组织化学方法检测10例鼻息肉组织和10例对照中鼻甲黏膜组织中的表达.结果 4例鼻息肉上皮基底细胞可见CD34表达,在中鼻甲黏膜上皮中未见CD34表达.在鼻息肉和对照中鼻甲黏膜上皮下固有层中可见到CD34+炎症细胞...  相似文献   

10.
目的:探讨鼻息肉组织中TSLP的表达及与Th2炎症反应的关系。方法:收集60例确诊为鼻息肉的患者,采用免疫组织化学SP染色法检测其鼻息肉组织中TSLP的表达,ELISA法检测组织中IL-4、IL-5、IFN-γ及IL-13的表达,并分析其与TSLP表达的相关性。结果:TSLP在鼻息肉组织中较正常下鼻甲黏膜表达高,而IL-4、IL-5、IFM-γ和IL-13在鼻息肉组织表达显著增高(P〈0.05)。TSLP与IL-4、IL-5、IL-13呈显著正相关(r分别为0.475、0.594和0.582,P〈0.01),TSLP与IFN-γ呈显著负相关(r=-0.614,P〈0.01)。结论:TSLP高表达可能会促进T细胞向Th2方向分化,参与鼻息肉的发生、发展,并加重鼻部Th2炎症反应。  相似文献   

11.
目的:研究白介素2(IL-2)信号通路相关因子及调节性T细胞在鼻息肉患者组织中的表达情况,探讨二者之间的关联及其在息肉发病中的可能作用机制。方法:集取鼻息肉及正常对照组共30例患者的息肉组织及鼻甲黏膜,采用ELISA法检测局部组织内IL-2及IL-2R,免疫印迹检测组织中的磷酸化STAT5,实时荧光定量PCR法检测Foxp3mRNA在局部组织的表达情况;采用流式细胞术检测局部组织内Treg细胞的比率;同时分析IL-2通路相关因子及Treg细胞的相关性。结果:鼻息肉患者局部组织中IL-2、IL-2R及pSTAT5的含量较正常对照组显著降低,差异有统计学意义(均P〈O.05);同时,与正常对照组相比,鼻息肉患者的Foxp3mRNA及Treg细胞的比率显著下调,差异有统计学意义(均P〈O.05);且鼻息肉局部组织内IL-2信号通路相关因子的表达与Treg细胞比率及Foxp3mRNA水平呈正相关(均P〈O.01)。结论:IL-2信号通路的活化状态在鼻息肉患者局部组织中发生了变化,且与Treg细胞的表达呈正相关,提示IL-2信号通路在鼻息肉的发病中起重要作用,鼻息肉中Treg细胞的下调可能是由IL-2信号通路的活化下调所引起的。  相似文献   

12.
目的:观察鼻息肉组织中IL-9、IL-17及Foxp3的表达,初步探讨Th9、Thl7/Treg细胞失衡在鼻息肉发病机制中的作用。方法:标本取自40例鼻息肉患者鼻息肉组织(鼻息肉组)和20例鼻中隔手术患者的正常中鼻甲黏膜(对照组)。采用免疫组织化学法检测鼻息肉标本和正常中鼻甲黏膜中IL-9、IL-17及Foxp3的表达水平。结果:鼻息肉组织中IL-9、IL-17阳性率分别为75.0%、80.0%,其表达明显高于对照组(阳性率分别为35.0%和50.0%),而Foxp3表达(37.5%)明显低于对照组(80.0%),均P%0.05。结论:IL-9和IL-17因子明显与鼻息肉的发病有关,推测鼻息肉组织中有明显Th9浸润,并存在Thl7/Treg失衡,二者可能在鼻息肉的发病机制中起重要作用。  相似文献   

13.
目的检测Toll样受体2(toll-like receptor 2,TLR2)和Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)蛋白在慢性鼻窦炎鼻息肉黏膜组织中的表达,并探讨其在鼻窦炎鼻息肉发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学技术检测62例鼻窦炎鼻息肉黏膜组织中TLR2和TLR4蛋白的表达和分布,同期选取5例正常筛窦黏膜组织进行对照。按照1997年海口制定的"慢性鼻窦炎鼻息肉临床分型分期及鼻内镜下鼻窦手术疗效评定标准"将其分组,比较各组间TLR2和TLR4表达程度的差异。结果①TLR2、TLR4主要表达在鼻腔黏膜上皮细胞、固有层炎性细胞及黏膜下层腺体的胞浆和胞膜上。②慢性鼻窦炎鼻息肉各型各期均较对照组高;并且随着分型的升高,TLR2、TLR4的表达量也随之增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 TLR2和TLR4在鼻窦炎鼻息肉中的表达可能与鼻窦炎鼻息肉的发病机制存在着一定的相互关联,TLR在该机制中可能扮演重要角色。  相似文献   

14.
目的:研究伴变应性体质和不伴变应性体质的鼻息肉患者息肉中IL-17的表达及与病理特征的关系。方法:30例鼻息肉患者根据皮肤点刺实验分为伴变应性体质组和不伴变应性体质组,通过苏木精一伊红染色法嗜酸粒细胞浸润程度评价组织学特征,运用ELISA及RT—PCR方法检测IL-17在鼻息肉中的表达。结果:伴变应性体质组嗜酸粒细胞浸润明显高于不伴变应性体质组(P〈O.01);两组息肉组织中IL-17蛋白及mRNA水平均显著高于对照组(P〈O.01或P〈0.05),且变应性体质组IL-17水平明显高于不伴变应性体质组,鼻息肉患者IL-17水平与嗜酸粒细胞浸润呈正相关。结论:IL-17在鼻息肉组织中表达明显上调,且在伴变应性体质组中水平更高,提示IL-17可能在鼻息肉的发病机制中发挥重要作用,变应性因素在鼻息肉形成中可能是通过促进IL-17曲立牛而,卉'枷曲  相似文献   

15.
目的:探讨肥大细胞(MC)在鼻息肉中的分布特点及向上皮层移动的机制。方法:以免疫组织化学染色方法观察鼻息肉组织中MC的分布情况,观察CCL5、CCL11、CX3CL1、IL-8、IL-6等MC趋化因子在鼻息肉中的表达情况。结果:MC在鼻息肉组织中向上皮层移动,CCL5、CCL11、CX3CL1、IL-8在鼻息肉组织上皮层中的表达均明显增强;但在鼻息肉上皮层未见IL-6免疫阳性细胞,在间质的炎性细胞中偶见有免疫阳性细胞。结论:MC在鼻息肉中向上皮层移动,其移动的机制可能是上皮细胞受炎症因素刺激后CCL5、CCL11、CX3CL1、IL-8、IL-6等MC趋化因子的表达增加的原因。MC在鼻息肉的形成过程中可能发挥重要作用。  相似文献   

16.
目的探讨胰岛素样生长因子1(insulin-likegrowth factor 1,IGF-1)在鼻息肉组织中的表达及其与IgE的相关性。方法使用荧光定量PCR技术和免疫组织化学技术分别检测40例伴鼻息肉的慢性鼻及鼻窦炎(chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP)患者的鼻息肉组织(CRSwNP组)和20例鼻中隔偏曲患者的中鼻甲组织(对照组)中IGF-1 mRNA及其蛋白的表达、免疫组织化学技术检测所有标本的总IgE表达并进行统计学分析。结果 IGF-1蛋白在CRSwNP组及对照组的阳性率分别为75.3%和15.4%,IGF-1 mRNA在两组的表达分别为0.825±0.315和0.358±0.387,CRSwNP组IGF-1蛋白和IGF-1 mRNA的表达显著高于对照组(t=6.318,P<0.01;t=-5.014,P<0.05);CRSwNP组中合并变应性因素与无变应性因素亚组之间的IGF-1 mRNA表达无差异(t=0.856,P>0.05)。总IgE在两组阳性细胞数分别为14.65±3.34和3.40±1.27,CRSwNP组总IgE阳性细胞数显著高于对照组(t=-5.366,P<0.01)。IGF-1 mRNA与总IgE阳性细胞数呈正相关(r=0.319,P<0.05)。结论IGF-1参与CRSwNP的发病机制,局部变应性因素而非系统性变应性因素影响其表达,IGF-1可能通过促进细胞生长、抑制细胞凋亡以及促进IgE的生成参与局部免疫调控等途径发挥作用。  相似文献   

17.
目的 通过观察CD55和CD59在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyp,CRSwNP)组织中的表达。探讨其与CRSwNP发病的关 系。方法 采用免疫组织化学方法检测60例CRS患者,分为CRSwNP组和慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis without nasal polyp,CRSsNP)组,鼻腔黏膜及鼻息肉组织中CD55和CD59的表达,并以30例单纯行鼻中隔偏曲矫正术患者为对照组。观察CD55和CD59在细胞中的表达情况。结果 CD55和CD59在对照组及CRSwNP组织中均有表达,二者在对照组的表达高于CRSwNP组织(P <0.05,P <0.01)。与CRSsNP组相比,CRSwNP组CD55和CD59表达进一步下降(P <0.05)。结论 CRSwNP患者鼻腔黏膜CD55和CD59表达降低,提示补体调节蛋白表达下降,进而导致补体活化,可能参与CRS发病机制。  相似文献   

18.
目的研究鼻黏膜中Toll样受体5(Toll-likereceptor-5,TLR-5)的表达以了解TLR-5在鼻黏膜天然免疫中的作用。方法鼻息肉和下鼻甲组织从接受鼻内镜手术治疗的慢性鼻及鼻窦炎和鼻中隔偏曲患者取得。应用免疫组化法检测17例鼻息肉和13例下鼻甲黏膜中TLR-5蛋白的表达,应用实时荧光定量RT-PCR(real-time fluorescentquantitative RT-PCR,real-time FQ-RT-PCR)检测14例鼻息肉和9例下鼻甲黏膜中TLR-5 mRNA的表达。结果在所有标本中均检测到TLR-5 mRNA和蛋白表达。免疫组化显示TLR-5蛋白主要表达于鼻黏膜上皮细胞和腺体上皮细胞。在细胞核和细胞浆中均有表达。在鼻黏膜上皮,染色最强的区域位于黏膜上皮表面一侧的细胞膜和细胞核。另外在间质单核样炎症细胞及NK细胞也有表达。鼻息肉组织中TLR-5蛋白表达指数5.529±0.653较下鼻甲2.346±0.619增高,差异有统计学意义(Z=-3.107,P=0.002)。结论本次研究确认了TLR-5在鼻黏膜和鼻息肉组织的表达,鼻息肉组织中TLR-5表达的增高可能与鼻息肉内持续的炎症状态有关。提示TLR-5有可能成为鼻息肉、慢性鼻及鼻窦炎一个新的治疗靶点。  相似文献   

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