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趋化因子与肿瘤生长和转移 总被引:6,自引:0,他引:6
趋化因子是一个促炎多肽细胞因子的超家族,具有激活和趋化白细胞的作用,许多疾病的发生发展均需趋化因子的参与。在肿瘤的发生发展过程中,趋化因子表现出两方面的作用:一部分趋化因子可能增强宿主抗肿瘤侵入的固有或特异性免疫反应,另一部分可能通过促进肿瘤细胞的增殖和肿瘤组织中血管的生成,而促进肿瘤的生长和转移。本文主要 相似文献
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趋化因子与肿瘤侵袭转移 总被引:1,自引:0,他引:1
王晓颖 《国外医学(肿瘤学分册)》2005,32(10):726-729
趋化因子是一类具有趋化作用的分泌型小分子蛋白质,其受体属于G蛋白偶联的7次跨膜受体超家族.越来越多的证据表明趋化因子与肿瘤生长、侵袭和转移密切相关.现综述趋化因子在肿瘤细胞增殖、迁移、粘附、降解细胞外基质、肿瘤血管生成及肿瘤器官特异性转移等过程中的作用. 相似文献
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趋化因子及其受体在肿瘤的发生、生长和转移等各个阶段都有复杂的网络性表达,研究表明趋化因子CXCL12及受体CXCR4介导乳腺癌、结肠癌、膀胱癌和前列腺癌等肿瘤的转移和发展,这为深入探讨肿瘤的发病及转移机制提供了新视角。现对近年来有关趋化因子及其受体与肿瘤之间的研究进展作一综述。 相似文献
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目前认为肿瘤细胞转移和淋巴细胞迁移具有相似机制,但趋化因子及其受体参与肿瘤转移的机制尚未完全阐明。由于其在肿瘤细胞器官选择性转移中的重要作用,趋化因子受体有希望成为肿瘤治疗的靶标并具有预后价值。现综述趋化因子受体与肿瘤侵袭和转移的研究进展。 相似文献
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趋化因子及其受体在肿瘤的发生、生长和转移等各个阶段都有复杂的网络性表达,研究表明趋化因子CXCL12及受体CXCR4介导乳腺癌、结肠癌、膀胱癌和前列腺癌等肿瘤的转移和发展,这为深入探讨肿瘤的发病及转移机制提供了新视角。现对近年来有关趋化因子及其受体与肿瘤之间的研究进展作一综述。 相似文献
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趋化因子与肿瘤免疫 总被引:1,自引:1,他引:1
趋化因子是细胞因子超家族成员中一大类可特异性激活和募集白细胞的小分子蛋白多肽 ,其氨基酸组成具有特异的半胱氨酸 (Cys)基序[1] 。根据特征性保守Cys基序的组成排列差异分为CXC、CC、C、CX3 C四类趋化因子。CXC类趋化因子又按有无ELR基序 (Glu Leu Arg)分为ELR CXC趋化因子和non ELR CXC趋化因子。趋化因子受体属G蛋白偶联的 7次跨膜型受体超家族 ,目前已经得以鉴定的达 19种[2 ] ,根据其特异性结合的相应配体而命名。包括 6种CXC趋化因子受体 (CXCR1CXCR6 )、11种CC趋化因子受体 (CCR1CCR11)、一种C趋化因子受体… 相似文献
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肿瘤微环境与趋化因子家族 总被引:1,自引:0,他引:1
肿瘤微环境中趋化因子及其受体在以下几个方面影响着肿瘤的生长与转移:调控免疫细胞向肿瘤组织的迁移;影响机体对肿瘤细胞的清除能力;调节肿瘤组织的血管新生;刺激肿瘤以自分泌或旁分泌形式产生生长分子;影响肿瘤细胞的浸润和转移。现综述近年来有关趋化因子及其受体与肿瘤细胞免疫逃逸,以及在肿瘤免疫治疗等方面的研究进展。 相似文献
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炎症介质不仅在肿瘤的发生发展过程中起到了重要的作用,在肿瘤的血管生成方面也扮演着重要的角色。炎症反应的调节通路和肿瘤血管生成调节通路存在较大的重叠。研究证实,包括COX-2、IL-1、IL-6等在内的众多炎症介质不仅能够促进肿瘤血管生成,在肿瘤血管拟态形成及肿瘤干细胞向血管内皮细胞定向分化过程中可能也起到积极的促进作用。 相似文献
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目的:总结国内外关于非可控性炎症和肿瘤细胞上皮间质转化关系的研究进展,探讨非可控性炎症在肿瘤细胞恶性转化中的作用及可能机制。方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库系统,以"上皮间质转化(Epithelial-mesenchymaltransition,EMT)、非可控性炎症及肿瘤微环境"为关键词,检索2005-01-2010-12的相关文献。纳入标准:1)非可控性炎症与肿瘤的联系;2)EMT与肿瘤的关系;3)非可控性炎症对EMT的调控机制。根据纳入标准分析26篇文献。结果:在非可控性炎症状态下,TGF-β、TNF-α和ILs等细胞因子可通过NF-κB等信号通路,激活EMT相关转录因子,启动并维持肿瘤细胞EMT过程,增强肿瘤细胞的侵袭性和转移性;肿瘤细胞发生EMT后又可进一步促进肿瘤微环境的形成,以维持炎症的非可控性状态。结论:非可控性炎症与EMT之间关系十分密切,通过靶向抑制非可控性炎症-EMT信号网络中的关键节点以阻断EMT过程,有望为肿瘤防治提供新的途径。 相似文献
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黄波 《中国肿瘤生物治疗杂志》2012,19(2):111-115
免疫和炎症构成肿瘤微环境的两大核心,但两者之间关系并不清楚。髓源抑制性细胞(myeloid derived suppressorcell,MDSC)和调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)等抑制性细胞趋化至肿瘤部位可抑制炎症,而非介导肿瘤免疫逃逸;肥大细胞则通过对MDSC和Treg的调节,介导免疫和炎症的对话;作为肿瘤微环境中基本信号通路的Toll样信号可以直接调节免疫和炎症,并通过微颗粒途径精细调控肿瘤炎症的稳定。不管肿瘤炎症和免疫的关系如何复杂而交错,一般认为,肿瘤微环境的抗肿瘤免疫和炎症呈现出一种负相关关系,即在肿瘤的早期,免疫反应较强而炎症较弱;但在肿瘤的后期,免疫反应较弱而炎症较强。 相似文献
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Chronic inflammation in humans has been implicated in the pathogenesis of several types of cancer. In animals, experimentally-induced tumor growth was found to be enhanced at sites of injury. However, a direct demonstration in vivo that an inflammatory agent applied locally at the tumor site can promote a switch into a highly proliferative state of tumor growth, has not yet been documented. The present work was designed to test, in a syngeneic primary tumor model in mice, whether a commonly used inflammatory agent, carrageenan, could cause acceleration of tumor growth and to investigate the cellular mechanisms mediating such a process. Local injection of carrageenan into a tissue site containing tumor cells produced an accelerated rate of tumor growth at that site which was characterized by a decreased percentage of apoptotic cells and an increased proportion of cells at the S and G2/M phases of the cell cycle. The pro-tumorigenic effect of carrageenan is dose-dependent and can be exerted at any time throughout the course of the tumor growth. Furthermore, the effect is prostaglandin-mediated since the cyclooxygenase inhibitor indomethacin totally abrogated it. Experiments with tumors cells in culture have shown that carrageenan actually inhibits cell proliferation as well as increases apoptosis. Thus, the tumor promoting effects of carrageenan in vivo appear to arise not from a direct effect on the tumor cells per se but rather through induction of host-dependent humoral/cellular responses that generate increased levels of prostanoids and pro-inflammatory cytokines that accelerate tumor growth. These data demonstrate for the first time that an acute, local inflammatory stimuli can induce accelerated tumor growth at the affected site and provide further support for a mechanism-based, anti-tumorigenic action of anti-inflammatory drugs. 相似文献