侧脑室注射腺苷对大鼠缰核痛神经元自发放电活动的影响

目的 观察腺苷(Ado)对大鼠痛神经元放电活动的影响及可能机制.方法 采用侧脑室注射及记录神经元胞外放电的方法,观察Ado对缰核痛神经元单位放电活动的影响.结果 侧脑室给予的Ado可引起缰核痛兴奋神经元(PEN)放电频率明显抑制和痛抑制神经元(PIN)放电明显增强.而Ado A1受体阻断剂8-环戊-1,3-二丙基嘌呤(DPCPX)能够阻断Ado在缰核引起的这种效应.结论 Ado具有降低大鼠缰核痛神经元对体外刺激的敏感性作用,其机制可能与缰核内的Ado A1受体介导有关.     

乙酰胆碱对碘缺乏子代大鼠尾核神经元放电的影响

目的 探讨地方克汀病智力低下与尾核神经元放电活动及神经递质的关系。方法 复制碘缺乏子代大鼠模型，采用玻璃电极记录磺缺乏子代大鼠尾核神经元单位自发放电活动并观察脑室注入乙酰胆碱对其影响。结果 磺缺乏了在鼠尾核神经元自发放电数目稀少，以低、中频率为主，而对照组以中、高频率占优（Ｐ〈０．０１），注入乙酰胆碱后，对照组５５％尾核神经元放电呈兴奋效应，而磺缺乏子代大鼠仅有２３％兴奋，５８％无明显变化。结论磺     

大鼠前脑Meynert基底核伤害性神经元电生理特征的衰老性变化

目的研究前脑Meynert基底核神经元的自发电活动和对皮下注射福尔马林伤害性刺激的反应特性及其衰老性变化。方法采用在体细胞外记录技术观察麻醉大鼠Meynert基底核神经元的自发放电频率和模式以及诱发放电的潜伏期、反应性质和反应时程等电生理学特性。结果大鼠Meynert基底核96％以上的神经元有自发电活动,不同月龄大鼠自发放电频率分别为（16．14±5．74）Hz（3～5）月龄组、（14．44±8．91）Hz（10～12）月龄组和20．23±9．67Hz（18-24）月龄组,其间的差异具有统计学意义（P〈0．01）;65．7％1以上Meynert基底核神经元对伤害性刺激发生反应,主要表现为兴奋性反应,18-24月龄大鼠该脑区神经元对福尔马林伤害性刺激诱发的兴奋性反应程度和时程有明显减小和缩短。结论衰老引起的Meynert基底核神经元自发电活动的改变可能损害其对外周伤害性刺激反应的能力。     

腺苷对大鼠视交叉上核神经元自发放电的影响

目的观察腺苷对大鼠视交叉上核（SCN）神经元自发放电的影响,探讨腺苷对睡眠—觉醒活动的影响。方法采用离体脑片灌流和胞外神经元记录的方法,观察腺苷对大鼠SCN神经元自发放电的影响。结果腺苷对SCN的自发神经元放电以增加为主。结论腺苷能够增加SCN神经元自发放电,可能与SCN神经元上腺苷A2受体结合有关。     

褪黑素对老年大鼠弓状核神经元影响的光镜、电镜定量研究

目的 探讨褪黑素延缓神经元衰老的作用。方法 ４０只老年ＳＤ大鼠随机分为老年组和褪黑素组,２０只成年ＳＤ大鼠为对照组,采用光镜、电镜技术和体视学方法对褪黑素延缓老年大鼠弓状核神经元衰老作用进行了形态定量研究。结果 ①三组间弓状核神经元的面积分数、面数密度、胞体和胺核的等效直径无显著变化（Ｐ〉０．０５）;②老年组弓状核暗神经元内线粒体的体积分数和面数密度明显增加（Ｐ〈０．０５）,粗面内质网、高尔基复合     

电刺激缰核对大鼠血压影响的实验研究

目的　探讨电刺激缰核不同部位对大鼠血压的影响。方法　观察电刺激大鼠内、外侧缰核引起血压的变化及同一部位不同电流强度刺激下血压的变化情况。结果　电刺激内、外侧缰核均引起血压升高 ,以内侧缰核和血压升高的幅度、斜率更为明显。结论　缰核参与对血压的调解 ,整体反应以内侧缰核为主。     

芬太尼对创伤性脑损伤后大鼠丘脑腹后内侧核电生理变化的影响

目的 观察芬太尼对大鼠创伤性脑损伤( TBI) 后丘脑腹后内侧核(VPM)痛觉敏感神经元放电频率和次数的变化.方法 Wistar大鼠45只,随机分为3组:对照组(假手术组)、芬太尼组、TBI组.使用Feeney 法自由落体致伤原理,制作TBI 模型,连续记录大鼠丘脑腹后内侧核痛觉敏感神经元的放电频率及次数,再将各组进行比较.结果 电生理纪录显示:与假手术组相比较,TBI 组的放电频率明显增加(P<0.01),芬太尼组腹腔注射芬太尼后VPM核的痛觉敏感神经元的放电被明显抑制,与TBI 组比较差别具有统计学意义(P<0.01).结论 芬太尼可抑制TBI后VPM的放电频率,阻断痛觉传导,减轻神经源性炎症,从而发挥脑保护作用.     

大鼠丘脑腹后内侧核在创伤性脑损伤后电生理变化的实验研究

目的 探讨大鼠创伤性脑损伤(TBI)的严重程度与丘脑腹后内侧核痛觉敏感神经元放电频率、次数相关性,为临床治疗提供实验依据.方法 使用Feeney法自由落体致伤原理,制成的撞击装置打击大鼠颅顶部,制成轻度、中度、重度TBI模型,致伤后记录大鼠丘脑腹后内侧核痛觉敏感神经元的放电频率及次数,再将各组进行比较.结果 假手术组及轻度、中度、重度TBI组的放电频率及次数的均数依次增加,经方差分析各组大鼠丘脑腹后内侧核的痛觉敏感神经元放电次数及频率存在统计学意义(P<0.01),且两两比较有统计学意义.结论 随着创伤性脑损伤程度的加重,其放电次数及频率呈现上升趋势.     

帕金森病模型大鼠中缝中核5-羟色胺神经元电活动增强

目的 研究帕金森病(PD)模型大鼠中缝中核(MRN)中5-羟色胺(5-HT)神经元放电频率和放电形式的变化.方法 应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后,MRN中5-HT神经元自发电活动的变化.结果 PD模型大鼠5-HT神经元的放电频率显著增强(P<0.05),放电形式趋向爆发.结论 PD模型大鼠MRN中5-HT神经元电活动增强.     

针刺对糖尿病大鼠下丘脑弓状核IRS1/PI3K途径的影响

目的探讨糖尿病大鼠下丘脑弓状核IRS1/PI3K信号通路以及针刺对该通路的影响。方法高脂高糖喂养后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型,分为针刺组和模型组,干预4 w后,分别用实时荧光定量PCR和Western印迹测定下丘脑弓状核INSR、ISR1、PI3K、GLUT4 mRNA和蛋白表达。结果糖尿病模型大鼠存在高血糖、高胰岛素血症,下丘脑弓状核INSR、ISR1、PI3K、GLUT4 mRNA和蛋白表达均显著降低;针刺组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平比模型组明显下降,下丘脑弓状核INSR、ISR1、PI3K、GLUT4 mRNA和蛋白表达均比模型组明显增加。结论STZ诱导的糖尿病大鼠存在中枢胰岛素抵抗,IRS1/PI3K是其重要的中枢信号通路,针刺对中枢IRS1/PI3K通路有着良性调节作用,从而改善了STZ诱导的糖尿病大鼠的中枢胰岛素抵抗状态。     

新生期注射谷氨酸单钠对老年雄性大鼠骨丢失的影响

目的 探讨新生期注射谷氨酸单钠损毁下丘脑弓状核对老年雄性大鼠骨丢失的影响.方法 新生期雄性SD大鼠随机分成损毁弓状核老龄大鼠(MSG)组和自然衰老大鼠(对照)组,饲养至700日龄后处死,收集血清行雌二醇(E 2)和睾酮(T)放免检测,取左侧胫骨干骺端行组织形态计量学分析.结果 MSG组大鼠弓状核神经元数量、血清E 2和T水平明显降低;股骨体积骨密度显著降低,胫骨干骺端松质骨的骨小梁面积百分数(%Tb Ar)、骨小梁宽度(Tb,Th)、骨小梁数量(Tb.N)显著减少.结论 新生期注射谷氨酸单钠损毁下丘脑弓状核加重老年雄性大鼠骨量丢失,下丘脑弓状核-垂体-性腺轴参与此调控过程,提示下丘脑弓状核参与骨质疏松形成的调控.     

白萝卜提取物对胃动力的影响

目的探讨萝卜提取物（Crude radish extract,Ecr）对胃动力的作用,为开发中药提供新的途径。方法在前期工作的基础上,采用灌胃给药方法,给大鼠以最有效剂量的萝卜提取物按60mg/kg灌胃后,经胃电记录,观察其对胃运动的影响,并对其对中枢支配胃运动的迷走复合体（dorsal vagal complex,DVC）中神经元放电频率的变化以及c-Fos表达的情况为标志,观察上述两个核团中神经元被激活状况,来探讨萝卜提取物促胃动力的作用机制。结果给药30min大鼠的胃电变化最为明显,给药45min后药物的作用逐渐降低,给药60min后胃电的变化基本接近于正常对照组。神经元的放电和Fos的表达情况与胃电变化情况相近。结论萝卜提取物对胃有较为明显的动力作用,而且按60mg/kg给药后的30min其促动力作用最为明显。     

帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层中间神经元电活动的增强

目的 研究帕金森病(PD)模型大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)中γ-氨基丁酸(GABA)能中间神经元放电频率和放电形式的变化.方法 应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后,mPFC中间神经元自发电活动的变化.结果 PD模型大鼠中间神经元的放电频率显著降低(P<0.001),使其从(11.95±0.81)Hz降至(7.28±0.78)Hz,放电形式趋向爆发(P<0.01).结论 单侧黑质-纹状体通路损毁对内侧前额叶皮层中间神经元的电活动有显著影响.     

神经生长因子预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区神经元自发放电和NFT的影响

目的探讨NGF预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区神经元自发放电和NFT的影响。方法海马CA1区微量多次注射OA建立拟AD大鼠模型，侧脑室注射NGF进行预处理，通过细胞外玻璃微电极记录的方法和Bielschowsky染色，观察NGF预处理组海马CA1区神经元的变化。结果NGF预处理组海马CA1区神经元放电频率明显增加（P〈0．01），海马CA1区NFT数量减少（P〈0．01）。结论NGF可提高海马神经元的自发放电活动，其机制可能是NGF可抑制NFT的形成，提高受损神经元的功能。     

帕金森病模型大鼠背内侧前额叶皮层锥体神经元电活动及5-羟色胺1A受体敏感性变化

目的研究6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后背内侧前额叶皮层(dorsal mPFC)中锥体神经元放电频率和放电形式以及5-羟色胺(HT)1A受体敏感性的变化。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-OHDA损毁大鼠SNc后,背内侧前额叶皮层锥体神经元自发电活动以及局部应用5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT后锥体神经元放电频率的变化。结果实验组大鼠锥体神经元的放电频率显著升高(P<0.001),使其从(0.52±0.10)Hz升至(1.25±0.20)Hz,放电形式趋向爆发(P<0.001);局部应用5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT后锥体神经元的放电频率无变化(P>0.05)。结论帕金森病(PD)模型大鼠背内侧前额叶皮层锥体神经元的电活动显著增强,5-HT递质系统失调。     

缰核损毁降低外源性抑郁症大鼠室旁核促肾上腺皮质激素释放激素的表达

目的探讨缰核与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴及抑郁症之间的关系。方法应用慢性温和性刺激诱导抑郁症大鼠模型,观察缰核损毁对抑郁症大鼠行为、血清皮质醇及下丘脑室旁核内促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)表达的影响。结果经历慢性不可预知性刺激后,大鼠在开野实验中的水平活动次数及直立次数明显减少(P<0.01);在强迫游泳实验中的不动时间延长,上窜时间缩短(P<0.01);放射免疫学结果显示血清皮质醇水平显著升高(P<0.01),免疫组织化学结果显示下丘脑室旁核内CRH表达增加。损毁缰核后,抑郁症大鼠在开野实验中的水平及直立次数明显增加(P<0.01);强迫游泳实验中不动时间明显缩短,上窜时间明显延长(P<0.01);血清皮质醇水平下降(P<0.05);下丘脑室旁核内CRH表达减少。结论缰核损毁可改善抑郁症大鼠的抑郁行为,对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能的调节可能是实现这一作用的机制之一。     

电刺激老龄大鼠缰核引起的呼吸效应

目的探讨电刺激大鼠缰核(Hb)对呼吸运动的影响及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的可能机制.方法电刺激大鼠Hb相应部位,同一刺激位点调整刺激参数,分别给予70 μA或90 μA电流强度,对照组给予同样电流刺激,记录刺激前后呼吸频率、胸廓运动幅度的数值.结果电刺激Hb可以引起呼吸频率加快、呼吸幅度加大(P＜0.05),同一刺激位点刺激强度增加可引起呼吸频率增加更明显(P＜0.05),呼吸幅度变化不大(P＜0.05).电刺激内侧缰核(MHb)内侧部出现呼吸明显减慢甚至呼吸暂停,同时呼吸幅度变浅(P＜0.05).电刺激MHb外侧部(L:0.3)和外侧缰核(L:0.5)均出现刺激过程中呼吸加快,但电刺激时胸廓运动幅度可有幅度变大或变小两种改变.结论 Hb可能参与呼吸运动的调节及OSAS的发生.     

老年大鼠下丘脑生长抑素神经元的变化

本实验以PAP免疫组织化学方法观察了老年雄性大鼠下丘脑生长抑素(SRIF)神经元系统的变化,结果表明老年大鼠室周核(PV)SRIF神经元群中,除视前室周核(Pep)内阳性细胞减少外,其余部位的阳性细胞增加(P<0.05),并且正中隆起(ME)处染色增强。此外,在内侧视前区(MPO)和弓状核(ARN)的阳性纤维减少,视交叉上核(SCN)内阳性细胞和纤维均减少,而在腹内侧核背内侧区(VMNdm)阳性纤维明显增加。本实验结果提供了下丘脑SRIF神经元老年时期发生不均一性变化的形态学证据。     

阻断肿瘤坏死因子-α的作用对慢性充血性心力衰竭时神经递质失衡的影响

目的 通过中枢阻断肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的作用,观察对慢性充血性心力衰竭（心衰）时神经递质失衡的影响,探讨中枢炎性因子对心衰时交感兴奋的作用.方法 采用结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死的方法制备心衰大鼠模型,假手术对照只穿线不结扎.对心衰大鼠和假手术大鼠持续4周经侧脑室灌流TNF-α阻断剂依那西普（etanercept,ETN） 10μg/h或人工脑脊液（aCSF）;另一种处理则是以腹腔注射方式给予相似剂量的ETN.4周后测定心脏功能学指标和形态学指标（LVEDP、±dp/dt max、RV/BW、Lung/BW）和肾交感神经放电（RSNA）; ELISA技术测定促炎因子（PIC）在血浆和下丘脑室旁核（PVN）中的含量以及血中血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）水平;PVN中谷氨酸（Glu）、去甲肾上腺素（NE）及血中儿茶酚胺的含量利用高效液相色谱法获得;免疫组织化学染色确定PVN内酪氨酸羟化酶（TH）和谷氨酸脱羧酶（GAD67）,后二者分别为NE和γ-氨基丁酸（GABA）的限速酶,以及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达.结果 与假手术组相比,心衰大鼠PVN区NE和TH表达增强,GAD67和nNOS表达减弱;血浆炎性因子、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ增多;肾交感神经活动增强.对心衰大鼠经侧脑室持续灌流ETN可减轻上述神经递质失衡现象和心衰时肾交感神经的过度兴奋表现;而经腹腔灌注相似剂量的ETN对心衰大鼠PVN处的NE、TH、GAD67和nNOS的含量没有影响,对肾交感神经兴奋也无作用,说明上述影响是通过位于中枢的PIC起作用.结论 心衰时PVN区炎性因子增高,引起中枢兴奋性神经递质增多,抑制性神经递质减少,神经递质平衡失调,从而增强交感兴奋促进心衰发展.     

雌激素对抑郁大鼠海马单胺类神经递质含量的影响及缰核在其中的作用

目的 探讨雌激素对抑郁大鼠海马内单胺类递质含量的调节以及缰核在其中的作用.方法 雌性Wistar大鼠随机被分成6组:正常对照组( Control)、抑郁模型组(Depression)、假手术组(SHAM)、去卵巢组(OVX)、雌二醇组(OV/ER)、缰核损毁组(Hb lesion).用高效液相色谱法( HPLC)检测各组海马内5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)递质的含量.结果 OVX组大鼠海马内5-HT、NE和DA含量与SHAM组大鼠相比降低,OV/ER组大鼠海马内5-HT、NE和DA含量与OVX组大鼠相比均显著回升.Depression组大鼠海马内5-HT、NE和DA含量与Control组相比明显降低;抑郁大鼠外侧缰核损毁后,海马内的5-HT、NE和DA含量均升高.结论 缰核可以通过对海马功能的影响介导雌激素改善抑郁行为的作用.