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1.
大鼠脊髓半横断损伤对脊髓Ⅱ板层SP表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨脊髓半横断对脊髓 板层 SP表达的影响。方法 2 0只成年 SD大鼠随机分为正常对照组 ,术后 3d、7d、2 1d组。建立成年 SD大鼠脊髓半横断 (T1 3~ L1 )模型。取各组尾侧 L3节段脊髓作冰冻切片。通过免疫组化 ABC法观察 SP免疫阳性反应物的分布 ,计数各组脊髓两侧 板层内 SP免疫阳性神经膨体数。结果 SP免疫阳性产物以神经膨体形式集中分布在脊髓背角 板层内。脊髓半横断后 3d,手术侧脊髓 板层内 SP阳性膨体数较正常组明显增多 ,7d组较 3d组开始下降 ,2 1d恢复正常。非手术侧仅表现为术后 3d一过性增高 ,且反应强度较手术侧有增强。结论 脊髓半横断损伤导致 板层 SP免疫阳性膨体数量改变 ,提示 SP作为伤害感受的一种神经递质或调质可能在脊髓半横断损伤过程中发挥作用。 相似文献
2.
目的观察布比卡因蛛网膜下腔阻滞对大鼠丙泊酚镇静作用的影响,并探讨其可能的机制。方法7只雌性SD大鼠,分别在蛛网膜下腔置管后,随机分为实验组(布比卡因组)和对照组(生理盐水组)行交叉试验。大鼠蛛网膜下腔注射0.75%布比卡因20μl或生理盐水20μl,10分钟后静脉泵注丙泊酚,比较两组大鼠眼睑反射消失时丙泊酚的用量及所需的时间。结果布比卡因组使大鼠眼睑反射消失的丙泊酚用量(7.6±0.6mg/kg)明显少于生理盐水组(10.8±0.8mg/kg)(P<0.01);大鼠眼睑反射消失所需时间布比卡因组(324±52s)也明显少于生理盐水组(499±59s)(P<0.01)。结论布比卡因蛛网膜下腔阻滞能减少大鼠丙泊酚的镇静用量并缩短眼睑反射消失的时间。 相似文献
3.
小剂量氯胺酮对丙泊酚镇静效果的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的小剂量氯胺酮对丙泊酚镇静效果的影响。方法40例在硬膜麻醉外择期行下肢、会阴手术病人,随机分为丙泊酚组、丙泊酚 氯胺酮组。结果与给药前比较,丙泊酚组MAP及HR均显著下降(P<0.05或P<0.01),丙泊酚 氯胺酮组改变不明显,镇静过程中出现手动、多语、SpO2给药后一过性下降丙泊酚 氯胺酮组较丙泊酚组少,清醒时间长。结论认为丙泊酚复合小剂量氯胺酮用于硬膜外麻醉中镇静是安全可靠。 相似文献
4.
目的 探讨银杏叶提取物对大鼠脊髓全横断后神经营养因子表达的影响.方法 40只成年健康SD大鼠,随机均分为假手术对照组(SO组)、单纯脊髓横断组(tSCI组)、生理盐水治疗组(NS组)和银杏叶提取物治疗组(EGB组).每组分别于术后1天、7天各处死5只取材,检测神经元数量,并采用免疫组织化学ABC法,检测各组神经元细胞神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.结果 SO组NGF和BDNF的表达较少,大鼠脊髓腹角神经元数量、NGF和BDNF的表达在24h和7天之间无变化;大鼠tSCI后,脊髓腹角神经元数量明显减少,NGF和BDNF的表达增加,损伤后时间越长,神经元数量减少越明显,NGF和BDNF阳性的细胞数增加越多;EGB治疗组脊髓腹角神经元数量较SO组减少(P<0.05),但较tSCI组、NS组增多(P<0.05),NGF和BDNF的表达较SO组、tSCI组和NS组增强(P<0.05).结论 EGB可使脊髓横断损伤后神经元数量增加,神经营养因子NGF、BDNF表达增加,EGB对SCI有保护和治疗作用可能与其对NGF、BDNF影响有关. 相似文献
5.
目的观察利多卡因蛛网膜下腔与硬膜外腔阻滞对大鼠丙泊酚镇静作用的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为四组:蛛网膜下腔利多卡因组(SL组)、蛛网膜下腔生理盐水组(SS组)、硬膜外利多卡因组(EL组)和硬膜外生理盐水组(ES组),每组10只。建立大鼠蛛网膜下腔和硬膜外腔阻滞模型,SL组和SS组分别经蛛网膜下腔注射2%利多卡因20止和生理盐水201,μL;EL组和ES组分别经硬膜外腔注射2%利多卡因701μL和生理盐水70μL;随后经尾静脉泵注丙泊酚,比较四组大鼠眼睑反射消失时丙泊酚的用量。用钳夹法测定并比较蛛网膜下腔与硬膜外腔阻滞平面。结果40只雄性sD大鼠行蛛网膜下腔和硬膜外腔置管后,8只大鼠因模型失败剔除实验。sL组使大鼠眼睑反射消失的丙泊酚用量(7.61±0.81)mg·kg^-1,n=8明显少于ss组(10.13±1.07)mg·k^-1,n=8,P〈0.01;EL组使大鼠眼睑反射消失的丙泊酚用量(7.33±1.01)mg·kg^-1,n=8明显少于ES水组(10.40±1.05)mg·kg^-1,n=8,P〈0.01;而sL组和EL组及ss组和ES组的丙泊酚用量,差异无统计学意义(P〉0.05)。sL组和EL组的阻滞平面分别为剑突下(1.5±0.7)cm和(1.2±0.5)cm,二组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论利多卡因蛛网膜下腔和硬膜外腔阻滞均能减少大鼠丙泊酚镇静催眠用量。 相似文献
6.
目的观察利多卡因蛛网膜下腔与硬膜外腔阻滞对大鼠丙泊酚镇静作用的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为四组:蛛网膜下腔利多卡因组(SL组)、蛛网膜下腔生理盐水组(SS组)、硬膜外利多卡因组(EL组)和硬膜外生理盐水组(ES组),每组10只。建立大鼠蛛网膜下腔和硬膜外腔阻滞模型,SL组和SS组分别经蛛网膜下腔注射2%利多卡因20μL和生理盐水20μL;EL组和ES组分别经硬膜外腔注射2%利多卡因70μL和生理盐水70μL;随后经尾静脉泵注丙泊酚,比较四组大鼠眼睑反射消失时丙泊酚的用量。用钳夹法测定并比较蛛网膜下腔与硬膜外腔阻滞平面。结果 40只雄性SD大鼠行蛛网膜下腔和硬膜外腔置管后,8只大鼠因模型失败剔除实验。SL组使大鼠眼睑反射消失的丙泊酚用量(7.61±0.81)mg·kg-1,n=8明显少于SS组(10.13±1.07)mg·kg-1,n=8,P<0.01;EL组使大鼠眼睑反射消失的丙泊酚用量(7.33±1.01)mg·kg-1,n=8明显少于ES水组(10.40±1.05)mg·kg-1,n=8,P<0.01;而SL组和EL组及SS组和ES组的丙泊酚用量,差异无统计学意义(P>0.05)。SL组和EL组的阻滞平面分别为剑突下(1.5±0.7)cm和(1.2±0.5)cm,二组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论利多卡因蛛网膜下腔和硬膜外腔阻滞均能减少大鼠丙泊酚镇静催眠用量。 相似文献
7.
8.
P物质在脊髓横断大鼠下肢肌肉紧张度调控中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
本实验在建立脊髓横断大鼠动物模型的基础上结合生化及电生理学等方法,观察了P物质(SP)对股四头肌肌电(EMG)发放的影响。结果表明,脊髓蛛网膜下腔注射(ith)辣椒素(cap)可以明显增强瘫痪肢体肌电的发放,而且这一作用可以被预先应用P物质抗血清(SPA)所阻断,ith SP也得到相似的结果;对横断脊髓前后脊髓前角和后角SP含量的测定发现,脊髓损伤后15天前角SP的含量没有明显改变,而后角的含量则明显增高;同时观察到下肢肌电发放对内源性P物质的敏感性也明显增加。结果提示,内源性P物质可能参与脊髓对下肢肌肉紧张度的调控。 相似文献
9.
王春生;孟尽海;吴燕;刘斐;马万 《宁夏医科大学学报》2013,(9):964-967
目的观察丙泊酚对大鼠急性脊髓损伤早期的影响,探讨丙泊酚对急性脊髓损伤早期脊髓神经组织的保护作用。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为6组,每组8只。假手术组(S组)、脊髓损伤组(I组)、脂肪乳组(F组)和不同剂量丙泊酚组:低剂量组(L组)、中剂量组(M组)和高剂量组(H组)。S组仅切除T9全椎板,不损伤脊髓;其余各组应用Allen,s重物坠落法并加以改良制备大鼠急性脊髓损伤模型。各组药物干预15min(T15)和60min(T60)时取动脉血大鼠1.5mL测血清S100β蛋白含量,各组药物干预60min后立即断头处死大鼠取脊髓组织测脊髓含水量及脊髓组织总钙含量。结果与S组比较,其余五组在T15和T60时血清S100β蛋白和脊髓组织总钙含量均明显升高(P均<0.01),I组、F组、L组和H组脊髓含水量均增多(P均<0.05);I组与F组间各时间点血清S100β蛋白含量、脊髓组织含水量及总钙含量差异均无统计学意义(P>0.05);与I组和F组分别比较,在T15和T60时L组、M组和H组血清S100β蛋白和脊髓组织总钙含量均显著降低(P均<0.01),M组脊髓含水量低于I组和F组(P<0.05);与L组比较,在T15和T60时M组和H组血清S100β蛋白和脊髓组织总钙含量均降低(P均<0.01);与M组比较,在T15和T60时H组血清S100β蛋白和脊髓组织总钙含量均升高(P均<0.01),脊髓含水量增多(P<0.05);与T15时比较,L组、M组和H组在T60时血清S100β蛋白含量均明显降低(P均<0.01)。结论丙泊酚34.92mg·(kg·h)-1持续泵注60min对急性脊髓损伤后早期有保护作用。 相似文献
10.
目的 通过观察CD44在大鼠脊髓半横断损伤(hemisection of Spinal Cord Injury,hSCI)位点头尾段的表达,了解它与脊髓损伤的关系.方法 免疫组化SP法检测大鼠脊髓半横断损伤后CD44的表达变化情况.制备大鼠脊髓损伤模型.SD大鼠随机分为假手术对照组和脊髓半横断损伤3天、7天和14天组.应用免疫组织化学和图像分析技术检测脊髓组织CD44的表达.结果 CD44阳性产物主要定位于细胞外基质.神经元和神经胶质细胞的胞浆中也有分布.损伤后CD44的表达较对照组明显增多[P<0.05].结论 脊髓半横断损伤后,表达增加的CD44参与损伤后轴突生长被抑制这一过程. 相似文献
11.
目的研究被肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激的大鼠脊髓星形胶质细胞(AST)在丙泊酚作用下兴奋性氨基酸(EAA)的释放情况。方法体外纯化培养大鼠脊髓星形胶质细胞,分为TNF-α终浓度为1ug/L及丙泊酚终浓度为25umol/L(TP组),TNF-α终浓度为1ug/L(T组),乳剂对照组(Intralipid,0.2ml/L、L组),空白对照组(C组)。用高效液相色谱仪测定各组培养细胞在0、30、60、120min时谷氨酸(Glu),天门冬氨酸(Asp)的释放量。结果与C组相比,L组的Glu、Asp释放量无明显差异(P〉0.05);T、TP组Glu、Asp释放量随着时间的延长而增加;与T组相比,60、120man时,TP组Glu、Asp释放量明显减少(P〈0.05)。结论TNF-α刺激AST释放EAA,而丙泊酚对此有抑制作用。 相似文献
12.
普鲁泊福对大鼠急性脊髓损伤的治疗作用 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:研究普鲁泊福对大鼠急性脊髓损伤的治疗作用及其机制.方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组、损伤组和普鲁泊福组(n=20).采用改良的Allen's打击法致伤大鼠脊髓,假手术组仅做椎板切除术.普鲁泊福组在脊髓损伤后30 min以60 mg/(kg*h)的速度持续输注1%的普鲁泊福1 h,其余两组以相同的方法给予0.9%的生理盐水.应用斜板试验和BBB(Basso,Beattie and Bresnahan)评分法进行后肢运动功能评价,分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量变化,同时观察组织形态学变化.结果:普鲁泊福组行为学评分明显高于损伤组 (P<0.05);与假手术组相比,损伤组血浆MDA含量升高,SOD活力降低,而与损伤组相比,普鲁泊福组血浆MDA含量降低,SOD活力升高;损伤组脊髓病理变化较重,可见大量神经元坏死,普鲁泊福组神经元坏死较轻.结论:普鲁泊福对大鼠急性脊髓损伤有较好的治疗作用,其机制与抗氧化作用有关. 相似文献
13.
目的 研究丙泊酚对高位脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)大鼠心肌的保护作用。方法 SD大鼠(96只)随机分为3组:对照组(未损伤组,输入乳酸钠林格氏液12mL8226;kg-18226;h-1),乳酸钠林格氏液组(C7脊髓损伤后输入乳酸钠林格氏液12mL8226;kg-18226;h-1),丙泊酚组(C7脊髓损伤后输入丙泊酚15mg8226;kg-18226;h-1)。在损伤后1h测定心肌c-fos蛋白的表达;4h、24h测定心肌酶;72h观察心肌镜下结构的变化。每组每个时点为8只大鼠(n=8)结果 同对照组相比,输注乳酸钠林格氏液的损伤组大鼠心肌c-fos蛋白表达增加,心肌酶增高(P<0.05),超微结构有异常改变。丙泊酚组上述改变亦较对照组明显,但显著低于乳酸钠林格氏液组(P<0.05)。结论 高位SCI后的大鼠存在心肌损伤,早期使用丙泊酚可以显著减轻心肌的损伤。 相似文献
14.
目的 探讨脊髓横断后逼尿肌功能与结构变化的关系。方法 于L1-2平面横断大鼠脊髓,3周后行膀胱压力容积测定和体外肌条拉力试验,同时使用光、电镜观察比较逼尿肌结构变化。结果 实验组大鼠膀胱体积、湿质量或是膀胱壁厚均较对照组明显增加。平滑肌细胞数量增多、体积增大,伴少量纤维增生。核内颗粒增多,胞浆内肌丝数量增多,细胞问可见大量锯齿状的胞突连接以及较多紧密连接。实验组为低顺应性和不稳定膀胱。在一定张力下逼尿肌有自发性收缩产生。实验组体外肌条自发性收缩频率及收缩力较对照组高。阿托品对肌条自发性收缩频率无影响。结论 逼尿肌反射亢进的形成有着其特殊的原因和病理生理变化,而上述功能及结构变化等肌源性因素在在逼尿肌不稳定的形成中占有重要地位。 相似文献
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异丙酚鞘内注射对蜜蜂毒致痛大鼠脊髓组织中Fos蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过对蜜蜂毒(BV)致痛大鼠蛛网膜下腔给予异丙酚,观察大鼠脊髓背角组织中Fos蛋白表达的改变,从组织形态学角度探讨异丙酚在脊髓水平的镇痛作用及其机制.方法:选取鞘内置管成功的60只SD大鼠随机分为致痛前给药组和致痛后给药组两大组.其中致痛前给药组包括:二甲基亚砜(DMSO)+生理盐水组(DN组)、DMSO+BV组(DB组)、异丙酚5 μg+BV组(PSB组)、异丙酚10 μg+BV组(P10B组)、异丙酚20 μg+BV组(P20B组);致痛后给药组包括:生理盐水+DMSO组(ND组)、BV+DMSO组(BD组)、BV+异丙酚5 μg组(BP5组)、BV+异丙酚10 μg组(BP10组)、BV+异丙酚20 μg组(BP20组).每组均6只大鼠.DN组、DB组、P5B组、P10B组、P20B组在实验开始时分别鞘内注射DMSO 5 μL、DMSO 5 μL、异丙酚5 μg、异丙酚10 μg、异丙酚20 μg,实验开始后15 min除DN组在大鼠右侧后足底注射生理盐水50 μL外,其余各组均注射体积分数0.4% BV 50 μL;ND组、BD组、BP5组、BP10组、BP20组在实验开始时除ND组在大鼠右侧后足底注射生理盐水50 μL外,其余各组均注射体积分数0.4%BV 50 μL,实验开始后5 min分别鞘内注射DMSO 5 μL、DMSO 5 μL、异丙酚5 μg、异丙酚10 μg、异丙酚20 μg.所有药物单次注射容积均为5 μL.各组大鼠足底注射后2 h取脊髓L4~L6节段行Fos免疫组织化学染色,测定积分光密度(IOD)值及Fos蛋白表达抑制率.结果:BY致痛前,鞘内注射异丙酚(5、10和20μg)后,P5B、P10B、P20B组与DB、DN组比较,Fos表达的10D值升高(P均<0.01);BV致痛后,鞘内注射同剂量异丙酚,BP5、BP10、BP20组与DN、BD组相比较,Fos表达的10D值升高(P均<0.01).且对大鼠脊髓背角Fos的表达产生剂量依赖性抑制作用(P<0.01).而且致痛后给药优于致痛前给药(P<0.05).结论:异丙酚在脊髓水平具有镇痛作用且有剂量依赖性,对疼痛的治疗作用优于预防作用. 相似文献
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超早期高压氧治疗对脊髓全横断大鼠脊髓水肿及后肢运动功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨超早期高压氧治疗对脊髓全横断损伤大鼠脊髓水肿及后肢运动功能的影响.方法 (1)55只3月龄健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,15只)、模型组(CSCT组,20只)及高压氧组(HBO组,20只).Sham组仅行椎板切除术,其余2组均行T10椎板水平脊髓完全横向切断术.(2)HBO组于术后第3小时置于动物舱内开始高压氧治疗,10天1疗程,共3疗程,其中第1疗程每天2次,第2、3疗程均每天1次,每疗程休息6 d.(3)分别于建模型后第1~6周末.采用BBB运动功能评分法评价并比较两组大鼠后肢运动功能恢复程度;术后6周末取材,观察各组受损脊髓节段组织含水量变化.结果 CSCT组及HBO组大鼠术后第1-6周末BBB运动功能评分逐渐增高,HBO组在2~6周末的BBB运动功能评分均明显高于CSCT组(P<0.05);术后6周末,CSCT组受损脊髓节段组织含水量较Sham组明显增加(P<0.01),HBO组受损脊髓节段组织含水蛩较CSCT组有所减少(P<0.05).结论 超早期高压氧治疗可可减轻脊髓全横断损伤大鼠脊髓组织水肿,促进后肢运动功能的部分恢复,对脊髓有保护作用.Abstract: Objective To evaluate the effect of ultra-early hyperbaric oxygenation on spinal edema and hind limb motor function in rats with complete spinal cord transection. Methods Fifty-five healthy 3-month-old female SD rats were randomly divided into sham-operated group (n=15), complete spinal cord transection group (CSCT group, n=20) and hyperbaric oxygen group (HBO group, n=20). The rats in the sham-operated group underwent only laminectomy, while those in the other 2 groups underwent CSCT at the T10 level. The rats in HBO group were placed in an oxygen chamber 3 h after the operation for 10 days as a treatment course, and 3 treatment courses were administered at the interval of 6 days. In the first treatment course, 2 hyperbaric oxygenation sessions were given daily, and in the following 2 course, only 1 session was given daily. The recovery of hindlimb motor function was evaluated using the open-field Basso-Beattie-Bresnahan (BBB) scoring system once a week for 6 weeks. All the rats were sacrificed 6 weeks after the operation to measure the water content in the injured tissues. Results The BBB scores of CSCT group and HBO group gradually increased with the passage of time after the operation, and from week 2 to week 6, HBO group had significantly higher scores than CSCT group (P<0.05). The water content was markedly increased in CSCT group at 6 weeks after the operation as compared with that in the sham-operated group (P<0.01), and significantly reduced in HBO group in comparison with that in the CSCT group (P<0.05). Conclusion Ultra-early HBO can suppress spinal cord edema and promote hindlimb locomotor recovery in rats with complete spinal cord transection. 相似文献
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睫状神经营养因子对大鼠创伤性脊髓水肿的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察睫状神经营养因子 (CNTF)对大鼠创伤性脊髓水肿的影响及其可能的作用机制。 方法 :采用改良Allen打击法致SD大鼠T8脊髓损伤 ,分别于术前及术后 3天用干湿法测定脊髓组织水含量、用原子吸收分光光度计测定脊髓组织中Ca2 的含量。 结果 :脊髓损伤后局部组织含水量、Ca2 含量均显著增加 (P <0 .0 1) ,用CNTF治疗后水含量、Ca2 含量有明显下降 (P <0 .0 1) ,但和正常组相比仍有明显差异。 结论 :CNTF可能是通过阻止Ca2 内流、稳定细胞内外Ca2 平衡而起到减轻创伤性脊髓水肿的作用。 相似文献
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人CD34+脐血干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨人脐血来源的CD34 干细胞治疗脊髓损伤的可行性,为脊髓功能障碍性疾病的临床治疗打下基础.方法:用密度梯度离心及免疫磁珠法分离出人CD34 脐血干细胞,在含有B27、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、人重组干细胞因子(rhSCF)的营养液中培养,用核荧光染色剂Hoechst33258标记细胞;制作大鼠脊髓横断模型,造成大鼠下肢瘫痪,在脊髓损伤3 d移植荧光标记的CD34 脐血干细胞,观察移植后的动物行为变化、脊髓组织形态学变化等.结果:脊髓损伤大鼠移植CD34 脐血干细胞5~6 d可见瘫痪大鼠的后肢肌力开始恢复,10~15 d后可出现爬行,3~4周后后肢活动活跃;对照组瘫痪的肢体未见恢复.脊髓移植区肉眼可见有增生的组织充填,镜下有大量神经胶质原纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶阳性的细胞,移植区Hoechst33258荧光标记阳性细胞增生.结论:移植的CD34 脐血干细胞可在移植部位增殖,并使脊髓横断大鼠运动功能恢复,有望成为治疗脊髓损伤的有效手段. 相似文献
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神经干细胞移植治疗脊髓横断损伤的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究神经干细胞移植治疗对脊髓横断损伤的修复作用.方法采用成年S-D大鼠,随机分为脊髓(胸10)横断损伤对照组(n=7)和神经干细胞移植治疗组(n=7).术后10周,感觉运动区皮质注射10?A示踪剂.动物再存活两周后取出相应的脑和脊髓组织,冰冻切片后,采用自由漂浮法行BDA染色显影,光镜观察.两组实验动物均于脊髓横断术后采用BBB评分法定期评估运动功能.结果神经干细胞移植治疗组所有大鼠BBB运动功能评分在横断损伤4周以后明显高于对照组(P<O.05).BDA神经束路示踪技术研究显示神经干细胞治疗组7只中的6只大鼠在术后12周有部分BDA阳性标记的皮质脊髓束再生通过脊髓横断损伤部位,而对照组大鼠均未见再生的皮质脊髓束通过.结论在脊髓横断损伤后应用神经干细胞移植治疗,可明显改善损伤的运动功能.神经干细胞移植治疗促进了皮质脊髓束的再生并重新建立了部分神经纤维联系.BDA神经束路示踪技术为脊髓损伤后神经功能的恢复提供了解剖形态学依据. 相似文献
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大鼠脊髓横断伤后大脑运动皮质的再生反应的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究成年SD大鼠大脑运动皮质在脊髓横断伤后的再生反应。方法在胸9水平完全横断脊髓,术后1、3、5、7和14d,取大鼠大脑运动皮质和脊髓分别进行GAP-43mRNA组织原位杂交和NF200免疫组化。结果大鼠在脊髓横断伤后出现大脑运动皮质GAP-43mRNA表达,主要分布在大脑运动皮质的V、Ⅵ层;脊髓横断伤组在术后14d内,脊髓断端白质内NF200的表达逐渐由稀疏至消失。结论实验揭示了大鼠脊髓横断后,皮质脊髓束神经元在两周内不会出现数量减少;并发现大脑运动皮质在皮质脊髓束横断后能出现短时间的再生反应。 相似文献