黄芪组分对乳鼠肥大心肌细胞ATP合成酶F1亚单位β肽表达的影响

目的 在原代培养的心肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及黄芪组分(包括黄芪皂苷和黄芪多糖)对心肌细胞ATP 合成酶 F1 亚单位β肽(F1-ATPase β)表达的影响,旨在探讨黄芪组分对心肌细胞能量代谢的干预作用,为中药防治心衰提供实验依据.方法 体外培养的乳鼠心肌细胞,加血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)造成肥大细胞模型,...     

黄芪组分配伍对乳鼠肥大心肌细胞肌酸激酶同功酶mRNA表达的影响

目的探讨黄芪组分(黄芪皂苷和黄芪多糖)对心肌细胞能量代谢的干预作用及其分子机制,为中药防治心衰提供实验依据.方法体外培养的乳鼠心肌细胞,加血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)造成肥大心肌细胞模型,黄芪组分配伍干预后,采用RT-PCR法测定肌酸激酶(CK)同功酶的mRNA表达.结果1.AngⅡ作用24 h后,CK.B亚基的表达增加而CK-M亚基的表达减少.48 h该作用持续存在;2.黄芪不同组分及配伍干预48 h,心肌细胞的CK-B亚基及CK-M亚基表达趋于正常.结论黄芪组分及组分配伍可在分子水平上抑制AngⅡ对心肌细胞CK同功酶mRNA表达的影响,提示黄芪可能是通过对肥大心肌细胞能量代谢的干预作用预防心衰的发生发展.     

黄芪组分配伍对血管紧张素Ⅱ致肥大心肌细胞模型线粒体活力的影响

目的在原代培养的心肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及黄芪组分对心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力的影响,旨在探讨黄芪组分（包括黄芪皂苷和黄芪多糖）对心肌细胞能量代谢的干预作用,为中药防治心衰提供实验依据。方法利用培养的乳鼠心肌细胞,根据活细胞线粒体琥珀酸脱氢酶在能量代谢过程中可使四氮唑盐（MTT）还原产生蓝紫色结晶产物for-mazan这一原理,应用比色法测定AngⅡ对培养心肌细胞能量代谢的影响和黄芪组分的干预作用。结果AngⅡ在作用24h后使formazan产物的吸光度A值（OD）显著增加,此后开始下降,至48h低于正常水平,具有显著性差异（P〈0.05）;48h黄芪干预组与正常组无显著性差异。结论黄芪皂苷和黄芪多糖可显著地拮抗AngⅡ引起的心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力下降,从而改善心肌细胞能量代谢。     

黄芪组分对乳鼠肥大心肌细胞ATP含量的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及黄芪组分对心肌细胞ATP含量的影响,旨在探讨黄芪组分对心肌细胞能量代谢的干预作用,为中药防治心衰提供实验依据。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,加AngⅡ造成肥大模型,黄芪组分干预后采用高效液相色谱法(HPLC)测定ATP的含量。结果:AngⅡ作用心肌细胞24h,ATP含量无变化,48h含量增加。黄芪组分干预后48h,ATP含量高于正常组,低于模型组。结论:黄芪组分可在分子水平上抑制AngⅡ对心肌细胞ATP含量的影响。     

黄芪组分配伍对血管紧张素Ⅱ致肥大心肌细胞模型线粒体活力的影响

目的 在原代培养的心肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及黄芪组分对心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力的影响,旨在探讨黄芪组分(包括黄芪皂苷和黄芪多糖)对心肌细胞能量代谢的干预作用,为中药防治心衰提供实验依据.方法 利用培养的乳鼠心肌细胞,根据活细胞线粒体琥珀酸脱氢酶在能量代谢过程中可使四氮唑盐(MTT)还原产生蓝紫色结晶产物formazan这一原理,应用比色法测定Ang Ⅱ对培养心肌细胞能量代谢的影响和黄芪组分的干预作用.结果 Ang Ⅱ在作用24 h后使formazan产物的吸光度A值(OD)显著增加,此后开始下降,至48 h低于正常水平,具有显著性差异(P＜O.05);48 h黄芪干预组与正常组无显著性差异.结论 黄芪皂苷和黄芪多糖可显著地拮抗Ang Ⅱ引起的心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力下降,从而改善心肌细胞能量代谢.     

丹红共煎剂对乳鼠肥大心肌细胞ATP影响的研究

目的观察以丹红共煎剂为代表的活血治法对乳鼠肥大心肌细胞ATP的影响,进而观察活血治法在干预心肌细胞能量代谢中的作用,为活血中药防治心衰提供依据。方法体外培养乳鼠心肌细胞,利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)模拟心衰大鼠心肌细胞环境,制作肥大心肌细胞模型,观察丹红共煎剂含药血清对心肌细胞细胞活性及ATP的影响。结果丹红共煎剂含药血清干预12、24、48 h,干预组心肌细胞活性高于模型组,24 h各组ATP含量无明显变化,48 h时干预组ATP含量低于模型组。结论丹红共煎剂可改善AngⅡ所致肥大心肌细胞的能量代谢。     

黄芪组分对糖尿病肾病大鼠循环及肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响

【目的】 探讨黄芪组分对糖尿病肾病大鼠循环及肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响。【方法】 将55只SD大鼠随机分为正常组（10只）与造模组（45只）。将造模组大鼠采用链脲佐菌素腹腔注射法构建成糖尿病肾病模型。成功造模后,将造模组大鼠随机分为模型组、黄芪多糖组、黄芪总皂苷组。2个治疗组对应给予相应药物灌胃,正常组和模型组给予等体积的蒸馏水灌胃。连续给药12周。治疗期间,每4周动态观察尿量及24 h尿微量白蛋白,12周后计算肾质量/体质量比值,采用放射免疫法检测血浆及肾组织中肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,分别采用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）法与免疫组织化学法检测肾组织中血管紧张素转化酶（ACE）mRNA与蛋白表达水平。【结果】 与正常组比较,模型组大鼠尿量、24 h尿微量白蛋白量、肾质量/体质量比值增加（P < 0.01）,肾组织病理可见轻度系膜增生,细胞外基质略增多,血浆及肾组织中肾素、AngⅡ含量,肾组织中ACE mRNA与蛋白表达水平均明显增高（P < 0.01）。与模型组比较,黄芪多糖组、黄芪总皂苷组大鼠尿量、24 h尿微量白蛋白量、肾质量/体质量比值降低（P < 0.01）,肾脏病理形态学得到一定改善,血浆及肾组织中AngⅡ含量、肾组织中ACE mRNA与蛋白表达水平均降低（P < 0.01）。黄芪总皂苷组大鼠血浆及肾组织肾素活性较模型组显著降低（P < 0.01）,而黄芪多糖组血浆及肾组织肾素活性与模型组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。【结论】 黄芪多糖和黄芪总皂苷可防止或延缓糖尿病肾病的进展,其降低糖尿病肾病微量白蛋白尿的机制可能与抑制肾素-血管紧张素系统的过度激活有关。     

三七总皂苷对新生大鼠心肌细胞肥大的影响及机制

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察三七总皂苷对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响。方法采用MTT法检测细胞毒性;采用相差显微镜测量细胞大小,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标;RT-PCR检测心肌细胞原癌基因c-fos mRNA的表达。结果三七总皂苷能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞增大,蛋白质合成速率的显著增加及心肌细胞原癌基因c-fos mRNA表达的增强,其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦相似。结论三七总皂苷可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这与其抑制了原癌基因c-fos的表达有关。     

丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大相关基因的影响

目的 通过研究活血药的提取物丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌肥大及相关基因的影响,探讨其抑制心肌肥大的作用机理。方法 以心钠素(ANP)和肌动蛋白-β(β-actin)基因表达为指标,采用一步法,应用TRIzol Reagent提取心肌细胞总RNA,然后用RT-PCR方法测定其ANP、β-actin的mRNA表达。结果 分子生物学研究表明,AngⅡ可显著增加心肌细胞ANP mRNA的表达(P<0．01),而Losartan可明显抑制AngⅡ所诱导的ANP mRNA的表达(P<0．01),丹参素和川芎嗪也可减少ANP mR-NA的表达(P<0．05);AngⅡ同时也增加心肌细胞Ⅱ-actin mRNA的表达,而Losartan、丹参素和川芎嗪可显著抑制其表达(P<0．05)。结论 活血药的有效组分丹参素和川芎嗪可抑制AngⅡ对心肌细胞ANP和β-actin基因表达的增加,具有防止心肌细胞肥大作用,从而防治心脏肥厚。     

黄芪皂苷甲抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素的过度激活

目的:探讨黄芪皂苷甲(As Ⅳ)对压力过载型左心室肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统过度激活的影响.方法:采用缩窄大鼠腹主动脉制备压力过载所致的左心室肥厚模型.造模12周后分别给予灌服黄芪皂苷甲(1.0,3.3 mg·kg~(-1))12周.给药结束后,应用形态测量学测定左室质量指数;采用ELISA法测定大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)含量和心肌组织AngⅡ含量;采用Real time PCR测定心肌组织ACE,AT_1和AT_2 mRNA含量;采用Western blot法测定心肌组织AT_1和AT_2的蛋白表达.结果:与模型组相比,黄芪皂苷甲能降低左室质量指数;生化测定结果表明,模型组血浆AngⅡ和Ald含量较假手术组明显增加,心肌组织的AngⅡ含量也较假手术组显著提高.黄芪皂苷甲能降低模型组血浆AngⅡ和Ald含量以及心肌组织的AngⅡ含量;黄芪皂苷甲具有下调模型动物心肌组织血管紧张素转化酶(ACE)的基因表达,上调模型动物心肌组织AT_2的基因和蛋白表达,但对模型动物心肌组织中上调的AT_1基因和蛋白表达无逆转作用.结论:黄芪皂苷甲能够抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统的过度激活,这可能是其逆转左室肥厚的途径之一.     

生脉注射液抗AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和凋亡的作用以及对能量代谢的影响

目的研究生脉注射液对Ang Ⅱ诱导的心肌肥厚和细胞凋亡中心肌能量代谢的影响。方法使用0.8μM Ang Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞48 h。将心肌细胞随机分为3组:空白组(Blank),0.8μM Ang Ⅱ打击组(Ang Ⅱ)和Ang Ⅱ 0.8μM+生脉注射液稀释4000倍组(SMI)。通过透射电镜检测线粒体超微结构以评价线粒体功能,通过PCR和Western Blot检测线粒体生物发生相关基因的mRNA和蛋白的表达:AMPK、PGC-1α、CPT-1和GLUT-4。流式细胞仪检测细胞凋亡,PCR检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3mRNA的表达。结果 (1)生脉注射液药物可以拮抗Ang Ⅱ的作用,生脉注射液稀释4000倍时拮抗效果最佳。(2)与空白组相比,Ang Ⅱ组心肌细胞活力下降,心肌细胞直径和总蛋白显著增加,线粒体超微结构受损,与能量代谢相关的基因如AMPK、PGC-1α、CPT-1和GLUT-4 mRNA和蛋白的表达下降,心肌细胞凋亡率明显下降,凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3mRNA的表达(P 0.05)。与Ang Ⅱ组比较,生脉注射液组可明显逆转Ang Ⅱ对心肌细胞的影响(P 0.05)。结论生脉注射液可能通过能量依赖性机制抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和凋亡。     

AngⅡPKC和AT1受体的mRNA表达在大鼠慢性心衰中的作用

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、蛋白激酶C(PKC)和AT1受体的mRNA表达在大鼠慢性心衰中的作用.方法:制作冠状动脉结扎心衰大鼠模型,采用免疫组化方法测定大鼠心肌细胞中AngⅡ、PKC含量;采用RT-PCR方法测定AT1受体mRNA含量.结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠PKC活性增强(P＜0.01),AT1受体的mRNA表达也有升高(P＜0.05).结论:激活AngⅡ和受体及其下游的信号分子PKC是介导心衰的重要信号转导途径.     

人参皂苷Rg1通过SIRT1/PGC-1α信号通路抑制AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大的研究

目的:探讨人参皂苷Rg1对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导乳鼠心肌细胞肥大及能量代谢的作用,及对沉默信息调节因子1(silent information regulator 1, SIRT1)和过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)表达的影响。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,用AngⅡ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察人参皂苷Rg1 12.5、25、50μmol/L及SIRT1特异性阻断剂EX527 1μmol/L对肥大心肌细胞的影响。采用消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝(Bradford)法检测细胞中蛋白质含量;Western blot法检测心肌细胞心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide, ANP)、SIRT1及PGC-1α的蛋白表达;酶联免疫吸附(Elisa)法检测细胞外液中三磷酸腺苷(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量。结果:与空白组比较,模型组心肌细胞体积、蛋白及FFA含量明显升高,ATP/AMP比值降低,ANP蛋白表达显著上调,SIRT1及PGC-1α蛋白的表达显著下调。与模型组比较,人参皂苷Rg1 25、50μmol/L组心肌细胞体积、蛋白和FFA含量显著降低,ATP/AMP比值显著升高,ANP蛋白表达显著下调,人参皂苷Rg1 25μmol/L组SIRT1及PGC-1α蛋白的表达显著上调。人参皂苷Rg1的调节作用随浓度增加而增强。EX527对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大各项指标无影响,但人参皂苷Rg1对肥大心肌细胞的保护作用及PGC-1α表达上调作用可被EX527部分阻断。结论:人参皂苷Rg1对AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,能改善肥大心肌细胞的能量代谢,其通过上调SIRT1及PGC-1α的表达发挥保护作用。     

黄芪注射液在逆转心肌细胞肥大过程中对心肌细胞线粒体结构和功能的影响

目的:通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体改变的病理和治疗问题。方法:分离和培养大鼠原代心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72,96 h。通过BCA法检测细胞总蛋白含量;倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;通过荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位(ΔΨm);酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(MAO)活性;分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性和线粒体外膜损伤百分率;高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP,ADP,AMP含量,反映心肌细胞线粒结构和功能在与AngⅡ共培养中的损伤和能量代谢情况。在此基础上给予黄芪注射液和缬沙坦,观察它们对心肌细胞重构中线粒体结构、功能的药理作用。结果:在72,96 h 2个时间点,模型组较空白组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径均显著性增加。在该增殖过程中,心肌细胞线粒体MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高,线粒体COX活性和线粒体ΔΨm均显著减低,ATP,ADP含量减少,AMP含量增加。黄芪注射液和缬沙坦能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大、改善线粒体外膜损伤和内膜膜电位及COX,MAO活性,增加ATP,ADP含量、降低AMP含量。结论:在心肌肥大过程中,存在线粒体的结构和功能的损害,心肌细胞能量代谢损伤变化是继心肌细胞线粒体结构损伤后发生的。黄芪注射液和缬沙坦在逆转血管紧张素Ⅱ所引起的心肌细胞肥大的过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用,逆转心肌细胞肥大、纠正心肌重构有利于心肌细胞能量的改善。     

黄芪提取物对血管紧张素Ⅱ致培养乳鼠心肌细胞肥大的影响

目的研究黄芪提取物对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌细胞肥大的影响及蛋白激酶D1(PKD1)基因转录表达的影响。方法乳鼠心肌细胞原代培养,复制AngⅡ致心肌细胞肥大模型后,随机分为正常对照组、模型组、缬沙坦(Val)对照组、黄芪提取物3个不同剂量组。正常对照组不加入任何药物;模型组加入终浓度为10-6g.L-1AngⅡ;Val组在模型组的基础上加入终浓度为10-6g.L-1的Val;黄芪提取物组在模型组的基础上加入低、中、高剂量(10-4,10-3,10-2g.L-1)的黄芪提取物。光镜下进行心肌细胞计数和直径测定,Bradford法测定心肌细胞蛋白质含量,反转录PCR(RT-PCR)法测定PKD1 mRNA的表达。结果和正常对照组相比,模型组心肌细胞数量上变化不大,心肌细胞直径、总蛋白质含量及PKD1 mRNA表达明显增加(P<0.05);和模型组相比,Val组及黄芪提取物中、高剂量组心肌细胞直径、总蛋白质含量及PKD1 mRNA表达均明显降低(P<0.05)。结论黄芪提取物可能通过下调PKD1 mRNA的表达而显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。     

搜风祛痰法中药对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB mRNA及ET-1 mRNA表达的影响

目的观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）核转录因子（NF-κB）mRNA及内皮素-1（ET-1）mRNA表达的影响。方法制备兔活心汤含药血清。采用酶消化法培养HUVECs2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞NF-κB mRNA及ET-1 mRNA,随机分为5组：正常对照组,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组,低浓度中药血清＋AngⅡ组,中浓度中药血清＋AngⅡ组,高浓度中药血清＋AngⅡ组。结果活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少NF-κB mRNA及ET-1 mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。     

姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞细胞外信号调节激酶表达的影响

目的从细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）激活角度研究姜黄素（curcumin）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的心肌肥大反应的作用。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为AngⅡ组（10-6mol/L AngⅡ）、姜黄素组（10-6mol/L AngⅡ＋2.5×10-8g/L姜黄素）及对照组（正常培养的心肌细胞）。3组分别培养24h,收集心肌细胞,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,免疫印迹法测定ERK1/2表达。应用SPSS11.0软件进行统计学分析。结果①3组间心肌细胞蛋白合成速率比较有统计学意义（F=20.68,P〈0.01）,AngⅡ（10-6mol/L）处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率明显增加,姜黄素能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率的增加;②AngⅡ（10-6mol/L）处理心肌细胞10min,磷酸化ERK1/2蛋白（p-ERK1/2）表达明显增加,预先以姜黄素2.5×10-8g/L处理心肌细胞30min,发现姜黄素可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达。结论姜黄素可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞ERK1/2的表达,这可能是姜黄素治疗心肌肥厚的重要机制之一。     

搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞LOX-1mRNA及ET-1 mRNA表达的影响

目的观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）氧化低密度脂蛋白1（LOX－1）mRNA及内皮素－1 ET－1）mRNA表达的影响。方法制备兔活心汤舍药血清。采用酶消化法培养HUVECs2～3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞LOX－1 mRNA及ET－1 mRNA。随机分为正常对照组、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组、低浓度中药血清＋AngⅡ组、中浓度中药血清＋AngⅡ组、高浓度中药血清＋AngⅡCR。结果活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少LOX—1 mRNA及ET-1 mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。     

荔枝核皂苷对血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞增殖及分泌IL-6、IL-1β的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对体外培养人肾小球系膜细胞(human glomerular mesangial cells,HMC)生长的影响及荔枝核皂苷的干预作用。方法体外培养HMC细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法进行AngⅡ有效作用浓度筛选和荔枝核皂苷的干预研究,确定AngⅡ作用的最佳浓度及荔枝核皂苷的干预作用;ELISA法检测细胞分泌IL-6、IL-1β的含量,观察荔枝核皂苷对其影响。结果 MTT法检测结果显示,AngⅡ作用于HMC细胞后,吸光度值(OD值)明显增加(P0.05),10-6mol/ml AngⅡ在48h作用最明显(P0.01)。ELISA法检测结果显示,荔枝核皂苷可以抑制HMC细胞的增殖,降低IL-6和IL-1β的水平,与AngⅡ组比较有显著性差异(P0.01)。结论 AngⅡ可诱导HMC细胞增殖,10-6mol/ml在48h作用最明显;荔枝核皂苷可以降低HMC细胞分泌IL-6和IL-1β的含量,抑制HMC细胞的增殖,减少细胞外基质,从而延缓与减轻肾小球硬化。     

Ang Ⅱ诱导的心肌肥大中c-fos,c-jun mRNA表达变化及丹参酮ⅡA的影响

目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞c-fog,c-junmRNA表达变化及丹参酮ⅡA的影响.方法:取12只1 d龄新生Wistar乳鼠,进行心肌细胞培养,分为正常对照组,AngⅡ(10-6 mol·L-1)组,AngⅡ(10-6mol·L-1)+丹参酮ⅡA(10-8g·L-1)组,AngⅡ(10-6mol·L-1)+缬沙坦(10-mol·L-1)组,丹参酮ⅡA(10-1g·L-1)组,缬沙坦(10-6mol·L-1)组.相差显微镜测量心肌细胞大小,[3H]一亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率;RT-PCR检测心肌细胞c-fog,c-jun mRNA的表达.结果:在培养液中加入AngⅡ作用30 min后,心肌细胞c-fos,c-jun mRNA的表达显著增强(P<0.01);AngⅡ作用24 h后,AngⅡ组心肌细胞蛋白质合成速率较对照组明显增加(P<0.01);AngⅡ持续作用7 d后,AngⅡ组心肌细胞直径较对照组显著增大(P<0.05).采用丹参酮ⅡA或缬沙坦干预,二者可抑制AngⅡ诱导的c.fog,c-jun mRNA的表达增强(P<0.01)、心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P<0.01)及心肌细胞直径增大(P<0.05).结论:丹参酮ⅡA可通过抑制AngⅡ诱导的心肌细胞c-fos,c-jun的表达增强,减轻心肌肥大.