是谁谋杀了你的精子

容易受伤的精子 与其他各种细胞相比,精子对有毒物质很敏感.生精细胞始终处于快速分裂状态,而男性从胚胎中后期一直到老年,会连续不断地生成精子.在快速的生精过程中,各种有害因素产生的危害作用在蓄积和累加之后明显增大.相对于X染色体而言,Y染色体所携带的基因更容易发生突变.     

非嵌合Klinefelter综合征精液生精细胞学检查和Y染色体微缺失分析

目的:分析Klinefelter综合征(Klinefelter syndrome,KS)患者精液生精细胞学检查结果和Y染色体无精症基因(Azoospermia factor,AZF)微缺失情况。方法:对27例非嵌合KS患者及对照组27例生育正常男性进行血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)、睾酮(T)浓度测定和染色体核型检查,并对其精液进行生精细胞学检查。采用多重PCR筛查Y染色体微缺失。结果:非嵌合KS患者血清FSH和LH浓度明显高于对照组,T浓度低于对照组。生精细胞学检查显示:非嵌合KS患者中1例属于精子阶段;1例初级精母细胞阶段;8例偶见精子;其余17例未见精子及各级生精细胞。对照组均可见精子及各级生精细胞。27例非嵌合KS患者与对照组均未检出AZF微缺失。结论:精液细胞学检查能很好地反映非嵌合KS患者生精功能,可作为辅助生殖前参考诊断;Y染色体AZF缺失可能不是引起非嵌合KS患者生精障碍的遗传因素,AZF缺失与KS之间存在不确定的关系。     

无精症和少精子症患者的细胞遗传学和分子遗传学检测

目的:对无精症和少精子症患者进行外周血染色体及Y染色体微缺失检测,探讨生精功能障碍的遗传学机制,为临床治疗和遗传咨询提供参考。方法:运用细胞遗传学核型分析技术和多重PCR技术对133例生精功能障碍患者进行染色体核型分析和Y染色体AZF因子扩增,并以40例已生育男性作为对照组。结果:实验组中61例无精子症患者中,细胞遗传学核型数量异常13例,异常发生率21.31%,同时发现AZF微缺失6例,异常发生率9.84%;72例少精患者细胞遗传学核型异常11例,异常发生率15.28%,同时发现AZF微缺失7例,异常发生率9.72%。40例对照组Y染色体核型和AZF位点无缺失。结论:染色体异常和AZF的缺失是引起男性无精子和少精子并造成男性不育的重要原因之一,对男性不育人群进行细胞遗传学核型分析和AZF检测十分必要。     

TRPV离子通道家族在人精液生殖细胞中的表达及定位

目的探讨TRPV离子通道家族在人精液生精细胞及精子中的表达情况及细胞定位。方法采用非连续Percoll密度梯度离心法分离人精液中生精细胞及精子,TRIzol法提取细胞总RNA,RT-PCR合成并扩增目的基因,琼脂糖凝胶电泳检测目的基因的存在。蛋白印迹技术检测TRPV离子通道蛋白在人精液生精细胞及精子中的表达,免疫荧光染色技术检测TRPV离子通道蛋白在人精液生精细胞及精子中的表达定位。结果在人精液生精细胞及精子中检测到TRPV1、TRPV2及TRPV5mRNA的表达,未能检测到TRPV3、TRPV4及TRPV6mRNA的表达。蛋白印迹检测显示人精液生殖细胞中存在TRPV1、TRPV2及TRPV5离子通道蛋白的表达。免疫荧光染色显示,TRPV1离子通道主要表达于中晚期生精细胞胞浆及精子头部。结论人精液生精细胞及精子中存在多种TRPV家族离子通道的表达,其中TRPV1及TRPV2mRNA在人精液生精细胞及精子中呈相对较高表达,其主要定位于中晚期生精细胞胞浆及精子头部。本研究结果将为研究人类生精细胞及精子中TRP通道的功能及TRP通道各亚型之间的相互关系提供参考依据。     

308例唯支持细胞综合征患者睾丸生精功能与生殖激素的相关性分析

目的分析生殖激素的比值在评估睾丸生精功能上的应用价值。方法回顾性分析308例在外院诊断为非梗阻性无精子症,睾丸病理为唯支持细胞综合征且来我院要求供精人工授精的临床资料。按照体外射出精液是否有精子,分为隐匿精子组和无精子组,比较两组间的生殖激素水平和遗传学指标差异,分析这些指标对评估唯支持细胞综合征患者的睾丸生精功能的价值。结果研究对象FSH/LH比值均值为2.4,其中隐匿精子组2.0,无精子组2.5,两者差异有统计学意义(P=0.001),而两组FSH、LH、PRL、T、FSH/T比值以及LH/T比值比较无显著差异。两组染色体和AZF基因比较有显著统计学差异(P0.001)。结论 FSH/LH比值联合染色体和AZF基因等指标在评估唯支持细胞综合征患者的睾丸生精功能上比睾丸体积、精液量、精液PH值、FSH、LH、PRL、T、FSH/T比值以及LH/T比值更具有参考价值。     

46,Y,t(X;19)伴生精阻滞型非梗阻性无精子症个案报道及文献回顾

目的探究生精阻滞型非梗阻性无精子症的染色体遗传学因素。方法回顾分析1例生精阻滞型非梗阻性无精子症患者X与常染色体平衡易位并进行文献回顾。结果本例非梗阻性无精子症患者,染色体核型为46,Y,t(X;19)(p22.1;q13.3),其父母核型正常,Y染色体微缺失检查未见明显异常,全外显子测序未见明显致病基因突变,染色体微阵列分析(chromosomal microarray analysis,CMA)未见明显致病拷贝数变异(copy number variation,CNV),患者睾丸组织病理提示:精母细胞阻滞型非梗阻性无精子症。结论46,Y,t(X;19)平衡异位可以导致生精阻滞型非梗阻性无精子症。     

原发性无精子症患者Y染色体AZF微缺失筛查分析

原发性无精子症是指男性不育症患者仅有精子异常,即精液检查发现无精子,其余包括细胞遗传学、生殖内分泌激素水平等情况均正常,即患者出现精子异常的原因不明.从分子水平探讨生精障碍的机制,尤其是关于Y染色体长臂AZF微缺失的研究[1],对男性原发性无精子症的诊断及治疗具有非常重要的意义,本文对24例原发性无精子症患者Y染色体AZF微缺失筛查,报告如下.     

原发性无精子症患者Y染色体AZF微缺失

原发性无精子症是指男性不育症患者仅有精子异常，即精液检查发现无精子，其余包括细胞遗传学、生殖内分泌激素水平等情况均正常，即患者出现精子异常的原因不明。从分子水平探讨生精障碍的机制，尤其是关于Y染色体长臂AZF微缺失的研究，对男性原发性无精子症的诊断及治疗具有非常重要的意义，本文对24例原发性无精子症患者Y染色体AZF微缺失筛查，报告如下。     

菟仙海蚣胶囊对腺嘌呤致大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2、P53表达的影响

目的探讨菟仙海蚣胶囊对生精细胞损伤大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2、P53表达的影响。方法建立腺嘌呤诱导致生精细胞损伤大鼠动物模型,用流式细胞仪检测菟仙海蚣胶囊对该模型大鼠生精细胞的凋亡率及Bcl-2、P53蛋白表达,同时检测大鼠睾丸、附睾指数及精子数量、精子活率。结果菟仙海蚣胶囊可明显抑制大鼠睾丸生精细胞凋亡,升高睾丸组织细胞Bcl-2的表达,降低P53的表达,提高附睾指数,增加精子数量和精子活率。结论菟仙海蚣胶囊治疗少精、弱精症的作用机理可能与抑制生精细胞凋亡、上调睾丸组织细胞Bcl-2的表达和下调野生型P53表达,并作用于附睾,提高附睾指数,促进精子发育成熟,增强其活力有关。     

受精前后精子的变化

精原细胞初始是进行体细胞样的分裂,之后便进行减数分裂产生精细胞为初级精母细胞。继之发育成次级精母细胞。最近有人成功地将小鼠的次级精母细胞注入到成熟的卵子内,精子细胞内的半数染色体与卵细胞的核融合而受精。说明次级精母细胞已具备与卵细胞受精的能力,之后精细胞的各发育阶段为精细胞的受精提供运送能力。精子在     

经选择的人活动精子的染色体结构

精子的活动力是判断精液标本质量的重要指标。在体内仅活动精子能够脱离精液进入宫颈粘液。临床上,精子活动力的测定与精液其他参数有关,特别是精子的形态学特性、浓度、精子总数以及仓鼠卵穿透试验。本文研究的是精子活动力与精子染色体结构之间的关系,用向上泳动法(swimup)选择出高活动性的精子。并对其染色体构成进行检查。染色体的分析采用Rudak等人精子/仓鼠卵方法。将人精子和仓鼠卵混合培养14小时直至第一次有丝分裂,固定,按标准的细胞遗传学技术分析染色体。本研究发现活动力强的精子染色体异常的类型和频率与未选择的精液无差别。手淫法获得精液后先进行精子测定,选择精细胞染色体结构异常率较高的I和R二人为供精者。     

Y染色体微小缺失与隐睾无关

隐睾是指睾丸不下降,在早产男婴中的发生率为33％。隐睾能导致精子数量减少和不育。Y染色体上的某些基因对于正常生精是必需的,大约有10％～15％的自发性无精或少精患者在Y染色体长臂上有缺失。该区定位在Yq 11.23,间区6,包括约5×10~6个碱基。该区包括了精子缺乏因子(azoospermic factor,AZF)和精子缺乏缺失基因(deleted in azoospermic,DAZ),另外,     

氯化消毒饮用水有机提取物对大鼠睾丸结构与精子质量的影响

目的研究氯化消毒饮用水有机提取物对SD大鼠睾丸结构及精子质量的影响。方法于2011年7—9月(丰水期)采集贵阳市某地水厂的管网末梢水水样。将40只SD雄性大鼠随机分为4组,分别为溶剂对照组(予玉米油)及3、15、75 L/kg饮用水有机提取物染毒组,每组10只,采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒4周。末次染毒24 h后,对大鼠的精子计数、精子活动度及精子形态进行测定。结果与对照组比较,75 L/kg组大鼠睾丸生精小管直径、间质细胞数、精子计数均较低,空泡状生精小管比率、生精细胞脱落比率、空泡状生精细胞比率以及生精细胞脂滴发生率均较高;15、75 L/kg组大鼠睾丸生精细胞核异常率和精子畸形率均较高,精子活动度较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论该地较高剂量的氯化消毒饮用水有机提取物染毒可引起SD大鼠睾丸组织损伤和精子质量降低。     

环境雌激素双酚A对小鼠生精功能的影响

目的　研究经口染毒双酚A对小鼠生精功能的影响及可能机制。方法　选择健康性成熟雄性昆明种小鼠 ,连续 5d双酚A灌胃 ,剂量为 1 6 3,32 5 ,6 5 0mg/kg。分别于首次染毒后的第 1 4和第 35天每组随机处死 5只小鼠 ,称量睾丸、附睾和精囊腺重量 ,并计算脏器系数 ,分别测定初级精母细胞染色体畸变率、精子计数、精子活动度及精子畸形发生率。结果　在 32 5 ,6 5 0mg/kg双酚A组 ,首次染毒后的第1 4天初级精母细胞染色体畸变率均明显升高 ;第 35天精囊腺重量、脏器系数、精子数、活精率均明显下降 ,静止不动的精子数、精子畸形率明显升高。上述各指标与阴性对照组比较 ,差异均有显著性(P <0 0 5 ) ,呈明确的剂量 -反应关系。结论　在本试验剂量范围内经口染毒双酚A可致小鼠生精功能的损害 ,初级精母细胞染色体畸变率升高是致精子活动度减弱、精子畸形率升高的机制之一。     

醉酒成欢低能儿

近年来,各种媒体宣传酒类花样之多,真有令人眼花缭乱之势。酒精的化学成分是乙醇,饮后经胃肠吸收,经肝脏代谢,在肝脱氢酶的作用下氧化成乙醛。乙醇和乙醛均有毒性,可通过胎盘进入胎儿血液,成为致畸因子;酗酒过量对生殖细胞中的精子与卵子的活力有一定的损害,酒精能冲洗精子钙浓度,破坏精细胞环苷酸平衡,使细胞分裂停滞,并可使受精卵染色体结构或数目发生不利变化,影响胎儿神经系统发育。 医学研究认为,饮酒孕妇在婴儿生后6～12小     

男性不育症患者染色体核型分析

目的探讨男性不育症与染色体异常的关系。方法利用染色体G显带技术,对227例无精症和少精子症患者进行外周血染色体核型分析。结果227例无精症（120例）和少精子症（107例）患者中共发现染色体异常核型占31．7％;其中无精症患者中发现异常核型占总无精症患者的40％;少精子症患者中发现异常核型占总少精子症患者22．4％,两组差异有统计学意义。无精子症染色异常患者中性染色体数目异常占60．4％,少精子症患者均为染色体结构异常。结论在元精子症患者中染色体异常核型发生率高于少精症患者,前者主要为性染色体数目异常,后者主要为常染色体结构异常。     

锰对大鼠生精细胞凋亡及caspase-3表达的影响

[目的]研究染锰大鼠睾丸生精细胞凋亡和caspase-3表达的变化。[方法]雄性SD大鼠48只随机分为6组:空白对照组,15mg/kg、30mg/kgMnCl2组。8只/组。15mg/kg、30mg/kgMnCl2组分别染锰(MnCl2·4H2O)4周和6周,空白对照组给予等容生理盐水(NS),给锰及生理盐水途径均为腹腔注射,5d/周,1次/d,大鼠分别于第4周末和第6周末处死,取睾丸和附睾作以下检测:①检测精子数量;②应用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(terminal deoxynucleotidy transferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡指数(apoptosis index,AI);③免疫组组织化学链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(streptavidin-biotin-peroxidase complex,SABC)法检测生精细胞caspase-3表达。[结果]①与空白对照组比较,各染锰组精子数量均显著降低(P﹤0.05),生精细胞AI均升高(P﹤0.05),caspase-3阳性细胞率均显著升高(P﹤0.05)。②染锰剂量相同,染锰6周组与染锰4周组比较,精子数量均显著降低,生精细胞AI与caspase-3阳性细胞率均显著升高(P﹤0.05)。③染锰时间相同,30mg/kgMnCl2组与15mg/kgMnCl2组比较,精子数量均显著降低(P﹤0.05),生精细胞AI和caspase-3阳性细胞率均显著升高(P﹤0.05)。④各组大鼠精子数量和生精细胞AI呈负相关(r=-0.700,P﹤0.05),和生精细胞caspase-3阳性细胞率呈负相关(r=-0.870,P﹤0.05),生精细胞AI和caspase-3阳性细胞率呈正相关(r=0.855,P﹤0.05)。[结论]过量锰诱发大鼠生精细胞caspase-3高表达,从而导致凋亡增加,精子数量减少,这可能是大鼠生精障碍的主要机制。     

氟对雌性生殖系统的毒性作用

氟可作用于细胞膜,导致睾丸间质细胞和支持细胞受损,使睾酮分泌减少,生精细胞缺乏分化和不能成熟,精子数量减少,活力降低,出现各种畸形;氟可抑制多种酶的活性,导致生殖细胞物质和能量代谢异常,睾酮合成障碍;氟也可作用于垂体LH细胞,进而使垂体-性腺轴功能改变。生殖系统的这些变化会导致生育能力下降,甚至不育。氟还可作用于生殖细胞的遗传物质,引起染色体畸变和基因突变,一般认为,氟致脂质过氧化作用增强是其毒作用的主要机理。     

氟对雄性生殖系统的毒性作用

氟可作用于细胞膜 ,导致睾丸间质细胞和支持细胞受损 ,使睾酮分泌减少 ,生精细胞缺乏分化和不能成熟 ,精子数量减少 ,活力降低 ,出现各种畸形 ;氟可抑制多种酶的活性 ,导致生殖细胞物质和能量代谢异常 ,睾酮合成障碍 ;氟也可作用于垂体 LH细胞 ,进而使垂体 -性腺轴功能改变。生殖系统的这些变化会导致生育能力下降 ,甚至不育。氟还可作用于生殖细胞的遗传物质 ,引起染色体畸变和基因突变。一般认为 ,氟致脂质过氧化作用增强是其毒作用的主要机理     

Y染色体微缺失与男性不育

遗传因素导致的生精障碍是引起男性不育的一个重要原因,研究发现,Y染色体长臂上无精子因子(AZF)的缺失可以导致男性生精障碍,大多表现为无精或严重少弱精.在特发性无精症、隐睾和精索静脉曲张的不育患者中均已检测到AZF的缺失.胞浆内单精子注射(ICSI)在解决男性不育问题的同时,也有可能将父代的遗传缺陷传递给男性后代,所以对无精症及严重少弱精症患者尤其是行ICSI助孕的不育男性有必要常规行AZF缺失的检测.现就Y染色体AZF微缺失的机制、与特发性男性不育及睾丸病变的关系、微缺失检测的临床意义等方面进行综述.