小剂量氯胺酮对颅脑手术患者的脑保护作用

目的观察小剂量氯胺酮对颅脑手术患者的脑保护作用。方法拟行开颅手术的颅内肿瘤患者20例,随机分为2组(n=10),对照组(C组)和氯胺酮组(K组)。开放静脉通道后均在左侧卧位下行L_(3,4)间隙蛛网膜下腔穿刺置管,以监测颅内压和抽取脑脊液用,足背动脉穿刺置管监测动脉压。K组麻醉诱导后静脉注射氯胺酮0．2mg／kg,然后以6μg．kg~(-1)·min~(-1)持续静脉输注至缝皮；C组给予等量生理盐水。分别于麻醉诱导前即刻(T_0)、手术开始后2 h(T_1)、术毕(T_2)以及术后1 d(T_3)抽取足背动脉血,测定血浆白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度；同时抽取脑脊液,测定星状细胞胶质蛋白(S-100)浓度。结果与T_0时比较,K组T_(2,3)时IL-6、TNF-α、S-100浓度升高(P＜0．05),C组T_(2,3)时IL-6浓度升高、T_(1～3)时TNF-α、S-100浓度升高(P＜0．05)；与C组比较,T_3时IL-6、T_(1～3)时TNF-α浓度及T_(1,2)时S-100浓度降低(P＜0．01)；两组去颅骨及术毕时ICP均低于基础值,两组间差异无统计学意义(P＞0．05)。结论小剂量氯胺酮对颅脑手术患者脑具有一定的保护作用。     

大鼠脑局部冷冻伤脑组织的微循环障碍

我们在建立大鼠标准脑局部冷冻伤动物模型后,观察局部脑冷冻伤后不同存活时间脑组织匀浆、血浆中血环素、前列环素含量的变化及超微结构改变,结果报告如下。     

氯胺酮对兔脑微循环的影响

应用微循环闭路电视显微系统对１２只兔行颅骨开窗法对软脑膜微循环进行录像。通过直接动态观察发现氯胺酮可显著扩张脑微血管。同时使血流加快，网状毛细血管明显充盈，增多，微血管数目增加，由此引起脑脊液动力学和颅压增高。因此提出，对脑损伤，颅内出血，颅内高压或脑脊液压力异常者应慎用氯胺酮。     

氯胺酮脑保护作用的可能机制

众多研究显示,氯胺酮对脑缺血缺氧性损伤具有保护作用。主要通过调节神经细胞凋亡;与NMDA受体结合,抑制兴奋性氨基酸毒性及钙离子内流;抑制炎性因子生成和蛋白激酶表达等几个方面发挥脑保护作用。     

氟烷和氯胺酮麻醉下脑静脉血氧分压和氧含量的变化

本研究选择ＡＳＡＩ～Ⅱ级，行腹部手术的成年病人２５例，随机分为氟烷组（１４例）和氯胺酮组（１１例）分别于麻醉前，麻醉后３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ同时采取动脉血和颈内静脉血进行血气分析。结果：两组间动脉氧分压和氧含量无显著差异（Ｐ〉０．０５）；两组间颈内静脉血氧分压和氧含量在麻醉前差异不显著，在麻醉后差异显著（Ｐ〈０．０５）或十分显著（Ｐ〈０．０１）。说明氟烷可使脑耗量降低，而氯胺酮则否。     

氯胺酮对全脑缺血大鼠的脑保护作用

目的探讨氯胺酮对全脑缺血大鼠的脑保护作用。方法健康成年SD大鼠30只,随机均分为缺血加氯胺酮组(A组)、缺血组(B组)、假手术组(C组)。以Pulsinelli-Brierley方法为标准建立四动脉阻断法全脑缺血模型,A、B组行全脑缺血15min后再灌注,其中A组于全脑缺血5min时腹腔给氯胺酮100mg/kg,B组相同时间腹腔内注射同体积生理盐水,C组分离椎动脉及颈总动脉后不行全脑缺血。再灌注3d后经心脏灌注固定后取脑制作石蜡切片,分别行HE染色观察海马CA1区神经元存活数目和TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡。结果C组大鼠海马CA1区神经元大部分存活,少量神经元凋亡;B组神经元很少存活,大量凋亡,细胞计数明显少于C组(P<0.01);A组神经元存活数目明显少于C组,但多于B组(P<0.01),凋亡数目明显多于C组,但少于B组(P<0.01)。结论氯胺酮对脑缺血大鼠具有一定的脑保护作用。     

氯胺酮和依托咪酯的BIS50及其对脑电双频指数的影响

目的 分别测定氯胺酮和依托咪酯诱导时半数患者入睡时的脑电双频指数(BIS)即BIS50和半数有效量(ED50)，比较他们对BIS的影响。方法 选择40例无服用精神药物和镇静催眠药、无术前用药的择期手术患者(ASAⅠ～Ⅱ级)，随机分为氯胺酮组(K组，n=20)和依托咪酯组(E组，n=20)，以半数效量序贯法分别进行氯胺酮和依托咪酯诱导的睡眠观察，以对语言指令不应和睫毛反射消失为入睡指标，同时记录BIS的变化。对取得的数据以直线回归的方法和加权均数法分别求得氯胺酮、依托咪酯的BIS50和ED50。结果 氯胺酮和依托咪酯诱导后，BIS明显下降(P=0.000983)，但两者各自BIS下降幅度在入睡与未睡患者之间没有明显差异(P=0.920501和0.956263)。氯胺酮的BIS50和ED50分别是78．81(95％可信区间67．27～97．10)和0.757mg／kg(95％可信区间0.535～1．071mg／kg)，依托咪酯的BIS50和ED50分别是60．00(95％可信区间49．74～76．95)和0.089mg，／kg(95％可信区间0.073～0.107mg／kg)。结论 氯胺酮和依托咪酯皆显著降低BIS，但仅凭BIS难以准确预计是否进入睡眠状态。     

缺氧预处理对缺血缺氧脑组织超微结构与自由基的影响

目的 观察缺氧预处理对缺血缺氧脑组织超微结构及脑组织自由基的影响。方法 将40只小鼠随机分为4组。A组为盐水对照组,B组为缺氧预处理组,IH组为缺血缺氧组,BIH组为缺氧预处理后缺血缺氧组。各组有6只小鼠分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法和硫巴比妥酸法检测脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,另4只小鼠用于透射电镜下脑组织超微结构的观察。结果 与A组比较,B组SOD活性增加,IH组MDA组含量明显增加,而IH组SOD活性明显增加的同时,MDA含量比IH明显降低。电镜显示B组除部分神经元轻度肿胀外,脑组织超微结构基本同A组,IH组细胞核变形,细胞浆成空泡,严重者满视野几乎找不到正常细胞,无损害的神经元＜10％,BIH组细胞结构基本恢复正常,无损伤神经元达63％。结论 缺氧预处理对再缺血缺氧引起的神经元损伤有保护作用,内源性抗氧化物质的增加与其有直接关系。     

亚低温下氯胺酮对大鼠窒息性脑缺血后脑组织谷氨酸和丙二醛含量的影响

目的 探讨亚低温时氯胺酮对大鼠窜息性脑缺血后脑组织谷氨酸(Glu)和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 50只Wistar大鼠随机均分为五组:窒息模型组(A组)、氯胺酮组(B组)、亚低温组(C组)、氯胺酮+亚低温组(D组)、假手术对照组(E组).测定大鼠大脑组织在发生窒息性脑缺血/缺氧后Glu和MDA含量的变化.结果 与E组比较,A组脑组织Glu含量明显升高(P<0.01);与A组比较,B、C、D组Glu含量明显降低且呈明显递减(P<0.01).与E组比较,A、B、C、D组MDA含量明显增高(P(0.01);与A组比较,B、C、D组MDA含量明显降低且基本呈递减趋势(P<0.01).结论 氯胺酮在亚低温下可抑制脑组织缺血损伤后内源性Glu的释放,减少脂质过氧化终产物MDA的生成.     

异丙酚和氯胺酮对大鼠心肺复苏后脑损伤的保护作用

目的 选用大鼠常温窒息性复苏模型,观察异丙酚、氯胺酮对脑缺血/再灌注的保护作用,并探讨其作用机制。方法 选取SD大鼠120只,在面罩下吸入异氟醚麻醉诱导,气管插管后机械通气,异氟醚吸入维持麻醉。随机分为4组:A组为假手术组,B组为对照组仪吸入异氟醚;C组为异氟醚复合异丙酚组;D组异氟醚复合氯胺酮组,每组30只。C组、D组分别在麻醉平稳后窒息前10min腹腔内注射异丙酚10 mg/100 g、氯胺酮10 mg/100 g。夹闭气管导管导致窒息性循环停止。10 min后行心肺复苏,在自主循环建立后30 min(T1)、120 min(T2)、180 min(T3),每组分别取7只大鼠,取动脉血及脑,测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及动脉血血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL,1β)的浓度。结果 与B组相比,C组、D组SOD活性升高,MDA含量降低,TNF-α和IL-1β水平降低(P<0.05)。与A组比较,C组、D组SOD活性降低(P<0.01),C组仅在T1时点MDA含量升高(P<0.01),C组、D组在T2、T3时点血清TNF-α、IL-1β浓度升高(p<0.05)。结论异丙酚、氯胺酮对心肺复苏后大鼠脑组织具有一定的保护作用。     

镁和氯胺酮对表达于Xenopus卵细胞的N-甲基-D-天冬氨酸受体的影响及其相互作用

目的观测单独或联合应用氯胺酮和镁在重组NMDA受体中的作用及相互影响.方法应用电压钳测试和记录受体的反应电流,所测试的受体为表达于蛙卵细胞上的NR1/NR2A和NR1/NR2B受体.支持电压为-70mV,以谷氨酸和甘氨酸作为受体激动剂,分别测试单独和联合应用s(+)-氯胺酮和镁时反应电流的情况.结果单独应用镁和氯胺酮均对NMDA受体产生非竞争性抑制作用.镁在NR1/NR2A和NR1/NR2B中的IC50分别为(4.2±1.2)×10-4mol和(6.3±2.4)×10-4mol/L,两组无差别;s(+)-氯胺酮在NRl/NR2A和NR1/NR2B中的IC50分别为(4.1±2.5)×10-6mol/L和(3.0±0.3)×10-6mol/L,两组亦无差别.当联合应用镁和氯胺酮时二者的IC50在NR1/NR2A和NR1/NR2B中均减少了90%以上,显示二者有显著的协同作用.结论镁和氯胺酮均对NMDA受体产生非竞争性抑制作用,当二者联合应用时具有协同作用.     

Relationship between changes of N-methyl-D-aspartate receptor activity and brain edema after brain injury in rats

ＩＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙ ,ＺｈｕｊｉａｎｇＨｏｓｐｉｔａｌ ,ＦｉｒｓｔＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ,Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ 5 10 2 82 ,Ｃｈｉｎａ (ＸｕＲＸａｎｄＬｕｏＣＹ)ＳｕｐｐｏｒｔｅｄｂｙＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＧｕａｎｇｄｏｎｇＰｒｏｖｉｎｃｅ (ＧＤ990 416 )ａｎｄＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ(39770 76 0 )ｔｉｓｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｌｙｆｏｕｎｄｔｈａｔｇｌｕｔａｍａｔｅｍａｙｉｎ…     

Effect of thyrotropin-releasing hormone on cerebral free radical reactions following acute brain injury in rabbits

Tｈｅｒｅｉｓｎｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｍｅｔｈｏｄｆｏｒｐｒｉｍａｒｙｃｅｒｅｂｒａｌｌｅｓｉｏｎａｆｔｅｒｃｒａｎｉｏｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｊｕｒｙｙｅｔａｎｄｗｈａｔｃａｎｂｅｄｏｎｅｉｓｔｏｐｒｅｖｅｎｔａｎｄｔｒｅａｔｓｅｃｏｎｄａｒｙｂｒａｉｎｉｎｊｕｒｙ .Ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｏｆｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｃｅｒｅｂｒａｌｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｒｅａｃｔｉｏｎｓａｆｔｅｒｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｊｕｒｙｉｓｏｎｅｏｆｔ…     

Pulmonary reperfusion injury: evidence for oxygen-derived free radical mediated damage and effects of different free radical scavengers

Blood granulocyte-mediated reactions involving generation of oxygen-derived free radicals have recently been shown to be capable of causing injury to the lungs. These findings suggest a similar mechanism also to be involved in the development of pulmonary ischemia/reperfusion injury. In the present study, therefore, the effects of three oxygen-derived free radical scavengers, superoxide dismutase (SOD; 1 mg/kg), catalase (20000 IU/kg) and allopurinol (45 mg/kg), were evaluated during reperfusion in a rabbit model after 2 h normothermic ischemia of the lung. During reperfusion, ischemic lungs were found to have an elevated pulmonary vascular resistance, increased total and extravascular lung water content, and decreased arterial oxygen tension (PaO₂) compared to control animals. SOD and catalase, but not allopurinol, were able to reduce pulmonary injury by lowering the pulmonary vascular resistance, but could not prevent pulmonary damage as shown by total lung water (TLW) or PaO₂. It is concluded that oxygen-derived free radicals such as hydrogen peroxide and the superoxide anion may play an important role in precipitating pulmonary injury after ischemia. The failure of xanthine oxidase inhibition (allopurinol) to exert protective effects may suggest that oxygen-derived free radical generation following pulmonary ischemia occurs predominantly via leukocyte-mediated reactions.     

不同晶体液对脑损伤兔血清电解质、酸碱平衡和脑水肿的影响

目的 研究急性脑损伤后输注不同晶体液对兔脑水肿和机体内环境的影响.方法 21只急性脑损伤的新西兰兔随机均分为复方醋酸钠组(ME组)、复方乳酸钠组(LR组)和生理盐水组(NS组).按照Feeney改良法制作急性脑损伤模型,在脑损伤2 h后以20 ml.kg-1·h-1分别泵注复方醋酸钠、复方乳酸钠或生理盐水.记录输液前(T1)、输液后1.5 h(T2)和输液后3 h(T3)动脉血气、血常规、血清电解质和颅内压的变化.处死动物取脑组织测干、湿重比.结果 (1)与T1时相比,三组Hb、Hot在T2、T3时均显著降低(P＜0.01);12、T3时NS组无呼吸影响的pH值(pHNR)、碱剩余(BE)降低、Cl-增高(P＜0.05或P(0.01);LR组的Na 降低、血清乳酸增高(P＜0.05).(2)NS组的脑组织干、湿重比低于ME、LR组(P＜0.05);颅内压的基础值以及T1时组间比较差异无统计学意义,T2、T3时NS组的颅内压低于LR、ME组(P＜0.05或P＜0.01).结论 急性脑损伤时,大量输注复方醋酸钠溶液能维持机体内环境的稳定,而输注生理盐水有减低颅内压和脑水含量作用.     

大鼠肝脏缺血再灌注及低温保存过程中氧自由基变化的实验研究

目的　观察大鼠肝脏缺血再灌注及低温保存过程中氧自由基的变化。方法　建立大鼠肝脏假手术、热缺血再灌注和原位肝移植模型 ,分别测定再灌注 1h和移植术后 2h下腔静脉血中超氧化物歧化酶 (SOD)、乳酸脱氢酶 (LDH)和血清中脂质过氧化物酶 (LPO)的变化 ,并进行组织学观察。结果　术前 30min静脉注射别嘌醇或灌洗液及保存液中加别嘌醇的实验组大鼠 ,其全血中SOD的活力高于条件相同、但不给予别嘌醇的对照组 ,LPO及LDH的含量低于对照组 ,其各项测定值与假手术组比较 ,差异不显著 ;实验组和假手术组的大鼠肝组织病理改变均轻于对照组。结论　大鼠肝脏缺血再灌注及低温保存过程中氧自由基明显增加 ,并且造成肝脏的损害     

氧自由基与水通道蛋白4在脑水肿中作用机制及联系

背景 水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)可能是导致脑水肿形成的调节因素之一,但AQP4与氧自由基作用与脑水肿形成尚未见报道.目的 将AQP4与氧自由基在脑水肿的作用及其机制作简要的概述.内容 水通道蛋白(aquaporin,AQP)是膜水通道蛋白家族,其中AQP4在神经系统内含量最丰富,与神经系统生理和病...     

Effect of dexamethasone by local treatment on cerebral edema and serum myelin basic protein after brain injury in rabbits

ＳＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙ ,ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ,ＨｅｎａｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ,Ｚｈｅｎｇｚｈｏｕ 45 0 0 5 2 ,Ｃｈｉｎａ (ＹａｎｇＢａｎｄＳｏｎｇＬＪ)ＡｌｂｅｒｔＥｉｎｓｔｅｉｎＣｏｌｌｅｇｅｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅｏｆＹｅｓｈｉｖｅＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ,ＮｅｗＹｏｒｋ ,10 46 1(ＧｕａｎＦＸ)ＴｈｅＰｈｙｓｉｃｓＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＨｅｎａｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ,Ｚｈｅｎｇｚｈｏｕ 45 0 0 5 2 ,Ｃｈｉｎａ (Ｌｉ…     

氯胺酮对高位脊髓损伤后循环系统紊乱的保护

目的 研究高位脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后氯胺酮(ketamine,KT)对循环系统紊乱的保护作用. 方法 健康雄性SD大鼠20只,通过抽签将大鼠随机分为单纯SCI组(SCI组)、SCI后给予KT治疗组(SCI+KT组)、对照组(Sham组)和对照给予KT治疗组(Sham+KT组),每组5只.SCI大鼠采用改良Aliens打击法建立脊髓胸4节段损伤动物模型,Sham组仅咬除椎板,未打击脊髓.SCI+KT组和Sham+KT组分别在手术处理后24 h开始给予KT腹腔注射1 mg· kg-1·d-1.观察处理前后1周～6周大鼠平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heat rate,HR)、24h尿中去甲肾上腺素(noradenaline,NA)的变化,以及6周后大鼠左心室内压变化最大速率(left ventricular internal pressure maximum rate of change,±dp/dtmax)和苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)心肌染色的变化. 结果 术后1周SCI组大鼠MAP为(90±4) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),较Sham组明显降低,同时伴有HR增至(518±11)次/min、尿中NA减少、6周后左心室内压最大上升速率(left ventricular internalpressure maximum rising rate,+dp/dmax)增大、心肌纤维化明显(P＜0.05);SCI+KT组较SCI组MAP升高至(106±4) mmHg、HR下降到(459±10)次/min、尿中NA增多、6周后+dp/dtmax减小、心肌纤维化程度明显减轻(P＜0.05). 结论 SCI后使用KT可以改善血流动力学指标,从而改善大鼠心肌收缩力,减轻心肌细胞损伤,而这种作用可能是通过增加机体NA含量实现的.