p16基因转染对肺癌细胞SPC-A1的抑制作用

目的　探讨抑癌基因p16对肺癌细胞SPC A1的抑制作用。方法　以Escort脂质体介导p16基因转染肺癌SPC A1细胞 ,MTS法测定OD值 ,计算细胞生长抑制率 ,描绘p16基因转染后SPC A1细胞增殖曲线。结果　p16基因转染对SPC A1细胞具有明显抑制作用 (P <0 0 5 ) ,细胞抑制率为 2 3 18% ,细胞增殖曲线较SPC A1细胞明显降低。紫杉醇对SPC A1细胞亦有明显抑制作用 ,抑制率为对 3 7 12 %。结论　p16基因转染对肺癌SPC A1细胞具有明显抑制作用     

尿胰蛋白酶抑制剂乌司他丁抗肺癌作用研究

目的 探讨尿胰蛋白酶抑制剂(urinary trypsin inhibitor,UTI)对人肺癌细胞系A549细胞体内外抗肿瘤作用.方法 选用尿胰蛋白酶抑制剂乌司他丁(ulinastatin),设置乌司他丁 0、100、200、400 U/mL四个浓度组及CTX3 μg/mL阳性对照组,采用MTT比色法检测乌司他丁对A549细胞增殖抑制作用,采用侵袭小室法检测乌司他丁对A549细胞的侵袭抑制作用.建立人肺腺癌(A549)细胞裸鼠异种抑制瘤模型,设置乌司他丁 0万单位、2.5万单位、5万单位组、10万单位组及CTX 0.1 g阳性对照组,通过绘制移植瘤生长曲线、统计分析瘤重和肺转移灶,检测乌司他丁对裸鼠体内肺腺癌抑制增殖和转移的作用.结果 增殖抑制率分别为0%、17.82%、25.46%、42.73%、57.46%,显示乌司他丁对人肺癌细胞系A549细胞具有增殖抑制作用;侵袭指数分别为16.44%、13.06%、11.73%、7.63%、8.12%,表明乌司他丁能有效抑制人肺癌细胞系A549细胞的侵袭;瘤重抑制率分别为0%、56.19%、61.11%、68.53%、89.17%;抗肺转移率分别为0%、75.36%、85.51%、90.75%、86.94%,显示乌司他丁能有效抑制裸鼠肺癌移植瘤的生长及转移.结论 乌司他丁对人肺癌细胞系A549细胞具有体内外抗肿瘤作用,该作用表现为抑制肿瘤增殖并突出表现于抑制肿瘤转移.     

健脾补肾解毒方对小鼠Lewis肺癌的抑制及A549细胞周期的影响

目的 探讨健脾补肾解毒方对肺癌的抑制作用及机理.方法 以Lewis肺癌移植小鼠建立小鼠Lewis肺癌模型,随机分为:模型对照组,健脾补肾解毒方大、中、小剂量组,顺铂组,大、中、小剂量分别加顺铂组.并以健脾补肾解毒方大、小剂量组和模型对照组制备荷瘤动物药物血清,采用流式细胞术,分别观察健脾补肾解毒方及其药物血清对小鼠Lewis肺癌的抑制和对人肺腺癌A549细胞周期的影响.结果 健脾补肾解毒方对小鼠Lewis肺癌有一定的抑制作用,能增强顺铂对肺癌细胞的抑制杀伤作用,健脾补肾解毒方药物血清能显著阻滞细胞于G0/G1期,减少S期细胞的分布(P＜0.01).结论 健脾补肾解毒方具有抑瘤增效和抑制细胞增殖作用,其机理可能与其抑制肺癌细胞增殖周期有关.     

威麦宁对小鼠Lewis肺癌细胞周期的影响

目的复制小鼠Lewis肺癌模型,检测威麦宁的抑瘤率.方法采用流式细胞术分析、免疫组化法检测药物对模型鼠肿瘤细胞周期及对Cyclin D1表达的影响.结果威麦宁浓度在100、150、200、250 mg/(kg*d)时,对小鼠Lewis肺癌的抑制率分别为19.14%、33.59%、40.63%、51.56%, 药物对肿瘤的抑制作用具有剂量依赖性;药物可将肿瘤细胞阻滞在G0～G1期,并降低肿瘤细胞Cyclin D1的表达(P＜0.01).结论威麦宁可能是通过降低肿瘤细胞Cyclin D1的表达,将肿瘤细胞阻止于G0～G1期,使细胞不能进入S期进行DNA复制,从而抑制肿瘤的生长.     

肺岩宁对Lewis肺癌荷瘤小鼠瘤组织中核小体构象调控因子H3-K56、Rtt109、Asf1及E2F1表达的影响

目的:恶性肿瘤细胞具有异常的细胞周期.前期体内实验证实肺岩宁具有干预细胞周期G1/S检测点信号通路的作用,本研究进一步探讨肺岩宁对S期核小体构象调控因子表达的影响.方法:将60只小鼠随机分成正常组、模型组、顺铂组和肺岩宁组,每组15只.右腋部皮下注射Lewis细胞构建C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型.观察各组小鼠的瘤质量和抑瘤率,采用流式细胞术检测细胞周期时相分布和增殖指数,实时聚合酶链反应法及蛋白质印迹法检测各组小鼠肺癌移植瘤细胞的核小体构象调控因子H3-K56、Ty1转座基因调节因子109(regulator of Ty1 transposition 109,Rtt109)、细胞反沉默功能因子1(antisilencing function 1,Asf1)、腺病毒E2启动子结合转录因子1(E2F1)mRNA和蛋白的表达.结果:肺岩宁组和顺铂组的瘤质量显著低于模型组(P＜0.01),抑瘤率分别为27.92％和42.50％.肺岩宁组癌细胞的增殖指数明显低于模型组和顺铂组,S期分布比例最少(P＜0.01).肺岩宁组H3-K56、Rtt109、Asf1、E2F1 mRNA和蛋白的表达较模型组显著下调(P＜0.05).结论:肺岩宁可能是通过影响核小体构象调控因子的表达干预异常细胞周期来发挥抗肺癌细胞生长增殖作用.     

槲皮素对人肺癌细胞和小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞增殖的抑制作用及机制探讨

目的：研究槲皮素对人肺腺癌细胞株A549和小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞增殖的抑制作用，并探讨其可能的机制。方法：①以不同剂量的槲皮素作用于人肺腺癌细胞株A549，用噻唑蓝(MTT)试验观察槲皮素对人肺癌细胞株增殖的影响。②将移植有Lewis肺癌的ICR小鼠随机分为模型对照组、槲皮素组及顺铂组，均采取腹腔内注射方式给药。给药结束后，测定各组小鼠的瘤重，计算抑瘤率；用免疫组化方法测定肿瘤的增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平。结果：①槲皮素对3．549细胞增殖有明显的抑制作用，对细胞增殖的抑制率呈剂量效应关系。②槲皮素对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长有明显的抑制作用，并显著下调小鼠Lewis肺癌移植瘤的PCNA表达水平。结论：槲皮素对人肺腺癌细胞A549和小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞增殖有明显的抑制作用，其机制可能与抑制PCNA蛋白的表达有关。     

益肺饮联合CIK细胞对肺癌A549细胞免疫逃逸干预的研究

目的通过对肺癌细胞增殖和凋亡的分析以及肺癌细胞TGF-β、VEGF的表达情况,从分子水平上观察益肺饮和CIK细胞联合应用时对肺癌细胞免疫逃逸的影响。方法将肺癌细胞分为6组进行干预,A:10%FBS组、B:无药血清组、C:CIK+无药血清组、D:益肺饮组、E:CIK组、F:益肺饮+CIK组。采用CCK-8法、流式细胞仪检测A549细胞的增殖、凋亡情况,运用ELISA法检测A549细胞TGF-β、VEGF的表达情况。结果 (1)与A、B组比较,益肺饮和CIK单用或联用时有明显的增殖抑制、诱导细胞凋亡的作用(P0.05);E组与F组比较,肺癌细胞的增殖、凋亡情况无明显差异(P0.05)。(2)相比于A、B组,D、E、F组对TGF-β、VEGF的分泌均有抑制作用(P0.05)。与D、E组比较,F组对TGF-β的抑制效果最明显(P0.05),但VEGF的表达情况无明显差异(P0.05)。结论益肺饮与CIK细胞联合应用能增强对肺癌细胞TGF-β的抑制效果,但对VEGF的抑制效果无明显增强作用;不能增强对A549细胞增值抑制和诱导凋亡的作用。     

姜黄素通过Wnt信号转导通路抑制肺癌细胞A549增殖的研究

目的：从研究Wnt信号通路的关键因子-核蛋白β-catenin入手,探讨姜黄素（Curcumin,Cur）可能存在的抑制肺癌细胞增殖的分子学机制。方法：MTT法检测不同浓度的Cur对肺癌细胞A549的生长抑制情况,分析药物浓度和细胞增殖抑制率之间的关系;Westernblot法检测Cur作用后,A549细胞核蛋白B—catenin含量的变化;RT—PCR方法验证Cur对细胞c-myc基因表达的影响;流式细胞仪观察经Cur作用后细胞周期的改变。结果：Cur以浓度依赖方式抑制肺癌细胞A549的增殖,该药物浓度与抑制率之间有明显的线性相关性（r=0．9333）。细胞经Cur干预48h后,核蛋白β-catenin的含量和促癌基因c-myc的表达含量均有所下降。流式细胞仪观察细胞周期的结果提示,Cur能够阻止肺癌细胞A549由G,期进入S期,提高G0／G1期细胞的百分比。结论：Cur能够抑制A549细胞胞浆内β-catenin蛋白进入胞核,阻断Wnt信号转导通路,进而抑制下游靶基因c-myc的表达,阻止肺癌细胞A549由G1期进入S期,有效抑制了A549细胞的增殖。     

川陈皮素对肺癌的增殖抑制作用及其机制

目的 观察川陈皮素对肺癌的体内外抑瘤作用并初步探讨其机制.方法 应用MTT法检测不同浓度川陈皮素作用对人肺腺癌细胞A549增殖的抑制作用.Western blot检测川陈皮素处理后A549细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达情况.彗星电泳检测川陈皮素作用后A549细胞DNA损伤情况.通过C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型进行体内抗瘤实验,TUNEL法观察药物作用后的肿瘤细胞凋亡情况,并用免疫组化法检测瘤组织中Bax、Bcl-2和Caspase-9蛋白表达情况.结果 体外实验显示,川陈皮素作用对A549细胞有明显的增殖抑制作用,并且抑制效应随浓度增加而增强;川陈皮素作用A549细胞24 h后,随着作用剂量的加大,Bcl-2蛋白表达下调,而Bax蛋白则表达上调;对细胞DNA具有损伤作用,当达到一定作用剂量和作用时间时可以使A549细胞发生凋亡.体内抑瘤实验表明,川陈皮素高(300 mg/kg)、中(200 mg/kg)、低(100 mg/kg)浓度组对小鼠Lewis肺癌的抑瘤率分别为43.70%、27.59%和20.14%,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01);川陈皮素能使Lewis肺癌细胞发生凋亡;使Lewis肺癌组织内Bax和Caspase-9表达上调,Bcl-2表达下调.结论 川陈皮素在体内外均有明显的抑制肿瘤细胞增殖的作用,其作用机制可能与改变Bcl-2/Bax的比值,启动Caspase级联反应相关.     

抑肺饮抑制肺癌转移的机制研究

【目的】观察抑肺饮对肺癌细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)-核转录因子kappaB(NF-κB)信号通路以及细胞上皮间质转化(EMT)的影响,探讨抑肺饮对肺癌细胞生长和转移的抑制作用及机制。【方法】制备抑肺饮含药血清,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)实验、侵袭实验和迁移实验观察抑肺饮对肺癌细胞A549增殖、侵袭和迁移能力的影响。以TNF-α诱导A549细胞建立细胞EMT模型,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)法观察抑肺饮对细胞EMT的影响,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法观察抑肺饮对A549细胞中EMT标志物蛋白表达水平及NF-κB p65磷酸化水平的影响,采用荧光素酶报告基因实验观察抑肺饮对NF-κB启动子活性的影响。建立Lewis肺癌移植瘤小鼠模型,称瘤体质量,观察肺脏转移灶情况,采用免疫组织化学法检测瘤组织磷酸化NF-κB p65的表达水平,荧光定量PCR法检测瘤组织B细胞淋巴瘤-xL(Bcl-xL)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的mRNA表达水平。【结果】(1)抑肺饮含药血清能够抑制肺癌A549细胞的增殖、侵袭、迁移能力;(2)抑肺饮含药血清能够上调上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平,下调间质细胞标志物波形蛋白(Vimentin)的表达水平,抑制NF-κB p65磷酸化水平和NF-κB启动子活性;(3)体内研究结果显示,抑肺饮高剂量组的瘤质量和肺转移率,瘤组织中NF-κB p65磷酸化表达水平,靶基因Bcl-xL、CyclinD1的mRNA表达水平显著低于模型组,且抑肺饮联合顺铂使用时抑制效果最佳。【结论】抑肺饮可能通过干预TNF-α-NF-κB信号通路,调节细胞EMT,从而发挥抑制肺癌细胞增殖和转移的作用。     

siRNA稳定靶向干扰HDGF肺腺癌细胞株的建立及干扰效率检测

目的 构建针对肝癌衍生生长因子(HDGF)基因的siRNA表达载体,建立稳定干扰HDGF基因表达的肺腺癌细胞株,检测干扰效率.方法 实时荧光定量PCR比较肺腺癌细胞株SPC-A-1、10例肺腺癌组织和其配对的癌旁肺组织HDGF基因表达差异.构建shRNA-HDGF慢病毒表达载体,测序鉴定序列的正确性.随后用脂质体的方法将载体转染入肺腺癌细胞株SPC-A-1中,经杀稻瘟菌素筛选后,稳定表达siRNA-HDGF的细胞株单克隆细胞株建立.实时荧光定量PCR检测干扰效率,筛选干扰效率最高的细胞株.结果 HDGF基因在腺癌细胞株SPC-A-1和肺腺癌组织明显高表达.测序证实,构人慢病毒载体中shRNA序列正确.一共筛选了5个siRNA-HDGF细胞株.与对照载体和单纯细胞株相比,最高干扰HDGF表达的效率为75%.结论 HDGF基因在肺腺癌细胞株及肺癌组织中高表达;针对HDGF的siRNA慢病毒表达载体成功构建;在其导人肺腺癌细胞株后能稳定干扰HDGF基因的表达.

Abstract：

Objective To construct a small interfering RNA (siRNA) expression vector targeting hepatoma-derived growth factor (HDGF) and establish a lung adenocarcinoma cell line stably expressing siRNA-HDGF. Mehtod RT-PCR was used to examine HDGF expression in lung adenocarcinoma samples and the matched adjacent lung tissues, and also in lung adenocarcinoma SPC-A-1 cell line. A recombinant lentivirus shRNA-HDGF vector was constructed and transfected into SPC-A-1 cells via Lipofectamine 2000, and the cells with stable expression of HDGF-siRNA was screened by blasticidin selection. The interference effect of siRNA-HDGF was assessed by real-time PCR. Results Compared to the adjacent lung tissues, lung adenocarcinoma and SPC-A-1 cells showed increased expression of HDGF. The recombinant lentivirus shRNA-HDGF vector was successfully constructed and verified by sequence analysis. siRNA-HDGF recombinants markedly inhibited the expression of HDGF in SPC-A-1 cells. Conclusion HDGF expression increases in lung adenocarcinoma and SPC-A-1 cell lines. The recombinant siRNA-HDGF lentivirus vector can inhibit the expression of HDGF in SPC-A-1 cells.     

针对HER2/neu的siRNA对非小细胞肺癌细胞生长的抑制作用

目的:构建针对HER2/neu的RNA干涉载体,观察对HER2/neu表达抑制及抑制后对非小细胞肺癌生长的影响. 方法:设计和合成长度为64nt的脱氧寡核苷酸链,退火互补成双链,克隆至pSUPER质粒载体,转化DH5α菌株,提取质粒,转染过表达HER2/neu的肺腺癌细胞系SPC-A-1,RT-PCR检测HER2/neu的mRNA表达,Western blot和间接免疫荧光法检测HER2/neu的蛋白表达,FCM分析细胞周期变化,MTT法观察细胞生长. 结果:肺腺癌细胞系SPC-A-1存在HER2/neu过表达;成功构建了HER2/neu特异性RNA干涉载体pSUPER-siHER2;瞬时转染SPC-A-1细胞,HER2/neu的mRNA及蛋白表达均降低;G1期细胞较亲代增加9.9%;肿瘤细胞增殖速度减慢(P＜0.05). 结论:成功构建了HER2/neu RNA干涉载体,转染后可有效降低肺腺癌细胞系SPC-A-1 HER2/neu的mRNA转录及蛋白水平表达,阻滞转染细胞于G1期,造成转染细胞生长速度减慢,这有望为肺癌基因治疗提供一种选择手段.     

苦参碱对肺腺癌细胞生长抑制的实验研究

目的：研究分化诱导剂苦参碱（Matrine）在体外对人肺腺癌SPC-A-1细胞生长抑制的影响。方法：用不同浓度的苦参碱分别处理肺腺癌SPC-A-1细胞后,镜下观察癌细胞的生长情况;测定软琼脂克隆形成率;MTT（噻唑蓝）法测定生长抑制率。结果：不同浓度苦参碱处理后肺腺癌SPC-A-1细胞的生长明显受到抑制,细胞生长抑制率随苦参碱的浓度增加而增强。结论：苦参碱对肺腺癌SPC-A-1细胞的生长有明显的抑制作用。     

PTTG ESP1在A549 SPC-A-1细胞株S G2/M期的表达

目的探讨PTTG(pituitary tumortransforming gene)、ESP1(estradiol-stimulated protein 1)在A549、SPC-A-1细胞S、G/M期的表达.方法用双胸苷同步化法同步化A549、SPC-A-1细胞及MRC-5细胞,分别收集S、G2/M期总RNA,做Realtime PCR.结果PTTG在A549细胞和SPC-A-1细胞的S期表达比G2/M期表达高,在MRC-5细胞的在S、G2/M期中P1TG均无表达;ESP1在A549细胞与SPC-A-1细胞及MRC-5细胞的S期表达均比G2/M期表达低.结论PTTG在MRC-5的S、G2/M期都无表达,在A549、SPC-A-1的S期比G2/M期表达增高,提示肿瘤细胞的染色体非整倍体与PTTG的表达增高有关;ESP1在MRC-5和A549、SPC-A-1的S期比G2/M期表达低,说明细胞中姐妹染色体的分离主要依靠于ESP1在G2/M期被激活,而导致姐妹染色体的分离.     

铁对人肺癌细胞及肿瘤血管内皮细胞模型增殖活性的影响

目的研究铁对体外培养的人肺腺癌细胞SPC-A-1及肿瘤血管内皮细胞模型增殖活性的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测人肺腺癌细胞SPC-A-1及肿瘤血管内皮细胞模型的增殖活性,流式细胞仪检测铁对SPC-A-1细胞周期和细胞凋亡的效应。结果10、30、100及300lamol／L浓度组铁可明显促进SPC-A-1细胞的增殖活性;10、30及100μmol／L浓度组铁使SPC-A-1的G1期细胞比例减少,S期和G2期细胞比例增多;30及100μmol／L浓度组铁使SPC-A-1的凋亡率显著降低;30及100μmol／L的铁可明显促进肿瘤血管内皮细胞的增殖活性。结论铁可通过促进肿瘤细胞向S期转化、降低凋亡率从而促进SPC-A-1细胞增殖,还可通过刺激血管内皮细胞的增殖促进肿瘤的增长。     

Effects of 24 Chinese Medicinal Herbs on Nucleic Acid, Protein and Cell Cycle of Human Lung Adenocarcinoma Cells

Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　２４　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎａｌ　Ｈｅｒｂｓ　ｏｎ　Ｎｕｃｌｅｉｃ　Ａｃｉｄ，　Ｐｒｏｔｅｉｎ　ａｎｄ　Ｃｅｌｌ　Ｃｙｃｌｅ　ｏｆ　Ｈｕｍａｎ　Ｌｕｎｇ　Ａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａ　ＣｅｌｌｓＨＡＮＭｉｎｇ－ｑｕａｎ，...     

阿霉素对不同C-erbB-2表达水平肺腺癌细胞株生长的影响

目的:研究阿霉素对体外培养不同C-erbB-2表达水平肺腺癌细胞增殖能力和细胞周期的影响。方法:采用集落形成实验检测阿霉素对人肺腺癌细胞体外增殖能力的影响,采用SABC法检测阿霉素对体外培养人肺腺癌细胞系C-erbB-2表达水平的影响,采用流式细胞术检测阿霉素对体外培养肺腺癌细胞生长周期的影响。结果:阿霉素可显著抑制3株人肺腺癌细胞的生长,并可使SPC-A-1和LTEP-a-2肺腺癌细胞系C-erbB-2的表达下降,在SPC-A-1和LTEP-a-2肺腺癌细胞系,G2-M期百分率明显升高,而在A549肺腺癌细胞系则可见明显的凋亡峰。结论:阿霉素抑制肺腺癌细胞株SPC-A-1和LTEP-a-2的生长机制可能与降低C-erbB-2表达引起肺腺癌细胞G2阻滞有关,其抑制肺腺癌细胞株A549生长则可能与诱导细胞凋亡有关。     

肺癌肿瘤干细胞的分选及生物学特性

目的 探讨肺癌肿瘤干细胞分选及生物学特性的研究方法。方法 采用免疫磁珠分选经盐酸阿霉素(ADM)诱导的人肺腺癌SPC-A-1(SPC-A-1/ADM)细胞系中的ABCG2 ⁺和ABCG2 ^-细胞,流式细胞术和裸鼠体内移植针对ABCG2 ⁺和ABCG2 ^-细胞体内的成瘤率进行测定分析。结果 SPC-A-1细胞中的荧光强度平均为(1.001±0.014)×10 ²,明显低于SPC-A-1/ADM细胞的(10.257±0.023)×10 ²(t=17.320,P=0.001)。SPC-A-1细胞ABCG2/BCRP-FITC处理组与SPC-A-1细胞对照组(t=5.269,P=0.021)和SPC-A-1细胞同型对照组(t=6.869,P=0.012)间差异有统计学意义;SPC-A-1/ADM细胞对照组与SPC-A-1/ADM细胞同型对照组间差异有统计学意义(t=8.112,P=0.015)。SPC-A-1/ADM 细胞 ABCG2/BCRP-FITC 处理组阳性率为9.8%,是SPC-A-1细胞组的39.84倍。SPC-A-1/ADM 细胞 ABCG2/BCRP-FITC 处理组与SPC-A-1/ADM细胞组(t=9.120,P=0.005)和SPC-A-1/ADM细胞同型组(t=8.257,P=0.006)间差异有统计学意义。B 群细胞阳性率是 A 群细胞的 684 倍,差异有统计学意义(t=11.235,P=0.001),且 B 群细胞的荧光强度较强。接种SPC-A-1 细胞、A群细胞和B 群细胞的裸鼠平均成瘤体积分别为(6.96±1.82)、(6.70±2.55)和(9.17±2.41)mm ³,以接种B群细胞组最高,但3组间差异无统计学意义(F=2.362,P=0.086)。接种B群细胞组的成瘤率为75.00%,明显高于SPC-A-1 细胞组和A 群细胞组(F =19.780,P=0.002)。结论 ABCG2抗体与免疫磁珠分选法结合可以从人肺腺癌 SPC-A-1/ADM 细胞系内分离ABCG2 ⁺细胞,其在裸鼠体内成瘤情况良好,可用于肺癌肿瘤干细胞的分选及生物学特性研究。     

用中效原理分析维生素K2与顺铂对人肺癌SPC-A-1细胞株的协同作用

目的：研究维生素K2对人肺癌SPC-A-1细胞株的细胞毒作用及其与顺铂（Cisplatin）联合应用的相互作用.方法：MTT比色法观察维生素K2单独及与顺铂联合应用在体外对肺癌SPC-A-1细胞株的抑制作用,利用中效方程分析两药协同效应.结果：维生素K2与顺铂单用及合用时随着药物浓度增加其效应肿瘤抑制率（fa）也增加,两药合用时的中效浓度小于两药单用时的中效浓度之和,且两药无排斥性.随着维生素K2浓度的增加,其fa逐渐降低,合用指数（CI）逐渐降低,当与浓度为0.01μg/ml的顺铂联合应用,维生素K2浓度＞18.57μg/ml时,两药即可产生协同作用.结论：维生素K2与顺铂联合应用优于单药对SPC-A-1细胞株的抑制作用.