三碘甲状腺原氨酸对兴奋毒性脑损伤模型小鼠学习记忆行为的影响

目的：有研究表明甲状腺功能减退大鼠学习、记忆功能的损伤与神经元局部三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine,T3）缺乏有关。该研究探讨左旋三碘甲状腺原氨酸（L-T3）对新生小鼠兴奋毒性脑损伤后学习、记忆行为的影响。方法：5日龄ICR种小鼠71只,用鹅膏蕈氨酸（ibotenic acid,IA）建立兴奋毒性脑损伤模型,随机分为磷酸盐缓冲液（PBS）组（n=14,脑内及腹腔注射PBS 10 mL/kg）、IA组（n=14,脑内注射IA+腹腔注射PBS 10 mL/kg）、低剂量T3组（n=14,脑内注射IA+腹腔注射L-T3 0.2 μg/kg）、中剂量T3组（n=15,脑内注射IA+腹腔注射L-T3 0.5 μg/kg）、高剂量T3组（n=14,脑内注射IA+腹腔注射L-T3 1 μg/kg）。腹腔注射时间为小鼠脑内注射后1、24、48、72、96 h。小鼠于生后第33、34天进行Y-迷宫分辨学习实验。结果：PBS组、IA组、低、中、高剂量L-T3组小鼠学会所需次数分别为15.0±4.7、21.3±6.3、20.5±6.0、21.0±6.5、15.8±4.5,高剂量L-T3组小鼠“学会”所需次数明显低于IA组和中、低剂量L-T3组（P<0.05）;记忆正确率分别为(90.7±7.3)%、(79.3±10.0)%、(77.9±14.2)%、(80.7±12.2)%、(91.4±9.5)%,高剂量L-T3组小鼠记忆正确率明显高于IA组和中、低剂量L-T3（P<0.05）。结论：高剂量L-T3（1 μg/kg）能促进兴奋毒性脑损伤小鼠的学习记忆行为。［中国当代儿科杂志,2010,12（4）：284-286］     

三碘甲腺原氨酸对新生小鼠兴奋毒性脑损伤病理改变及Caspase-3和髓鞘碱性蛋白表达的影响

目的 探讨腹腔注射不同剂量三碘甲腺原氨酸(T3)对新生小鼠兴奋毒性脑损伤脑组织病理改变和Caspase-3、髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响.方法 72只新生5日龄(P5)ICR小鼠随机分为PBS对照组(PBS组)、兴奋毒性脑损伤模型组(IA组)、T3低剂量治疗组(LT组)、T3中剂量治疗组(MT组)和T3高剂量治疗组(HT组).模型组及T3各剂量治疗组脑内注射鹅膏蕈氨酸建立兴奋毒性脑损伤模型,模型建立后腹腔注射3种不同剂量(2 μg·kg-1、5 μg·kg-1、10 μg·kg-1)T3共5 d干预治疗.于脑内注射后120 h(P10)、30 d(P35)各取6只小鼠处死,HE染色观察其脑组织病理改变.免疫组织化学法检测小鼠脑组织损伤区Caspase-3及MBP的表达.结果 P10时,MT组脑白质及皮质损伤较IA组均明显减轻(Pa＜0.01),HT组脑皮质损伤较IA组减轻(P＜0.05);IA组Caspase-3表达较PBS组明显增强(P＜0.001),MT组和HT组Caspase-3表达与IA组比较明显减低(P＜0.01);P10和P35时,IA组MBP表达较PBS组均明显减弱(P＜0.001),MT组和HT组MBP表达较IA组均明显增强(P＜0.05).LT组脑组织病理损伤程度及Caspase-3、MBP表达与IA组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).结论 腹腔注射中剂量及高剂量T3可减轻小鼠兴奋毒性脑损伤病理损伤程度,减少细胞凋亡,促进髓鞘的形成;低剂量T3对新生小鼠兴奋毒性脑损伤程度、细胞凋亡及髓鞘形成均无影响.     

三碘甲状腺原氨酸对兴奋毒性脑损伤新生鼠游泳行为的影响

目的探讨三碘甲状腺原氨酸(T3)对兴奋毒性脑损伤新生鼠游泳行为的影响。方法出生5d(P5)新生小鼠71只随机分为对照组、模型组和治疗组,脑内注射兴奋性脑毒素——鹅膏蕈氨酸(IA)建立兴奋毒性脑损伤模型。治疗组再分为低剂量组、中剂量组和高剂量组,并分别于造模后1h、24h、48h、72h、96h腹腔注射2μg·kg-1、5μg·kg-1、10μg·kg-1左旋三碘甲状腺原氨酸(L-T3)。设对照组,PBS替代IA和L-T3,方法同模型组和治疗组。于出生10d、12d(P10、P12)进行游泳实验,比较各组之间的差别。结果P10游泳实验总分:低剂量组、中剂量组及高剂量组与模型组比较均差异无统计学意义(Pa>0.05);P12游泳实验总分:低剂量组及中剂量组与模型组比较差异无统计学意义(Pa>0.05),但高剂量组评分高于模型组(P<0.05);P10四肢运动评分:低剂量组、中剂量组及高剂量组与模型组比较均差异无统计学意义(Pa>0.05);P12四肢运动评分:低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),但中剂量组高于模型组(P<0.05),高剂量组明显高于模型组(P<0.01)。结论高剂量T3促进了兴奋...     

组织蛋白酶B抑制剂CA-074Me对小鼠病毒性心肌炎的干预作用

目的观察组织蛋白酶B(cathepsinB)抑制剂CA-074Me对病毒性心肌炎小鼠的干预作用。方法55只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组(N组,n=10)、心肌炎对照组(V组,n=15)、低剂量干预组(L组,n=15)及高剂量干预组(H组,n=15)。后三组经腹腔接种柯萨奇病毒(CVB3m)诱发急性心肌炎,L组和H组于病毒接种后第2d分别腹腔注射CA-074Me0.4mg/kg和4mg/kg,均连续使用7d(2～8d),第15d处死全部存活小鼠并取其心脏,采用RT-PCR和免疫组化等方法半定量分析各组小鼠心肌组织中cathepsinB基因转录及蛋白表达水平。结果V组与N组比较,心肌中cathepsinBmRNA及蛋白表达水均明显增加(P<0.05);L组与V组比较,心肌中cathepsinBmRNA和蛋白表达量降低(P<0.05),小鼠生存率虽然有所升高,但差异无显著性(P>0.05);H组与V组相比,心肌组织中cathepsinBmRNA和蛋白表达量显著降低(P<0.01),心肌损害减轻,小鼠生存率明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.05)。结论CA-074Me通过抑制cathepsinB的表达,减轻心肌损害,提高感染小鼠的存活率,对Balb/c小鼠CVB3心肌炎具有良好的治疗作用。     

黄芪对心肌炎心肌穿孔素及外周血TNF-α的影响

目的：儿童病毒性心肌炎(VMC)发病率高,临床上缺乏有效的治疗药物。该研究旨在探讨黄芪注射液治疗小鼠柯萨奇B3(CVB-3)病毒性心肌炎的疗效及其机制。方法：24只Balb/C鼠腹腔感染柯萨奇病毒B3亲心肌细胞株后,随机等分为两组：黄芪治疗组(黄芪注射液10 g/kg,腹腔注射,每天1次,连续7d)和对照组(同法每天注射等容积注射用水)。实验第8天留取心肌和血液标本,进行心肌病理检查,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测心肌穿孔素(PFP)mRNA表达及放免法检测外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果：①黄芪治疗组心肌组织病理改变明显轻于对照组;②黄芪治疗组心肌PFP mRNA的表达明显低于对照组［(1.10±0.07) vs (1.31±0.12)］(P<0.01);③黄芪治疗组血清TNF-α含量明显低于对照组［(2.39±0.21) ng/ml vs (2.97±0.32) ng/ml］(P<0.01)。④PFP mRNA表达水平与血清TNF-α含量呈显著正相关(r=0.84,P<0.01)。结论：黄芪注射液对病毒性心肌炎有明显的治疗作用,其机制可能是通过减轻病毒性心肌炎中PFP介导的细胞毒性作用和炎症反应。     

庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠肾脏热休克蛋白70的表达

目的探讨庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠模型中肾脏热休克蛋白70(HSP70)的分布及表达规律。方法大鼠150只随机分为对照组(A)[注射9g/L盐水4mL/(kg·d)]和实验组B[注射庆大霉素注射液80mg/(kg·d)],实验组C[注射庆大霉素注射液160mg/(kg·d)]。将对照组和实验组分别于注射后6、12、24、36、48h各取10只大鼠剖腹取肾,光镜、电镜下观察肾脏的病理变化,通过免疫组织化学法观察HSP70的表达情况。结果HSP70在肾皮质肾小球周围近曲小管上皮细胞胞浆内分布增加,其表达量在注射后6h已经升高,12h达到高峰,48h仍高于正常对照组(P<0.01)。同一时相点注射160mg/(kg·d)较注射80mg/(kg·d)HSP70表达量高(P<0.01)。结论肾毒性药物早期即可引起肾小管上皮细胞的应激反应,可能与细胞自我保护机制启动有关。     

黄体酮对缺氧小鼠脑损伤的影响

目的观察小鼠缺氧后脑组织水、钾、钠含量的变化,探讨黄体酮(PROG)在脑缺氧中的神经保护作用。方法32只雄性小鼠随机分为正常对照组、单纯缺氧组、低PROG组和高PROG组,后两组于缺氧前30min腹腔注射.PROG4mg/kg或8mg/kg。小鼠缺氧24h断头取脑.测脑组织的水、钾、钠含量。结果缺氧24h后,缺氧组脑组织水、钾、钠含量均明显高于正常对照组(P<0.01)。经PROG预处理的两组与单纯缺氧组相比,脑组织水、钾、钠含量均有所下降,低PROG(4mg/k)组的疗效尤为明显.水下降4.95%(P<0.01),钾下降24.6%(P<0.01).钠下降17.6%(P<0.01);高PROG(8mg/kg)组水含量下降有显著差异(P<0.01),但钾、钠下降不显著(P>0.05)。结论小鼠缺氧24h后脑组织水、钾、钠含量明显升高.PROG可抑制缺氧脑内水、钾、钠的升高,产生一定的神经保护作用。     

纳米α-亚麻酸对病毒性心肌炎小鼠巨噬细胞移动抑制因子表达的影响

目的 探讨纳米α-亚麻酸对病毒性心肌炎(VM)小鼠巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响.方法 80只雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量干预组及高剂量干预组,每组20只.对照组小鼠腹腔接种病毒培养液,余3组经腹腔接种柯萨奇病毒(CVB3)诱发VM,低、高剂量干预组于病毒接种当天分别以60、180 ms/kg纳米α-亚麻酸0.1 mL灌胃,对照组和模型组均以9 s/L盐水0.1 mL灌胃,1次/d,连续7 d,第15天处死全部存活小鼠,采用RT-PCR和免疫组织化学法检测其心肌MIF mRNA及蛋白表达,采用ELISA法测定其血清MIF水平.行HE染色检查心肌病理变化.结果 对照组、模型组、低剂量干预组、高剂量干预组小鼠死亡率分别为0、45%、30%、20%,高剂量干预组死亡率显著低于模型组(P<0.05),低剂量干预组和模型组比较无显著性差异(P>0.05);模型组心肌MIF mRNA和蛋白表达水平、血清MIF水平均显著高于对照组(Pa<0.01),而低、高剂量干预组MIFmRNA和蛋白表达水平、血清MIF水平、心肌病理积分均较模型组显著降低(Pa<0.05).结论 纳米α-亚麻酸可通过抑制MIF表达减轻VM小鼠心肌损害,提高VM小鼠生存率.     

防哮饮早期干预对哮喘小鼠血清白细胞介素-10水平影响的实验研究

目的观察中药防哮饮早期干预对哮喘小鼠血清白细胞介素10(IL-10)水平以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)的影响。方法将60只健康昆明小鼠随机分为6组:正常对照组、哮喘模型组、防哮饮小剂量组、防哮饮中剂量组、防哮饮大剂量组、布地奈德组各10只,用卵蛋白致敏激发造模。中药防哮饮组从致敏第1天起,将中药防哮饮按小剂量(含生药0.5 g/mL)、中剂量(含生药1.5 g/mL)、大剂量(含生药2.5 g/mL)灌胃给药,每日1次,每次0.4 mL,共27 d。在最后1次激发后24 h(第28 d)处死小鼠,采用双抗夹心酶联免疫吸附试验检测小鼠血清IL-10的含量,并镜检BALF中EOS%。结果哮喘模型组小鼠BALF中EOS[(2.9±1.4)%]较对照组[(1.3±0.9)%]明显升高(P<0.01);血清IL-10的含量[(7.6±3.0)ng/mL]较对照组[(44.9±33.0)ng/mL]降低(P<0.05)。防哮饮小、中、大剂量组均能显著提高哮喘小鼠血清IL-10水平,与哮喘模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),与布地奈德组比较差异无统计学意义(P>0.05)。防哮饮大...     

姜黄素对急性心肌梗死小鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响

目的 探讨姜黄素对急性心肌梗死小鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响.方法 30只健康昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组和姜黄素组.假手术组腹腔注射9 g·L-1盐水10 Ml·kg-1,每隔30 min注射1次,共2次;模型组腹腔注射9 g·L-1盐水10 Ml·kg-1,30 min后腹腔注射垂体后叶素(Pit) 10 Ml·kg-1;姜黄素组腹腔注射姜黄素100 mg·kg-1,30 min后腹腔注射Pit 10 Ml·kg-1.ELISA法检测各组小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平.采用RT-PCR法检测各组小鼠心肌组织Fas Mrna及FasL Mrna的表达水平.结果 与假手术组相比,模型组血清LDH、cTnI和心肌组织Fas Mrna及FasL Mrna表达水平显著升高(Pa＜0.01);与模型组相比,姜黄素组血清LDH、cTnI和心肌组织Fas Mrna及FasL Mrna的表达水平显著降低(Pa＜0.01).结论 姜黄素对急性心肌梗死小鼠有较好的保护作用,其机制可能与下调Fas Mrna及FasL Mrna的表达有关.     

大剂量地塞米松降低缺氧缺血性新生大鼠脑MCP-1蛋白表达

目的　研究新生大鼠缺氧缺血性脑病 (HIE)时脑组织单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP - 1)的表达及地塞米松对其影响。方法　 2 5只新生大鼠分为 3组 :HIE模型对照组 (对照组 ) ,大剂量地塞米松治疗组 (大剂量组 ) ,小剂量地塞米松治疗组 (小剂量组 ) ;于造模后腹腔内分别注射生理盐水 10ml/kg ,地塞米松 10mg/kg及地塞米松 0 .5mg/kg ;2 4h后处死后取脑组织 ,免疫组化法检查脑组织MCP - 1蛋白的表达 ,光镜检查脑病理改变情况。结果　对照组、大剂量组、小剂量组的MCP - 1蛋白 ,神经细胞总数及变性 /坏死神经细胞数 ,分别为 7.98±1.37% ,0 .97± 0 .42 % ,7.2 5± 2 .45 % ;15 8.0 7± 14.48个 / 6HP ,2 0 3.2 5± 10 .2 7个 / 6HP ,15 5 .11± 16 .6 1个 / 6HP ,2 2 .86± 3.13个 / 6HP ,17.75± 3.45个 / 6HP ,2 3.89± 4.18个 / 6HP。与对照组相比 ,大剂量组MCP - 1蛋白表达减少 (P <0 .0 1) ,神经细胞总数增加 (P <0 .0 5 )及变性 /坏死神经细胞数减少 (P <0 .0 1) ,而小剂量组改变不明显(P >0 .0 5 )。结论　大剂量地塞米松可能通过降低HIE脑组织中MCP - 1蛋白表达对HIE脑组织损伤产生保护作用。     

L-精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠胰岛素样生长因子及其结合蛋白表达的影响

目的：宫内发育迟缓(IUGR)儿常有脑发育的异常,L精氨酸具有舒张血管、增加胎盘血流的作用,可用于改善胎盘缺氧状态,促进胎儿生长发育。用被动吸烟法制作孕鼠IUGR模型,孕8～20d给予不同剂量L精氨酸,了解其对宫内发育迟缓胎鼠脑内胰岛素样生长因子及其结合蛋白表达的影响,并探讨L精氨酸的作用机制。方法：孕鼠随机分为4组:对照组、模型组、L精氨酸小剂量和大剂量防治组,每组9只。孕21d剖宫取胎,应用酶联免疫吸附法检测各组胎鼠脑组织胰岛素样生长因子Ⅰ(IGFⅠ)、胰岛素样生长因子Ⅱ(IGFⅡ)、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP3)含量,应用荧光定量RTPCR法检测各组胎鼠脑组织IGFⅠmRNA表达。结果：与对照组相比较,模型组胎鼠脑组织中IGFⅠ(0.789±0.062ng/mgvs0.947±0.042ng/mg)、IGFⅡ(0.270±0.020ng/mgvs0.374±0.015ng/mg)含量均比对照组明显降低,IGFBP3(0.253±0.011ng/mgvs0.089±0.015ng/mg)含量比对照组明显升高,IGFⅠmRNA表达量(13.12±1.39)×104cps/μgRNAvs(21.28±3.54)×104cps/μgRNA比对照组明显降低,差异均有显著性(P<0.01)。与模型组相比较,小剂量和大剂量L精氨酸防治组IGFⅠ含量明显增高,分别为0.937±0.067ng/mg和0.858±0.077ng/mg,IGFⅡ含量明显增高,分别为0.318±0.018ng/mg和0.354±0.021ng/mg,IGFBP3含量明显降低,分别为0.132±0.006ng/mg和0.146±0.009ng/mg差异有显著性(P<0.01或<0.05)。同时小剂量和大剂量L精氨酸防治组IGFⅠmRNA表达量也明显增高,分别为(19.24±2.48)×104cps/μgRNA和(17.35±2.30)×104cps/μgRNAvs(13.12±1.39)×104cps/μgRNA,差异均有显著性(P<0.01)。结论：L精氨酸可增加被动吸烟致宫内发育迟缓胎鼠脑内IGFⅠ、IGFⅡ含量和IGFⅠmRNA的表达,降低IGFBP3含量。L精氨酸防治IUGR的机制与其对胰岛素样生长因子及其结合蛋白表达的影响有关。     

大剂量免疫球蛋白对免疫性周围神经病治疗机理的实验研究

目的　探讨静脉注射免疫球蛋白 (IVIg)对空肠弯曲菌脂多糖 (CJLPS)诱导的免疫性周围神经病的治疗机理。方法　 ( 1)在CJLPS免疫大鼠后的不同时间 ,按 40 0mg/ (kg·d)注射IVIg。第3 5天取坐骨神经进行病理学检查 ,ELISA方法检测血清中抗CJLPS抗体滴度 ,免疫组化及原位杂交技术检测神经上特异性IgG及TNF αmRNA表达 ;( 2 )在CJLPS刺激下体外培养外周血单核细胞(PBMC) ,并分别在培养液中加入 1、2 5、5、10mg/mlIVIg。将上清分别注入同种大鼠的神经外膜下 ,7d后进行病理学检查 ;采用原位杂交技术检测培养PBMC的TNF αmRNA表达。结果　 ( 1)IVIg干预下 ,经CJLPS免疫大鼠神经原纤维病变率仅为 1 0 % ,未干预者达 15 0 % ,差异有显著性 (P <0 0 1)。未干预组血清中抗CJLPS特异性IgG滴度比干预组高 9倍。IVIg干预组神经上无明显特异性IgG及TNF αmRNA表达 ,而未用IVIg者表达强阳性 ;( 2 )CJLPS免疫的大鼠PBMC的TNF αmRNA ,IVIg干预组 ( 1 0 % )比IVIg未干预免疫组 ( 9 5% )减少 ;( 3 )CJLPS刺激下健康鼠PBMC体外培养 ,5mg/ml和 10mg/ml大剂量IVIg干预组的TNF αmRNA阳性表达率 ( 3 %和 2 % ) ,较 2 5mg/ml和 1mg/ml小剂量组阳性率 ( 13 %和 11 5% )为低 (P <0 0 1)。其上清液神经外膜下注射后 ,大剂量干     

Effectiveness of low- and high-dose caffeine on idiopathic bradycardia and hypoxemia in premature infants

The efficacy of low and high dose caffeine on idiopathic bradycardia and hypoxaemia was tested in premature infants. Among 41 infants admitted to the study 21 fulfilled the criterion for treatment, e.g. greater than 3 bradycardia or greater than 3 hypoxaemia during 6 h, and received a low dose of caffeine citrate (loading dose 10 mg/kg, maintenance dose 5 mg/kg/24 h) resulting in serum concentrations of 42 +/- 19 mumol/l (M +/- SD). Four infants had to be excluded later because a possible cause for the increased frequency of bradycardia and hypoxaemia was found. Ten infants met the treatment criterion once more and got a double dose of caffeine resulting in serum concentrations of 90 +/- 35 mumol/l. The efficacy of caffeine was evaluated by comparing for each infant the 12-h period preceding the treatment with three 12-h periods during treatment. Low dose caffeine reduced significantly the frequency of bradycardia (less than 0.01), but not the frequency of hypoxaemia. In those infants with insufficient response, who consequently got high dose caffeine, the frequency of bradycardia decreased significantly (p less than 0.01), whereas the frequency of hypoxaemia did not. These results have to be confirmed in a randomized placebo controlled trial.     

氨甲环酸对发绀型先天性心脏病患儿的血液保护效果

目的 探讨氨甲环酸(TAX)在体外循环(CPB)中对发绀型先天性心脏病(先心病)患儿的血液保护效果.方法 选择经皮血氧饱和度[Sp(02)]＜80％的2～12岁的发绀型先心病患儿60例,随机分为TAX组和对照组,每组30例.TAX组在麻醉诱导后给予TAX 10 mg·kg-1,CPB预充液中加入10 mg·kg-1 TAX,鱼精蛋白中和肝素后再追加10 mg·kg-1TAX.对照组给予等量9 g·L-1盐水.于麻醉诱导前(基础状态,T1)、鱼精蛋白中和肝素后10 min(T2)、术后12 h(T3)、术后24 h(T4)分别测定血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血激酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)、血小板计数和血小板聚集功能;记录术后12 h、24h每公斤体质量纵隔心包引流量和成分输血量.结果 TAX组各指标在麻醉诱导前与对照组比较无统计学差异(Pa＞0.05).在T2、T3时,TAX组与对照组比较PT、APTT无统计学差异(P＞0.05),FIB明显升高(P＜0.01),D-D明显降低(P＜0.01),血小板计数和聚集功能明显升高(P＜0.01).在L时TAX组PT、APTT、FIB和D-D与对照组比较均无统计学差异(Pa＞0.05),血小板计数和聚集功能均明显升高(Pa ＜0.01).TAX组T3、T4时累计心包纵隔引流量及术后成分输血量与对照组比较明显下降,差异均有统计学意义(Pa＜0.01).结论 TAX对发绀型先心病患儿抗纤溶作用和血小板保护作用明显,并可减少术后失血量与输血量.     

Intravenous atropine treatment in infantile hypertrophic pyloric stenosis.

AIMS: To assess the efficacy of a new regimen of intravenous atropine treatment for infantile hypertrophic pyloric stenosis (IHPS) with special reference to regression of pyloric hypertrophy. METHODS: Atropine was given intravenously at a dose of 0.01 mg/kg six times a day before feeding in 19 patients with IHPS diagnosed from radiographic and ultrasonographic findings. When vomiting ceased and the infants were able to ingest 150 ml/kg/day formula after stepwise increases in feeding volume, they were given 0.02 mg/kg atropine six times a day orally and the dose was decreased stepwise. RESULTS: Of the 19 infants, 17 (89%) ceased projectile vomiting after treatment with intravenous (median seven days) and subsequent oral (median 44 days) atropine administration. The remaining two infants required surgery. No significant complications were encountered. Ultrasonography showed a significant (p < 0.05) decrease in pyloric muscle thickness, but no significant shortening of the pyloric canal after completion of the atropine treatment. The patients exhibited failure to thrive at presentation, but were thriving at 6 months of age (p < 0.01). CONCLUSIONS: This atropine therapy resulted in satisfactory clinical recovery. Pyloric muscle thickness was significantly reduced.     

Intravenous atropine treatment in infantile hypertrophic pyloric stenosis

Aims: To assess the efficacy of a new regimen of intravenous atropine treatment for infantile hypertrophic pyloric stenosis (IHPS) with special reference to regression of pyloric hypertrophy. Methods: Atropine was given intravenously at a dose of 0.01 mg/kg six times a day before feeding in 19 patients with IHPS diagnosed from radiographic and ultrasonographic findings. When vomiting ceased and the infants were able to ingest 150 ml/kg/day formula after stepwise increases in feeding volume, they were given 0.02 mg/kg atropine six times a day orally and the dose was decreased stepwise. Results: Of the 19 infants, 17 (89%) ceased projectile vomiting after treatment with intravenous (median seven days) and subsequent oral (median 44 days) atropine administration. The remaining two infants required surgery. No significant complications were encountered. Ultrasonography showed a significant (p < 0.05) decrease in pyloric muscle thickness, but no significant shortening of the pyloric canal after completion of the atropine treatment. The patients exhibited failure to thrive at presentation, but were thriving at 6 months of age (p < 0.01). Conclusions: This atropine therapy resulted in satisfactory clinical recovery. Pyloric muscle thickness was significantly reduced.     

TRAIL蛋白联合顺铂抑制裸鼠横纹肌肉瘤生长的实验研究

目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)蛋白及联合顺铂对RD人横纹肌肉瘤裸鼠移植瘤生长的影响及其可能的作用机制.方法 将RD人横纹肌肉瘤细胞制成细胞悬液后接种于裸鼠皮下,成瘤后将裸鼠随机分4组:生理盐水组、TRAIL组、顺铂组及两药联合组.检测裸鼠的重量和体积;测定裸鼠肝功能、尿素氮及肌酐;另取肝肾组织进行切片,HE染色观察;用FCM方法检测肿瘤组织Fas表达;用RT-PCR检测DR4和DR5mRNA的表达.结果 各组裸鼠实验前后的体重变化无明显差异;DDP组和TRAIL+DDP组裸鼠的血清丙氨酸转氨酶高于生理盐水组,DDP组与TRAIL+DDP组裸鼠尿素氮和肌酐值比较,无明显差异;TRAIL组、DDP组和TRAIL+DDP组移植瘤的重量均明显降低;各组肝肾组织切片观察未见明显改变;TRAIL+DDP组Fas表达水平高于DDP组和TRAIL组;DDP组和TRAIL+DDP组裸鼠移植瘤细胞的DR5mRNA、DR4mRNA表达水平明显升高,而TRAIL组没有明显改变.结论 TRAIL和顺铂对裸鼠移植瘤的生长有抑制作用,联用有协同作用.     

Echocardiographic evaluation of vagolytic effects of atropine sulfate during pediatric halothane anesthesia

The aims of this study were to define the antagonistic effects of atropine sulfate to halothane-induced cardiovascular depression in children, and to clarify whether or not a larger dose of atropine is more effective in attenuating the cardiovascular depression. Thirty-four children aged 1–12 years who had undergone minor surgery, free from cardiac or pulmonary disease, were assigned at random to two groups. M-mode echocardiographic evaluation of left ventricular function in each patient was performed at three points (before induction, point A; after induction, point B; and following administration of atropine, point C). Results were compared between points A and B, B and C and C and A, and between the two study groups with different doses of atropine (0.01 mg/kg vs 0.02 mg/kg). Heart rate (HR), mean blood pressure (MBP) and left ventricular shortening fraction (LVSF) decreased, and left ventricular end-diastolic dimension (LVEDD) were increased significantly by halothane induction. Although HR and MBP recovered following atropine, LVSF and LVEDD remained unchanged. There were no differences found between the values after vagolysis in both study groups, except for HR and mean velocity of circumferential fiber shortening (mVcf). Heart rate increased above that of pre-induction, even following the smaller dose of atropine. The myocardial depression cannot be necessarily attenuated by vagolysis regardless of the dosage of atropine. The smaller dose (i.e. 0.01 mg/kg) seems to be sufficient only to antagonize the bradycardia and hypotension during halothane anesthesia in children.