高碘对大鼠胸腺上皮细胞影响的超微结构观察

【目的】研究摄入高浓度的碘化钾后,Wistar大鼠胸腺上皮细胞超微结构的变化。【方法】取断乳后1个月的Wistar大鼠,分为5组:适碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)和100倍碘组(100HI)。饲养3个月后,测定血清甲状腺激素水平,电镜观察胸腺上皮细胞的超微结构。【结果】与NI相比,10HI和50HI的FT3显著降低(P<0.05);100HI甲状腺激素的各项指标均显著降低(P<0.01)。电镜下高碘大鼠胸腺上皮细胞发生了明显变化:张力丝明显增多;溶酶体样致密颗粒明显增多;胞质空泡化;胞浆内出现许多低电子密度的囊泡;胞膜降解。尤其在100HI组,胸腺上皮细胞开始出现损伤性变化。【结论】不同部位的胸腺上皮细胞对甲状腺激素的反应不同;长期摄入过量的碘可使甲状腺激素减少,从而损伤胸腺上皮细胞。     

碘缺乏和碘过量对大鼠心肌组织结构和电活动的影响

目的:观察长期碘缺乏和碘过量对大鼠心肌组织结构和电活动的影响. 方法:90只Wistar大鼠随机分为低碘(LI)饮食、适碘(NI)饮食和5,10,50,100倍高碘(HI)饮食6个组,每组15只. 饲养6 mo. 测定大鼠尿碘中位数,血清甲状腺激素(TH)水平,记录大鼠心电图,心脏脏器指数,光镜下观察左心室心肌的病理改变. 结果:与NI组相比,LI组尿碘始终低于2 μg/L,而NI组为345 μg/L,碘的排泄量维持在极低的水平,血清TT4, FT4, TT3, FT3分别降至(14.88±5.34) nmol/L, (0.10±0.07) pmol/L, (1.10±0.25) nmol/L, (2.10±0.55) pmol/L,而NI组TT4, FT4, TT3, FT3分别为(54.97±11.21) nmol/L,(30.11±4.20) pmol/L, (1.34±0.27) nmol/L,(5.47±1.21) pmol/L,两组差别有统计学意义(P＜0.01). 心脏脏器指数增至(0.48±0.04) g/100 g,较NI组的(0.38±0.02) g/100 g,差别有统计学意义(P＜0.01);基本病理改变为左室心腔扩大,室壁变薄,心肌变性和局灶性坏死. 各HI组大鼠尿碘水平显著增加,增加的幅度与碘摄入量的倍数基本平行;血清TH水平较NI组有下降趋势,10,50和100 HI组血清TT3分别为(1.10±0.15) nmol/L,(1.10±0.15) nmol/L,(1.18±0.15) nmol/L与NI组(1.34±0.27) nmol/L比较差异有统计学意义(P＜0.01, P＜0.01和P＜0.05). 10,50 HI组血清TT4分别为(45.60±9.85) nmol/L,(45.86±9.79) nmol/L与NI组(54.97±11.21) nmol/L比较也有降低(P＜0.05). 心电图各波段、心脏脏器指数与NI组之间差异无统计学意义(P＞0.05). 各HI组大鼠心脏的大体形态与正常组无明显差别,5和100 HI组大鼠心脏有局灶性间质纤维化. 结论:碘缺乏和碘过量均导致健康Wistar大鼠甲状腺机能低减(甲减),进而影响心肌的组织结构和电活动.     

多血质貌新生儿凝血功能的调查研究

目的调查研究多血质貌新生儿凝血功能的特点。方法根据红细胞压积(Hematocrit,HCT),把110例新生患儿分为红细胞增多症组和多血质貌组,并检测两组新生患儿的凝血酶原时间(Prothrombin time,PT)、凝血酶原时间国际标准化比率(Prothrombin time international normalized ratio,PT-INR)、活化部分凝血活酶时间(Activated partial thromboplastin time,APTT)、纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)、凝血酶时间(Fhrombin time,TT)水平。选择32例同期健康的足月儿作对照组,比较三组之间凝血水平的差异。结果对照组的PT、PT-INR、APTT、FIB、TT水平与多血质貌组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。红细胞增多症组的PT、PT-INR、APTT水平和多血质貌组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多血质貌新生儿的凝血功能与红细胞增多症新生儿相似,同样存在易凝易栓的危险因素,极易导致血栓性疾病发生,临床工作者应当予以重视。     

宫颈癌患者的凝血象研究

目的探讨凝血象在宫颈癌患者中的变化。方法分别采用全自动血细胞分析仪及凝血仪对宫颈癌患者凝血象包括血小板(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板比积(PCT)和血小板体积分布宽度(PDW)以及凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)和D-二聚体(D-D)予以检测。结果与正常对照组、子宫肌瘤组比较,宫颈癌患者PLT、PCT、FIB和D-二聚体显著增高(p<0.01);MPV显著降低(p<0.01);而PDW、PT-INR、PT、APTT和TT无显著性差异(p>0.05)。结论宫颈癌患者凝血功能增强,抗凝及纤溶活性降低,机体处于高凝状态,有血栓形成的倾向。     

妊娠高血压综合征患者止凝血功能的变化

目的:探讨妊娠高血压综合征患者止凝血功能的变化,为防治妊娠高血压综合征以及严重反应提供依据。方法:采用Sysmex CA7000型全自动凝血仪对健康体检人群妇女45例(对照组)、正常妊娠晚期妇女1 683例(正常妊娠组)、妊娠高血压综合征妊娠晚期妇女52例(妊高组)进行凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、抗凝血酶Ⅲ活性(ATⅢ)、纤维蛋白原(Fbg)及D-二聚体(DDi)检测,比较妊高组与正常妊娠组、对照组凝血功能的区别,分析妊娠高血压综合征患者在分娩前后的变化。结果:PT、APTT、ATⅢ、Fbg、DDi对照组与妊高组相比,差异有统计学意义(P<0.05),TT对照组与妊高组相比,差异无统计学意义(P>0.05);PT、APTT、ATⅢ、Fbg、DDi正常妊娠组与妊高组相比,差异无统计学意义(P<0.05),TT正常妊娠组与妊高组相比,差异有统计学意义(P>0.05)。妊高组妇女分娩前后比较,PT、APTT、ATⅢ下降(P<0.05),Fbg、DDi升高(P<0.05),TT差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对妊娠高血压综合征患者止凝血功能进行检测,可预防妊娠高血压综合征的发生而造成严重的临床后果;分析妊娠高血压综合征患者分娩前后的止凝血功能,可为妊娠高血压综合征患者产后恢复进行监测。     

肾病综合征高凝状态的相关因素分析

目的:探讨影响肾病综合征患者高凝状态的相关因素。方法:选择肾病综合征患者80例,并取正常体检者80例作为对照组;同时测定血常规、血白蛋白、血脂、部分凝血及纤溶指标、BUN、Cr和尿IgG、尿白蛋白。结果:肾病组的血TCH、TG、VLDL和血BUN明显高于对照组(P<0.01); Hct、BPC、血PT、PT-INR、ATⅢ、D-Di、TT及Fg两组也有显著性差异(分别P<0.01、P<0.05)。尿IgG与TCH、PT、Fg、PT-INR及APTT呈正相关(分别P<0.01,P<0.05),与血白蛋白呈负相关(P<0.01);尿白蛋白与TCH、Hct、APTT、Fg、PT、PT-INR和D-Di呈正相关(分别P<0.01和P<0.05),与血白蛋白和ATⅢ呈负相关(P<0.05)。结论:肾病综合征患者高凝状态与继发性凝血功能亢进、血小板增多、高脂血症、血液浓缩等多种因素有关;但高凝状态并不随着尿中大、中分子蛋白排出的增加而同步加重。     

小剂量肝素对脓毒症大鼠凝血功能的影响

目的 探讨小剂量肝素对脓毒症大鼠凝血功能的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、内毒素2 h组、内毒素6 h组、内毒素+肝素2 h组,内毒素+肝素6 h组5组,每组8只,静脉注射LPS建立脓毒症模型.不同时间点测定各组大鼠血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)的变化.结果 与正常对照组相比,内毒素2 h组和内毒素6 h组PT及APTT的延长差异显著(P<0.01),内毒素+肝素2 h组与内毒素+肝素6 h组间PT,APTT差异有统计学意义(P<0.05);内毒素+肝素2 h组与内毒素2 h组相比,以及内毒素+肝素6 h组与内毒素6 h组相比,PT和APTT延长明显改善(P<0.05);内毒素+肝素6 h组与内毒素+肝素2 h组相比,PT和APTT无统计学差异(P>0.05).结论 肝素的早期应用可减缓PT、APTT的延长,改善脓毒症时发生的凝血功能障碍.     

凝血相关指标在妊娠期高血压疾病患者中的临床意义

目的 探讨凝血相关指标在妊娠期高血压疾病发病过程中的作用.方法 选择96例正常晚孕组和142例妊娠期高血压疾病患者对凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FBG)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)以及血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)、血小板平均体积(MPV)、血小板平均分布宽度(PDW)、大血小板比率(P-LcR)进行统计分析.结果 ①妊娠期高血压疾病组与正常晚孕组比较:TT、APTT、AT-Ⅲ、PLT、PCT下降(P<0.01),FBG、MPV、PDW,P-LCR升高(P<0.01),差异有统计学意义.②轻度子痫前期组与重度子痛前期组及子痫组比较:AT-Ⅲ、PLT依次降低(P<0.05或P<0.01),FBG、MPV、PDW含量逐渐升高(P<0.05或P<0.01).③早发型子痫前期组与晚发型子痫前期组比较:TT、AT-Ⅲ、PLT下降(P<0.05或P<0.01);FBG、MPV升高(P<0.05或P<0.01).结论 ①妊娠期高血压疾病患者比正常孕妇更具有血栓形成倾向.②早发型子痫前期比晚发型更容易发生弥漫性血管内凝血.     

正常孕妇不同孕期及产后3天D-二聚体和凝血指标的变化及意义

目的: 检测正常孕妇在不同孕期及产后3天D-二聚体(D-D)和凝血指标的变化,并探讨其临床意义。方法: 采用全自动血凝分析仪检测80例健康女性体检者(对照组)、240例孕妇(早、中、晚孕组各80例)及80例产后3天产妇的D-D、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)。结果: 产后3天组PT均高于对照组和早、中、晚孕组(P<0.05~P<0.01),而早、中、晚孕组均明显高于对照组(P<0.01);FIB、APTT和D-D在中、晚孕组与其他各组差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01);晚孕组TT均低于对照组和产后3天组(P<0.05)。结论: 孕妇随孕期延长血液逐渐呈现高凝状态,产后3天趋于正常;对其凝血指标进行动态检测,对预防孕产妇血栓栓塞性疾病有一定指导意义。     

评价凝血功能检测在肝脏疾病中的运用

目的探讨凝血功能检测在肝脏疾病中的应用价值。方法选取该院2013年4月‐2015年5月收治的45例肝脏疾病患者的临床资料,设为本次研究的观察组;选择同期到该院的体检者45例,并将其设为对照组。两组均静脉采血,检查凝血酶原-国际标准化比值(PT-INR)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PTA)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)及凝血酶时间(TT)等指标。结果两组PT-INR、PT、PTA、APTT、FIB和TT指标比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论肝脏疾病患者凝血功能PT-INR、PT、PTA、APTT、FIB及TT等指标均较健康人群有明显异常,通过凝血功能状态,可了解患者肝脏疾病状况,为治疗提供参考依据。     

碘过量对成年大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白影响的实验研究

目的:研究碘过量对W istar成年大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法:断乳一个月W istar大鼠,雌雄各半,随机分为3组:适碘组(NI),10倍碘组(10HI)和50倍碘组(50HI)。给予不同浓度碘酸钾水喂养6个月后,处死取大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区星形胶质细胞,并对胶质原纤维酸性蛋白GFAP反应阳性细胞进行形态计量学分析。结果:各碘过量组海马GFAP阳性细胞的Vv,NA和细胞质的平均灰度值与NI组比较均无明显差异(P>0.05)。结论:碘过量不会造成W istar成年大鼠海马神经元的明显损伤,其星形胶质细胞无明显改变。     

碘过量对大鼠脾脏影响的形态学研究

目的:对不同碘过量水平大鼠的脾脏进行形态学研究,探讨碘过量对机体免疫功能的影响。方法:断乳1个月Wistar大鼠24只,雌雄各半,随机分为4组:适碘组(NI)、10倍碘组(10 HI)、50倍碘组(50 HI)和100倍碘组(100HI)。给以不同浓度碘化钾水喂养3个月后,处死取脾脏,对脾脏进行光镜结构观察,并对大鼠脾脏脾小体、脾小体生发中心、动脉周鞘和边缘区的体密度进行测量。结果:低水平碘过量(10 HI)大鼠脾脏未见明显形态学改变,高水平碘过量(50 HI和100 HI)大鼠脾脏脾小体、脾小体生发中心、动脉周鞘和边缘区的体密度明显增高,即呈现功能活跃的表现。结论:高水平碘过量可引起大鼠免疫功能增强。     

不同碘摄入水平对小鼠子二代鼠甲状腺功能和形态学的影响

目的 研究不同碘摄入水平对小鼠子二代鼠甲状腺功能和形态学的影响。方法 将断乳1个月Balb/c小鼠随机分为5组：低碘组LI、适碘组NI、5倍高碘组5HI、10倍高碘组10HI、50倍高碘组50HI。给以不同 浓度碘水[ ＜0.25 μg (LI)、1.5 μg (NI)、7.5 μg (5HI)、15 μg (10HI)、75 μg (50HI)]喂养3个月后,连续传2 代。各组子二代鼠20,40日龄时处死,采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,并作甲状腺形态学观察,用图文 分析系统测定甲状腺滤泡的体视学参数：滤泡平均面积(SA)、滤泡腔平均面积(SB)、上皮细胞层厚度(L)和滤泡 腔体积与滤泡体积之比(VA),以期为甲状腺结构改变提供定量依据。结果 20日龄时,与NI组相比,LI组与50 HI组T4明显降低;40日龄时,与NI组相比,LI组T4明显降低。形态学观察,NI组甲状腺多为中等大小滤泡,上 皮细胞多为单层立方状;LI组甲状腺呈明显的滤泡增生,上皮呈柱状多为复层;50HI组甲状腺与适碘组比较,上皮 细胞变扁平,腔内蓄积大量胶质。体视学参数测定：LI:L,SA均明显增大,VA明显减低;5HI组和10HI组与NI组 比较各项指标之间均无统计学差异。50HI组,L明显减低,SA,SB,VA均明显增大。结论 碘缺乏及高剂量碘过 量均可引起子二代鼠的甲状腺功能低下。碘缺乏时子二代小鼠发生了明显的滤泡增生性甲状腺肿;高碘摄入时子 二代小鼠发生了胶质蓄积性甲状腺肿,但肿大程度远不及缺碘所致的肿大。子二代小鼠对碘过量有较强耐受性, 当碘摄入量为正常50倍时,才会明显影响到甲状腺的形态。     

碘过量对后代鼠脑NSE和GFAP表达的影响

目的观察碘过量对后代鼠神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白表达的影响。方法将断乳后一个月Wistar大鼠随机分为五组（NI、5HI、10HI、50HI和100HI），饮用不同浓度的碘水，饲养3个月后雌雄合笼，取第二代60日龄鼠，测量血清甲状腺激素值，以NSE和GFAP为观察指标，研究后代鼠大脑的发育情况。结果各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势，100HI组呈明显甲低状态；NSE的免疫组化和形态计量学显示：海马CA3区NSE阳性细胞的NA、VV，和灰度值随碘过量的严重程度而呈下降趋势，在100HI组呈明显的统计学差异。各组GFAP阳性星形胶质细胞阳性显色强弱未见明显不同。结论大鼠对碘摄入量的增高，只有在100HI组可以观察到以NSE表达降低为主要特点的脑发育障碍，其发病机理可能与碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

Type 1 iodothyronine deiodinase activity and mRNA expression in rat thyroid tissue with different iodine intakes

Background Type 1 deiodinase （D1） plays an important role in the metabolism of thyroid hormone and has close relationship with thyroid function. In this study we explore the effects of iodine intake on D1 activity and its mRNA expression and its possible mechanism. Methods Forty-eight Wistar rats were randomly divided into six groups with 8 in each： low iodine （LI）, normal iodine （NI）, five-fold iodine （HI5）, ten-fold iodine （HI10）, fifty-fold iodine （HI50）, one hundred-fold iodine （HI100） group. Three months, six months and twelve months after admistration of potassium iodate, they were sacrificed and thyroids were excised. The expression of D1 mRNA in the thyroid tissue was determined by RT-PCR and D1 activity was analyzed by ^125I-rT3 as substrate. The thyroid hormone was measured with radioimmunoassay method. Results Compared with NI group, D1 mRNA expression in LI groups slightly decreased, and D1 activity greatly increased. Both T3 and T4 in thyroid tissue significantly decreased, but the T3/T4 ratio increased. D1 mRNA expression decreased in all HI groups, and D1 activity was significantly lower in HI groups. There was a tendency of decrease in D 1 activity with increased doses of iodine intakes. There was no significant difference in T4 in thyroid tissue between HI groups and NI group, but a tendency of decrease in T3 level was found in all HI groups. Conclusions In the case of iodine deficiency, D 1 activity increased greatly in order to convert more T4 to T3. Excess iodine can inhibit both D1 mRNA expression and its activity to protect organism from being injured by excessive T3.     

Type 1 iodothyronine deiodinase activity and mRNA expression in rat thyroid tissue with different

Background  Type 1 deiodinase (D1) plays an important role in the metabolism of thyroid hormone and has close relationship with thyroid function. In this study we explore the effects of iodine intake on D1 activity and its mRNA expression and its possible mechanism.
Methods  Forty-eight Wistar rats were randomly divided into six groups with 8 in each: low iodine (LI), normal iodine (NI), five-fold iodine (HI₅), ten-fold iodine (HI₁₀), fifty-fold iodine (HI₅₀), one hundred-fold iodine (HI₁₀₀) group. Three months, six months and twelve months after admistration of potassium iodate, they were sacrificed and thyroids were excised. The expression of D1 mRNA in the thyroid tissue was determined by RT-PCR and D1 activity was analyzed by ¹²⁵I-rT3 as substrate. The thyroid hormone was measured with radioimmunoassay method.
Results  Compared with NI group, D1 mRNA expression in LI groups slightly decreased, and D1 activity greatly increased. Both T₃ and T₄ in thyroid tissue significantly decreased, but the T₃/T₄ ratio increased. D1 mRNA expression decreased in all HI groups, and D1 activity was significantly lower in HI groups. There was a tendency of decrease in D1 activity with increased doses of iodine intakes. There was no significant difference in T₄ in thyroid tissue between HI groups and NI group, but a tendency of decrease in T₃ level was found in all HI groups.
Conclusions  In the case of iodine deficiency, D1 activity increased greatly in order to convert more T₄ to T₃. Excess iodine can inhibit both D1 mRNA expression and its activity to protect organism from being injured by excessive T₃.

     

过量碘摄入对小鼠脾脏影响的组织学研究

【目的】研究过量碘摄入对小鼠脾脏的影响,探讨碘过量对机体免疫功能的影响。【方法】Balb/c小鼠32只,雌雄各半,随机分为4组:适碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)。给以不同浓度的碘化钾水喂养6个月后,处死,取脾脏,对脾脏的绝对重量、脾脏指数进行测量分析,对脾脏的组织学改变进行观察,测量小鼠脾脏白髓、边缘区的横截面积并进行分析,对边缘区B淋巴细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞进行超微结构观察,并进行形态计量学分析。【结果】摄入低倍过量碘的小鼠脾脏未见明显形态学改变,随着过量碘倍数的提高,脾脏的组织学改变逐渐明显,且呈现功能活跃的表现。【结论】高倍过量碘摄入可引起小鼠免疫功能亢进。     

不同碘营养水平对子代大鼠小脑神经细胞形态的影响

【目的】研究不同碘营养水平对子代大鼠小脑神经细胞形态发育的影响。【方法】应用MIAS-2000型图像分析系统对子代大鼠小脑各层的神经细胞进行形态学测量。【结果】低碘组（LI）14d龄外颗粒层（EGL）厚度明显大于正常碘组（NI）,14d和28d龄分子层厚度、Purkinje细胞截面积、颗粒细胞密度均明显小于NI组,且有统计学差异;各高碘组（HI）与NI组比较,随碘摄入量的增多,14d和28d龄分子层厚度、Purkinje细胞截面积、颗粒细胞密度有降低的趋势,尤其是50倍和100倍高碘组（50HI和100HI）颗粒细胞密度明显小于NI组,且有统计学差异。【结论】低碘和严重高碘可以影响小脑EGL细胞向分子层和内颗粒层神经细胞分化和迁移,同时影响了Purkinje细胞和颗粒细胞的正常发育;但轻度高碘组未见明显变化,提示：大鼠对高碘的耐受性要强于低碘。     

碘缺乏或碘过量对小鼠子二代生长发育的影响

目的探讨碘缺乏和碘过量所致的甲状腺功能低下对小鼠子二代生长发育的影响。方法将断乳1个月Baldb／c小鼠，随机分为5组（LI，NI，5HI，10HI，50H1）。给以不同浓度碘水喂养3个月后，连续传二代。观察碘缺乏和碘过量对子二代小鼠生长发育的影响。结果20日龄时，各组子二代鼠与NI组相比，LI组与50HI组的T4明显降低；LI组的体重明显降低，50HI组体重、身长、尾长、胸腺、脾均明显降低，脑相对重量增加。40日龄时，各组子二代鼠与NI组相比，LI组T4明显降低；碘缺乏组的体重、身长、胸腺、脾、肾上腺的重量均明显降低，脑相对重量明显增加；50HI组体重、身长、尾长明显降低。结论碘缺乏，高剂量碘过量均可引起甲状腺功能低下，使子二代鼠的生长发育延迟。碘缺乏对生长发育的影响比碘过量更为明显。但小鼠对碘过量有较强的耐受性，当碘摄入量为正常的50倍时，才会影响下一代的生长发育。     

慢性轻中度碘过量对碘缺乏大鼠及非碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的动态观察慢性轻中度碘过量对碘缺乏及非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺氧化损伤和抗氧化能力的影响.方法4周龄Wistar大鼠饲以低碘饲料3个月,复制出低碘甲状腺肿模型后随机分为3组：低碘对照组（IDC）、补碘Ⅰ组（IS Ⅰ）和补碘Ⅱ组（ISⅡ）.各组分别饲以双蒸水、含碘100μg/L和330μg/L的碘酸钾水.另有4周龄Wistar大鼠饲以普通饲料3个月,随机分为3组：正常对照组（NC）、高碘Ⅰ组（IE Ⅰ）和高碘Ⅱ组（IEⅡ）.各组分别饲以双蒸水、含碘300μg/L和660μg/L的碘酸钾水.在给予处理因素的1、2、4、8、24周时处死大鼠.采用生化方法测定大鼠甲状腺内谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力,以及丙二醛（MDA）及过氧化氢（H2O2）的含量.结果与IDC组比较,ISⅠ组和ISⅡ组甲状腺内MDA及H2O2含量在1、2、4、8及24周时均明显下降（P＜0.05、P＜0.01或P＜0.001）;补碘后IS Ⅰ组和ISⅡ组甲状腺GSH-PX活力均呈现明显下降趋势,分别在4周和2周后明显低于同期IDC组（P＜0.001或P＜0.05）,GSH-PX在4周和24周还低于同期NC组（P＜0.001、P＜0.01或P＜0.05）.ISⅠ组和ISⅡ组甲状腺SOD活力也呈现逐渐下降趋势,在8周后明显低于同期IDC组（P＜0.001或P＜0.05）.与NC组相比,24周时IE Ⅰ组和IEⅡ组甲状腺内GSH-PX活力明显下降（P＜0.01）.结论碘缺乏Wistar大鼠补充100μg/L和330μg/L浓度碘后甲状腺氧化损伤程度减轻,但同时存在甲状腺抗氧化防御能力下降.非碘缺乏Wistar大鼠长期补充300μg/L和660μg/L浓度碘同样使甲状腺抗氧化防御能力降低,甲状腺面临氧化损伤的威胁.