高压氧预处理对小鼠运动耐力的影响

目的:探讨高压氧预处理对小鼠运动耐力和运动后血乳酸水平及自由基代谢的影响.方法:60只昆明种小白鼠随机分为3组,每组20只:高压氧预处理组(HBO)、常氧高氮对照组(HPA)、空白对照组(NPA).经过5 d暴露后每组取10只进行游泳力竭时间测定,另外10只进行游泳90 min后,采用对羟基联苯比色法测定血浆乳酸(LD)水平、TBA比色法测定丙二醛(MDA)、邻苯三酚自氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD).结果:与HPA组相比,NPA组小鼠的游泳力竭时间无统计学差异,而HBO组小鼠的游泳力竭时间明显延长(P<0.05),经过相同游泳时间后血浆乳酸水平较低(P<0.05);各组间血浆MDA含量及SOD活力无显著差别.结论:高压氧预处理可提高小鼠运动耐力且具有增强乳酸清除能力及抗疲劳作用,该作用与抗氧化酶活力及自由基代谢可能无关.     

复方丹参制剂对大鼠运动性疲劳的影响

目的:观察复方丹参制剂对提高大鼠抗运动性疲劳能力的影响.方法:观察灌服复方丹参制剂大鼠的力竭性游泳运动,测定大鼠游泳时间、血清尿素氮和血乳酸含量的变化.结果:灌服复方丹参制剂的大鼠游泳时间显著延长(P＜0.05),血清尿素氮和血乳酸含量均显著低于对照组(P＜0.05).结论:复方丹参制剂有一定的抗运动性疲劳作用.     

维康颗粒预防大鼠疲劳型亚健康的实验研究

目的探讨维康颗粒对大鼠疲劳型亚健康的预防作用。方法应用负重强迫游泳＋部分睡眠剥夺复合因素建立疲劳型大鼠模型。将40只大鼠随机分为5组：正常对照,模型对照组,维康颗粒高、中、低剂量组。观察大鼠的行为学表现,记录大鼠首、末次力竭游泳时间,用乳酸试剂盒测定血浆乳酸含量,用自动生化分析仪检测血清尿素氮含量。结果维康颗粒高、中、低剂量组均能不同程度地改善模型大鼠的行为学表现,提高大鼠力竭游泳时间（P＜0.05）,显著降低大鼠力竭游泳后血浆乳酸（P＜0.05）和血清尿素氮水平（P＜0.05）。结论维康颗粒可以预防疲劳型亚健康的发生。     

逆灸关元、命门穴对力竭运动大鼠糖原、乳酸的影响

目的 比较逆灸关元和命门穴对大鼠力竭运动时糖原、乳酸的影响,探讨逆灸不同经穴对调节机体能量代谢的作用.方法 将大鼠按游泳能力随机分为:空白对照组、逆灸关元组、逆灸命门组、力竭对照组、逆灸关元+力竭组和逆灸命门+力竭组,逆灸组预先进行艾灸,干预20 d后进行力竭游泳,观察力竭时间并采用生化法检测肝糖原、肌糖原、肌乳酸、血乳酸的含量.结果 与空白对照组相比,逆灸关元和命门组大鼠肝糖原、肌糖原、肌乳酸、血乳酸含量均无统计学意义(P＞0.05),力竭对照组肝糖原、肌糖原含量下降(P＜0.01),肌乳酸、血乳酸含量上升(P＜0.01);与力竭对照组相比,逆灸关元+力竭组和逆灸命门+力竭组的力竭游泳时间延长(P＜0.01);逆灸关元+力竭组肝糖原含量升高、肌糖原无统计学意义(P＜0.01,P＞0.05),肌乳酸、血乳酸含量下降(P ＜0.05,P＜0.01),逆灸命门+力竭组肝糖原、肌糖原含量升高(P＜0.01,P＜0.05),肌乳酸、血乳酸含量下降(P＜0.01),逆灸命门+力竭组的肌乳酸含量较逆灸关元+力竭组下降更明显(P＜0.05).结论 逆灸关元和命门穴均可提高大鼠的运动耐力,使大鼠力竭时间延长,其作用可能与其加强能量代谢,提高糖原利用率并降低乳酸堆积有关,逆灸命门穴对肌乳酸的清除力度较关元穴更为明显.     

黄芪提取物对大鼠负重力竭游泳的抗疲劳作用

目的：观察黄芪提取物（EA）的抗疲劳作用。方法：120只雄性Wistar大鼠随机分为模型组、肌酸组、咖啡因组及黄芪提取物高、中、低剂量组，每组20只；另设10只大鼠作为空白对照组。除空白组外，其余各组分别予相应的药物干预3—7d后，每组取10只大鼠采用负重游泳力竭实验观察对大鼠力竭游泳时间的影响：剩余大鼠负重游泳90min后观察血清乳酸、尿素氮（BUN）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及肌糖原和肝糖原等的变化。结果：黄芪提取物能够延长大鼠力竭游泳时间，减少血清和骨骼肌中乳酸的堆积，降低血清中LDH和BUN的含量，以及降低血清和骨骼肌MDA的含量。黄芪高剂量组较黄芪低剂量组显著降低血清乳酸和LDH，并可显著增加糖原储备。结论：黄芪提取物可以通过加快代谢产物和氧自由基的清除延长大鼠力竭的时间，且呈剂量依赖性。     

补阳还五汤对运动性疲劳大鼠抗氧化酶活性的影响

目的：探讨补阳还五汤对运动性疲劳大鼠抗氧化酶活性的影响。方法清洁级雄性SD大鼠40只随机均分为对照组和补阳还五汤低、中、高剂量组,每组10只。常规饲料喂养外,补阳还五汤低、中、高剂量组分别给予12.5、25.0、50.0 g／kg的补阳还五汤灌胃,对照组给予等量生理盐水,连续给药7 d。采用负重游泳实验建立大鼠力竭模型。测定肝脏组织谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）、超氧化物歧化酶（ SOD）活性、丙二醛（ MDA）含量及血尿素氮（BUN）、乳酸（LD）、血糖含量。结果与对照组比较,补阳还五汤各组大鼠力竭游泳时间明显延长（P＜0.05）,肝组织GSH－Px、SOD活性显著增强（P＜0.05）,MDA含量明显降低（P＜0.05）;血BUN、LD含量明显降低（P＜0.05）,血糖未见明显变化（P＞0.05）。结论补阳还五汤具有一定的抗运动性疲劳作用,其机制可能与其降低运动性疲劳模型大鼠血BUN、LD及肌肉组织MDA含量,提高GSH－Px、SOD活性有关。     

人参皂苷Rg1抗氧化能力的实验研究

目的:观察人参皂苷Rg1对运动性疲劳模型大鼠血清、骨骼肌和肝丙二醛(MDA)含量,红细胞、骨骼肌和肝超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法:将30只雄性SD大鼠,随机均分为人参皂苷Rg1组(50 mg/kg)、模型组(0.1 ml/kgN.S.)和空白组(0.1 ml/kgN.S.),给药组和模型组于灌胃1 h后进行中等运动强度的水平跑台运动.每天1次,连续14天.随后取材、检测上述指标.结果:与模型组比较,人参皂苷Rg1组血清、骨骼肌和肝MDA含量均有显著降低(均有P＜0.01);红细胞、骨骼肌和肝SOD活性均明显升高(均有P＜0.01).结论:人参皂苷Rg1抗运动性疲劳的效应,可能与其提高运动性疲劳大鼠的抗氧化能力,清除运动产生的过量自由基及过氧化脂质物有关.     

力竭游泳后大鼠血清氨基末端脑钠肽前体与心功能的相关性及参芪扶正注射液预处理的研究

目的 探讨力竭游泳后大鼠血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的动态变化及其与运动性心功能异常的相关性,观察参芪扶正注射液对运动性心功能的保护作用.方法 清洁级雄性SD大鼠100只,随机建立对照组、力竭游泳大鼠后即刻、3h、6h、12h、24h 5个实验组和不同剂量参芪扶正注射液预处理的3个治疗组.酶联免疫吸附法测定大鼠血清NT-proBNP浓度;超声心动图检测大鼠主动脉血流峰值流速(PFVA)、主动脉血流速度积分(Viao),并计算左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS);分析NT-proBNP浓度变化与心功能的关系.结果 力竭游泳后大鼠血清NT-proBNP浓度显著高于对照组(P＜0.01);与对照组比较,力竭游泳后大鼠的PFVA、Viao、LVEF和LVFS显著减少(P＜ 0.01);NT-proBNP浓度与PFVA、Viao、LVEF和LVFS呈负相关(P＜ 0.05); 2mL及4mL参芪扶正注射液干预后,大鼠血清NT-proBNP的浓度明显降低(P＜0.01),PFVA、Viao、LVEF和LVFS明显升高(P＜0.01).结论 NT-proBNP既可用于反映力竭游泳后大鼠心肌损伤程度,也可用于反映力竭游泳后大鼠的心脏功能情况;适当剂量的参芪扶正注射液能够减轻力竭游泳大鼠心肌的损伤程度,并改善心肌收缩能力.     

经皮穴位电刺激预处理对运动性疲劳模型大鼠血脑钠素和尾加压素Ⅱ水平的影响

目的观察经皮穴位电刺激(TEAS)足三里穴对运动性疲劳模型大鼠血脑钠素(BNP)和尾加压素Ⅱ(UⅡ)的影响。方法 21只SD大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS组,每组7只。采用跑台运动法建立运动性疲劳模型大鼠,采用TEAS"足三里"穴预处理30min(连续波、频率2Hz、强度5mA)。通过大鼠力竭运动时间评价大鼠运动能力的变化,ELISA法检测血BNP、UⅡ水平。结果模型组大鼠力竭运动时间较正常组明显缩短[(112.54±15.36)min比(158.17±18.93)min,P<0.01],血UⅡ水平低于正常组[(30.67±4.10)ng/mL比(45.82±6.31)ng/mL,P<0.01],血BNP水平高于正常组[(45.73±6.82)pg/mL比(29.45±4.60)pg/mL,P <0.01];TEAS组大鼠力竭运动时间较模型组延长[(146.53±16.42)min比(112.54±15.36)min,P<0.05],血UⅡ水平高于模型组[(38.49±5.16)ng/mL比(30.67±4.10)ng/mL,P<0.05],血BNP水平低于模型组[(32.46±5.39)pg/mL比(45.73±6.82)pg/mL,P<0.05]。结论经皮穴位电刺激足三里穴能降低运动性疲劳模型大鼠血BNP水平,升高UⅡ水平,延长大鼠力竭运动时间,对运动性疲劳大鼠具有一定的保护作用。     

TEAS预处理对运动性疲劳大鼠脑钠素、尾加压素Ⅱ的影响

目的 观察经皮穴位电刺激(TEAS)“足三里”穴对运动性疲劳大鼠心脏内分泌激素的影响,探讨其对运动性疲劳的心肌保护作用机制。方法 大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS组,每组7只。采用跑台运动法建立运动性疲劳模型,采用TEAS“足三里”穴预处理30min(连续波、频率2 Hz、强度5 mA)。通过大鼠力竭运动时间评价大鼠运动能力的变化,ELISA法检测脑钠素、尾加压素Ⅱ水平的变化。结果 模型组力竭运动时间（112.54±15.36）min,尾加压素Ⅱ含量（30.67±4.10）ng/ml,低于正常组（158.17±18.93）min、（45.82±6.31）ng/ml,P＜0.01,模型组脑钠素含量（45.73±6.82）pg/ml,高于正常组（29.45±4.60）pg/ml,P＜0.01;TEAS组力竭运动时间（146.53±16.42）min,尾加压素Ⅱ含量（38.49±5.16）ng/ml,高于模型组（112.54±15.36）min、（30.67±4.10）ng/ml,P＜0.05,TEAS组脑钠素含量（32.46±5.39）pg/ml,低于模型组（45.73±6.82）pg/ml,P＜0.05。结论 经皮穴位电刺激“足三里”穴对运动性疲劳大鼠有一定的保护作用,可消除或延缓运动性疲劳的产生,同时能升高脑钠素、尾加压素含量,对心肌疲劳有一定的保护作用。     

高压氧预处理对高加速度暴露大鼠学习和记忆的影响

目的 探讨高压氧(Hyperbaric Oxygen,HBO)预处理对高加速度(High Positive Acceleration,+Gz)暴露后大鼠学习和记忆的影响.方法 32只雄性大鼠随机分为4组(n=8):对照组(Con)、+Gz暴露组(+Gz)、HBO预处理组(HBO)、HBO预处理后+Gz暴露组(HBO-+Gz).Con常压空气处理5 d(1ATA,21%O2,每天1 h);+Gz暴露组,给予+10 Gz,峰值作用时间5 min;HBO组:HBO预处理5d(2.5ATA,100%O2,每天2 h);HBO-+Gz:HBO预处理后5d后给予+Gz暴露.采用Morris水迷宫检测大鼠定位航行和空间探索能力.结果 定位航行实验:各组之间有明显统计差异[F(3,28)=5.325,P＜0.01].+Gz组潜伏期较Con组相比第2,3天明显延长(P＜0.01);HBO-+Gz组与+Gz相比第2,3天显著缩短(P＜0.05)而与Con组相比第2天仍有所延长(P＜0.01);而单纯HBO组与Con组相比各时间点无统计差异.空间搜索实验:与Con组相比较,+Gz组和HBO-+Gz组在靶象限游泳时间百分比均明显延长[(43.71±3.29)%,(28.65±1.00)%;(43.71±3.29)%,(37.17±0.98)%;均P＜0.05],单纯HBO预处理对动物的空间搜索能力无影响.结论 高压氧预处理可以改善+Gz暴露所引起的学习和记忆损伤.     

先心病体外循环围术期血浆C型利钠肽与内皮素-1水平变化的相关性研究

目的:动态观察血浆C型利钠肽(CNP)与内皮素-1(ET-1)水平在体外循环(CPB)围术期的变化。方法:用放射免疫法对48例先心病患者在CPB围术期分别于全麻插管前、转机后30min、主动脉开放后30min、术后6h及术后24h,测定血浆中CNP与ET-1的含量。结果:血浆CNP水平,CPB后30min(138.6±39.2pg/ml)及开放升主动脉后(148.1±38.2pg/ml)与术前(204.9±66.0pg/ml)比较显著降低(P<0.01);术后6h(209.5±70.6pg/ml)与CPB后30min及开放升主动脉后比较显著升高(P<0.05);术后24h(153.6±41.2pg/ml)与术后6h比较显著下降(P<0.05),接近正常对照组(168.46±59.2pg/ml)。ET-1水平在CPB后30min(18.0±27.0pg/ml)及开放升主动脉后(16.98±14.05pg/ml)低于术前(27.7±17.2pg/ml),且差异显著(P<0.01)。术后6h(22.4±16.6)显著回升(P<0.05),接近正常对照组(21.2±19.1pg/ml)。结论:先心病早期心功能良好者,血浆ET-1在CPB围术期的变化有利于维持正常的心血管功能;CNP在CPB围术期可作为预防心肌细胞受损的一种有效药物。     

高压氧对脑梗死患者血脂及超声血液流变学的影响

目的 探讨高压氧（HBO）对脑梗死患者血脂和超声血液流变学的影响。方法 选取2014 年2 月— 2016 年2 月在牡丹江医学院红旗医院诊疗的脑梗死患者120 例,根据随机信封抽签原则分为HBO 治疗（HBO） 组和对照组,每组60 例。对照组给予常规药物治疗;HBO 组在对照组治疗的基础上给予HBO 治疗,两组 观察3 个月。结果 HBO 组与对照组治疗总有效率分别为98.3% 和88.3%,HBO 组总有效率高于对照组 （P <0.05）。治疗后HBO 组与对照组平均血流速度分别为（21.49±3.19）和（14.20±4.19）cm/s,高于治疗 前的（6.98±2.11）和（6.81±1.99）cm/s（P <0.05）,且HBO 组治疗后平均血流速度高于对照组（P <0.05）。 治疗后HBO 组低密度脂蛋白（LDL-C） 与高密度脂蛋白（HDL-C） 分别为（1.98±0.82） 和（1.18± 0.24）mmol/L,而对照组分别为（2.68±0.56）和（1.19±0.24）mmol/L,HBO 组治疗后LDL-C 低于对照组 （P <0.05）。结论 在脑梗死患者的治疗中的应用HBO 能促进患侧大脑中动脉血流速度加快,调节血脂水平, 提高治疗总有效率,有良好的效果。     

白细胞介素6、8及肿瘤坏死因子α与子宫内膜异位症相关性的研究

目的　探讨子宫内膜异位症 (内异症 )患者血清和腹腔液中白细胞介素 6、8(IL -6、IL -8)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)的变化及其在内异症发病中的作用。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定 5 8例内异症患者和15例非内异症患者 (对照组 )血清和腹腔液中的IL -6、IL -8、TNF -α的含量 ,并分别与R -AFS评分进行相关性分析。结果　内异症患者血清和腹腔液中IL -6(分别为 :3 2 .77± 15 .2 3 pg/ml;12 6.79± 184.5 5 pg/ml)、IL -8(分别为 :5 3 .3 9± 43 .45pg/ml;15 5 .66± 190 .99pg/ml)、TNF -α(分别为 :3 1.0 9± 19.2 9pg/ml;3 5 .92± 2 2 .0 3pg/ml)明显高于对照组(血清 :17.5 9± 4.97pg/ml、18.15± 6.3 8pg/ml、11.15± 3 .71pg/ml;腹腔液 :2 1.5 1± 8.44 pg/ml、2 0 .15± 6.3 8pg/ml、12 .5 3± 7.15 pg/ml) (P <0 .0 1) ,且Ⅲ～Ⅳ期浓度升高。除腹腔液中IL -8外 (P >0 .0 5 ) ,内异症患者血清和腹腔液中IL -6、IL -8、TNF -α的浓度与R -AFS评分均呈正相关。内异症患者腹腔液中IL -6、IL -8的水平明显高于血清 (P<0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,而腹腔液中TNF -α的水平与血清差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　内异症患者血清和腹腔液中异常水平的IL -6、IL -8、TNF -α是血清和腹腔免疫动态?     

高压氧对大鼠短暂脑缺血降钙素基因相关肽和β-内啡肽的影响

目的观察大鼠缺血再灌注损伤时降钙素基因相关肽(CGRP)和β-内啡肽(β-EP)的动态变化,以及高压氧(HBO)治疗对其的影响,并探讨高压氧的治疗机制。方法按随机数字表将SD大鼠分为以下3组:缺血再灌注组(I/R)、高压氧处理组(HBO)及假手术组(sham-O)。除假手术组外,其余各组以四动脉阻断法建立脑缺血再灌注动物模型,缺血20min。I/R组和HBO组分别于再灌注6h、24h、48h、96h取血,用放射免疫测定法(RIA)测定血浆CGRP和β-EP的质量浓度。结果1)6hHBO组即出现CGRP应激性升高,其CGRP明显高于6hI/R组(P<0.001)和假手术组(P<0.05);HBO组血浆CGRP恢复比相应I/R时相点快(从24h起即恢复至正常);2)96hI/R组CGRP高于假手术组(P<0.01)和6h、24h、48hI/R组(分别为P<0.01或P<0.00001);3)6hHBO组血浆β-EP一过性增高,然后逐渐下降,96hHBO组和96hI/R组血浆β-EP均明显低于假手术组(P<0.05),但96hHBO组和96hI/R组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期HBO治疗可通过升高保护性神经肽CGRP和降低β-EP机制,减少缺血脑组织损伤;高压氧治疗的次数越多,疗效越好。     

高压氧预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织内皮素及降钙素基因相关肽含量的影响

目的 :观察高压氧 (HBO)预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织中内皮素 (ET)及降钙素基因相关肽 (CGRP)含量的影响 ,探讨HBO预处理对宫内缺氧缺血大鼠的神经保护作用及机制。方法 :孕 16dSD大鼠 ,随机分为剖宫产对照组 ,模型组 ,HBO预处理组各 5只 ,预处理组孕鼠产前HBO预处理 ,临产时建立宫内缺氧缺血模型 ,测定生后48h子鼠脑组织ET、CGRP的含量。结果 :模型组大鼠脑组织ET水平升高 ,CGRP水平下降 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;HBO预处理组与模型组比较ET水平下降 ,CGRP水平升高 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 :HBO预处理能纠正缺氧缺血损伤时ET、CGRP出现的代谢失衡 ,对脑血管舒缩功能产生调节作用 ,使脑对缺氧缺血产生耐受。     

Ⅱ型糖尿病患者房水中VEGF和IL-6含量的检测

目的：检测Ⅱ型糖尿病患者眼房水中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）的含量,并探讨其临床意义。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法测定64例Ⅱ型糖尿病患者房水中VEGF和IL-6的含量,根据散瞳眼底检查和眼底荧光素血管造影检查后,实验组分为：无糖尿病视网膜病变组（NDR）21例、单纯型糖尿病性视网膜病变组（BDR）25例、增生型糖尿病性视网膜病变组（PDR）18例,对照组为健康的老年性白内障患者20例。结果：NDR组、BDR组、PDR组的房水VEGF含量分别为(220.27±25.69)pg/ml、（284.31±58.92）pg/ml、（459.07±90.90）pg/ml, IL－6 含量分别为(154.09±32.76)pg/ml、（221.81±60.52）pg/ml、（387.95±90.22）pg/ml,对照组房水VEGF含量为（135.50±25.69）pg/ml、IL-6含量为（78.71±20.37）pg/ml,对照组与实验组比较差异均有统计学意义（F=108.72,P＜0.01;F=102.532,P＜0.01）。 4组房水VEGF和IL 6含量有明显增加的趋势。房水中的VEGF含量与相应的IL 6含量有相关性（r=0.995, P＜0.01）;房水中VEGF、IL-6含量与糖尿病患者的病程及糖尿病视网膜病变的严重程度有相关性（r=0.722,P＜0.01; r=0.716,P＜0.01）、（r=0.869,P＜0.01;r=0.865, P＜0.01）。结论：VEGF、IL-6在糖尿病视网膜病变的形成过程中有重要作用,且两者之间有相关性。     

梗阻性黄疸后大鼠腹腔巨噬细胞的功能改变

目的:探讨梗阻性黄疸对腹腔巨噬细胞功能的影响。方法:结扎Wistar大鼠胆管,制成梗阻性黄疸模型,30只大鼠随机分为对照组和黄疸组,于梗阻性黄疸10天后,利用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分析腹腔巨噬细胞释放的肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-1(IL-1)的情况,同时运用流式细胞仪检测和评价两组腹腔巨噬细胞的凋亡及吞噬凋亡细胞能力的变化。结果:(1)黄疸组大鼠腹腔巨噬细胞释放TNF-α101.24±7.9pg/ml、IL-19.7±0.8pg/ml较对照组206.12±10.7pg/ml、31.04±1.7pg/ml显著减少(P<0.01);(2)黄疸组大鼠腹腔巨噬细胞凋亡比例为8.07±0.83%,较对照组1.59±0.41%明显增高(P<0.01);(3)黄疸组腹腔巨噬细胞吞噬凋亡细胞的比例17.49±2.6%,较对照组38.47±6.98%明显降低(P<0.01)。结论:梗阻性黄疸后机体免疫功能降低,腹腔巨噬细胞功能明显受损,细胞凋亡能力增加,是机体易感性增加的重要机制。     

高压氧对大脑中动脉阻塞模型大鼠脑组织中Mcl-1表达的影响及其脑组织损伤作用机制

目的: 探讨高压氧（HBO）对大脑中动脉阻塞（MCAO）模型大鼠脑组织抗凋亡蛋白髓细胞白血病因子1（Mcl-1）表达的影响,阐述高压氧对受损脑组织的损伤作用机制。 方法: 随机选取20只健康雄性Wistar大鼠,分为假手术（Sham）组6只、模型（MCAO）组和HBO组各7只。采用线栓法制作MCAO模型。Sham组仅进行血管分离,MCAO组缺血90 min进行再灌注,HBO组在MCAO组的基础上,于再灌注3 h时,给予3.0绝对大气压（ATA）高压纯氧治疗1 h;所有大鼠于再灌注24 h后处死。取脑组织冠状切片,用1%红四氮唑（TTC）染色检测并计算梗死面积;取大脑皮层梗死边缘区组织提取RNA和蛋白质,采用RT-PCR法检测Mcl-1 mRNA表达水平,Western blotting法检测Mcl-1蛋白表达水平。 结果: 与MCAO组比较,HBO组大鼠脑梗死面积比明显增加（P<0.01）。与Sham组比较,MCAO组大鼠脑组织中Mcl-1 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）;与MCAO组比较,HBO组大鼠脑组织中Mcl-1 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）。与Sham组比较,HBO组和MCAO组大鼠脑组织中的Mcl-1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）;HBO组与MCAO组Mcl-1蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。与MCAO组比较,HBO组Bax/Mcl-1水平明显升高（P<0.01）。 结论: 高压氧可能通过促进Mcl-1的降解,引起Bax/Mcl-1平衡失调,导致神经细胞凋亡而加剧组织损伤。