丙泊酚联合卡铂对乳腺癌细胞凋亡及JAK/STAT通路的影响

目的 探究丙泊酚联合卡铂对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其与酪氨酸激酶JAK/转录因子STAT（JAK/STAT）信号通路的关系,以期为疾病的临床治疗提供新思路。方法 在含有100?μmol丙泊酚、20?μmol/L 卡铂、100?μmol丙泊酚+20?μmol/L卡铂培养基中分别培养MCF-7细胞,CCK-8法检测细胞抑制情况;Hoechst33342染色法观察各组细胞形态变化;平板细胞克隆实验检测菌落形成情况;PI/Annexin V-FITC双染法检测细胞凋亡情况;Western blotting检测p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果 与对照组比较,丙泊酚组、卡铂组细胞抑制率升高,菌落数量均降低,细胞凋亡率升高（P?<0.05）;与丙泊酚组、卡铂组比较,联合组细胞抑制率升高,菌落数量均降低,细胞凋亡率升高（P?<0.05）。与正常乳腺上皮细胞MCF-10A比较,MCF-7细胞p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均升高（P?<0.05）。与对照组比较,丙泊酚组、卡铂组Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达均升高（P?<0.05）,p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达均降低（P?<0.05）。与丙泊酚组、卡铂组比较,联合组Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达均升高,p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达均降低（P?<0.05）。结论 丙泊酚联合卡铂可抑制乳腺癌细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能与抑制JAK/STAT活性,上调凋亡蛋白表达有关。     

没食子酸诱导非小细胞肺癌A549 细胞凋亡的机制研究

目的 探讨没食子酸（GA）对非小细胞肺癌A549 细胞凋亡的影响及其机制。方法 将A549 细 胞随机分为对照组和不同浓度GA 组,分别给予正常培养基及不同浓度GA 培养6 ～ 48 h。噻唑蓝比色法（MTT） 检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）测定细胞中酪氨酸激酶1 （JAK1）、信号转导及转录激活因子3（STAT3）、B 淋巴细胞瘤2 基因（Bcl -2）及Bcl-2 相关X 蛋白（Bax） mRNA 表达;Western blot 检测细胞中Bcl-2、Bax、JAK1、STAT3、磷酸化酪氨酸激酶1（p-JAK1）、磷酸化信 号转导及转录激活因子3（p-STAT3）的蛋白表达。结果 12 ～ 28μg/ml GA 作用A549 细胞不同时间后,与 对照组相比,GA 组细胞生存率降低（P <0.05）,细胞凋亡率增加（P <0.05）,并且随GA 浓度增加,干预时间 延长,其对细胞的生长抑制及凋亡诱导作用逐渐增强。同时,与对照组比较,GA 组细胞中Bax mRNA 及蛋白 表达逐渐增高（P <0.05）,p-JAK1、p-STAT3、Bcl-2 的蛋白表达及Bcl-2 mRNA 表达逐渐降低（P <0.05）; 并且随GA 浓度增加,其对细胞中Bax、Bcl-2、p-JAK1、p-STAT3 蛋白表达的调节作用逐渐增强,但对细 胞中JAK1、STAT3 mRNA 及蛋白表达水平无影响（P >0.05）。结论 GA 呈浓度、时间依赖性诱导A549 细 胞凋亡,抑制其生长,作用机制可能与抑制细胞中JAK1、STAT3 的磷酸化激活,进而调节Bax、Bcl-2 的表 达有关。     

槲皮素对人卵巢癌细胞-3增殖和凋亡的影响

目的:探讨槲皮素对人卵巢癌细胞-3(ovarian carcinoma cell,OVCAR-3)增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:将对数生长期的OVCAR-3细胞随机分为对照组和槲皮素组。对照组细胞给予培养基常规培养,而槲皮素组细胞加入槲皮素(160μmol·L~(-1))。各组细胞培养48 h后,利用噻唑蓝检测人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞增殖;流式细胞仪检测人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞凋亡,RT-PCR检测细胞受体型酪氨酸激酶2(JAK2),信号传导与转录激活因3(STAT3),B细胞淋巴因子2(Bcl-2),人Bcl-2相关X蛋白(Bax)信使mRNA表达水平。免疫蛋白印记法检测各组OVCAR-3细胞中STAT3,磷酸化受体型酪氨酸激酶2(p-JAK2),磷酸化信号传导与转录激活因3(p-STAT3),Bax,Bcl-2蛋白的变化,Caspase3活性试剂盒检测Caspase3活性。结果:MTT检测结果显示槲皮素组与对照组相比,人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞增殖率明显下降(P0.05)。流式细胞仪检测显示槲皮素组OVCAR-3细胞凋亡率较对照组明显升高(P0.05)。RT-PCR检测显示槲皮素组与对照组JAK2和STAT3信使mRNA表达水平无明显差异,而槲皮素组Bax信使mRNA水平比对照组明显增高,槲皮素组Bcl-2信使mRNA水平比显著低于对照组。Western blotting检测显示,槲皮素组的JAK2和STAT3蛋白表达与对照组比较,无明显差异(P0.05),而槲皮素组的p-STAT3,p-JAK2和Bcl-2蛋白表达水平显著低于对照组(P0.05),槲皮素组的Bax表达显著高于对照组(P0.05)。Caspase3活性试剂盒检测结果显示,槲皮素组Caspase3活性表达水平显著高于对照组。结论:槲皮素能明显抑制人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞增殖,促进人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活JAK2/STAT3信号传导通路。     

苦参碱对乳腺癌细胞杀伤作用的体外实验研究

目的 研究苦参碱(matrine)对体外培养的人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及相关机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的苦参碱对MCF-7细胞增殖的影响;采用流式细胞术(FCM)检测不同浓度的苦参碱作用于MCF-7细胞后细胞周期分布、凋亡率及Bax,Bcl-2蛋白的表达水平.结果 苦参碱对MCF-7细胞的增殖具有明显的抑制作用,与对照组相比具有显著性差异(P＜0.05),并呈现时间和剂量依赖性;细胞周期被阻滞于G0/G1期;苦参碱能够诱导细胞凋亡,并且上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达.结论 苦参碱可显著抑制MCF-7细胞的增殖,且抑制作用呈剂量和时间依赖性.苦参碱对MCF-7细胞的增殖抑制作用可能与其诱导细胞周期阻滞及凋亡有关,诱导凋亡可能与其上调Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达有关.     

lncRNA Zeb1-AS1调控JAK2/STAT3信号通路影响骨关节炎软骨细胞的增殖和凋亡

目的：探讨长链非编码RNA(lncRNA)E盒结合锌指蛋白1反义1(Zeb1-AS1)对骨关节炎软骨细胞的增殖和凋亡的影响,并探讨其机制是否与调控蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路有关。方法：将骨关节炎软骨细胞分为si-NC组、si-Zeb1-AS1组、si-Zeb1-AS1+JAK2/STAT3信号通路抑制剂(AG490)组。运用细胞计数试剂盒、流式细胞术检测细胞活力和凋亡率。Western blotting分析B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、Bcl相关X蛋白(Bax)、p-JAK2和p-STAT3表达水平。结果：与si-NC组比较,si-Zeb1-AS1组骨关节炎软骨细胞增殖(48、72 h)、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达明显升高(P<0.01),凋亡率、Bax蛋白表达明显降低(P<0.01)。与si-Zeb1-AS1组比较,si-Zeb1-AS1+AG490组骨关节炎软骨细胞增殖(48、72 h)、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达明显降低(P<0.01),凋亡率、Bax蛋白表达明显升高(P&...     

槲皮素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的实验研究

目的探讨Que促人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的分子机制。方法用不同浓度的槲皮素处理人乳腺癌MCF-7细胞,用MTT法测定槲皮素对MCF-7细胞增殖的抑制作用,用流式细胞仪检测MCF-7细胞的凋亡水平,用免疫印迹法检测Que处理人乳腺癌MCF-7细胞的Bcl-2和Bax蛋白表达水平的变化。结果 Que能够明显的抑制MCF-7细胞增殖,促进其凋亡;Que处理人乳腺癌MCF-7细胞的Bcl-2蛋白表达水平明显下调,而Bax蛋白表达水平明显上调。结论 Que通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达水平促使人乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡。     

桂昆风湿合剂含药血清对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的影响

目的研究桂昆风湿合剂含药血清对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLSs)凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法 40只SD大鼠随机分为桂昆风湿合剂低、中、高剂量组和空白组,每组10只。空白组给予等体积的生理盐水灌胃,各组连续灌胃10 d,末次给药后心脏采血,分离血清,56℃灭菌,制备桂昆风湿合剂低、中、高剂量组含药血清。采用组织块提取法和酶消化法体外纯化FLSs,分别加入不同浓度的桂昆风湿合剂含药血清培养24 h,采用CCK8对FLSs的增殖能力进行检测,采用TUNEL法检测桂昆风湿合剂对FLSs凋亡能力的影响,采用Western blot法检测FLSs凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3的表达,采用RT-PCR法检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果桂昆风湿合剂含药血清对FLSs的细胞活性抑制呈浓度依赖的抑制效应(P0.05)。桂昆风湿合剂含药血清能够明显诱导FLSs细胞凋亡,并使FLSs促凋亡蛋白Bax和Cleaved-caspase-3表达升高(P0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低。JAK2、STAT3通路蛋白p-JAK2、p-STAT3表达降低(P0.05)。结论桂昆风湿合剂含药血清可以降低FLSs增殖能力并诱导其凋亡,可能与其降低JAK2/STAT3通路的激活,进而影响FLSs的凋亡途径有关。     

姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制作用及机制研究

目的:探讨姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制、诱导凋亡作用及其分子作用机制。方法:MTT法检测姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;流式细胞术PI单染法检测细胞周期;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA表达水平。结果:姜黄素对MCF-7细胞生长有明显抑制作用,并呈剂量、时间依赖性;FCM结果显示姜黄素能使MCF-7细胞阻滞在G1/S期;Annexin V/PI双染法验证姜黄素可以诱导细胞凋亡;RT-PCR结果显示Bax mRNA水平明显上调,而Bcl-2的mRNA表达水平降低。结论:姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖具有显著的抑制作用并可诱导细胞凋亡,其作用机制可能与其上调Bax基因表达水平的同时,下调Bcl-2基因表达水平,从而诱导细胞凋亡有关。     

ALG3通过JAK/STAT通路促进三阴性乳腺癌增殖、侵袭和迁移

目的 探讨ALG3对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移以及JAK/STAT信号通路的影响。方法 Western blot检测正常人乳腺上皮细胞HBL-100和乳腺癌细胞株SKBr3、MCF-7、MDA-MB-231中ALG3的表达情况。Western blot检测过表达和敲减序列的转染效率。先将实验分为control组(Lip 2000)、NC-KD组(Lip 2000+si-NC)和ALG3-KD组(Lip 2000+ALG3-siRNA),CCK-8,集落克隆和体内裸鼠成瘤实验检测乳腺癌细胞增殖能力；划痕实验和Transwell实验检测乳腺癌细胞侵袭和迁移能力；Western blot检测JAK/STAT通路相关蛋白JAK2/p-JAK2、STAT3/p-STAT3、MMP2、Cyclin D1、Bax表达情况。再将实验分为NC-OE组(Lip 2000+mimic-NC)、ALG3-OE组(Lip 2000+ALG3-mimic)和ALG3-OE+WP1066组(Lip 2000+ALG3-mimic+通路抑制剂WP1066),Western blot检测WP1066对JAK/STAT通...     

基于JAK2/STAT3/VEGF通路探讨周氏固金消瘤汤抗人肺腺癌A549细胞的机制研究

目的   研究周氏固金消瘤汤(ZSGJXLT)对人肺腺癌A549增殖、凋亡和血管生成的影响及其机制。方法   通过CCK-8法检测ZSGJXLT对细胞活性的影响;Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;体外血管形成实验观察血管生成情况;Western blot法检测Bcl-2、Bax、VEGF、JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3表达;构建小鼠A549肺癌皮下移植瘤模型,并给予不同浓度ZSGJXLT治疗,21 d后处死小鼠称取瘤质量,计算抑瘤率。结果   ZSGJXLT显著抑制A549的活性(P < 0.01),具有时间及浓度依赖性;ZSGJXLT诱导A549细胞凋亡(P < 0.05~0.01),具有浓度依赖性;ZSGJXLT显著抑制人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外小管形成(P < 0.01),呈浓度依赖性;Western blot结果显示ZSGJXLT能引起Bax/Bcl-2表达明显上调(P < 0.05~0.01),VEGF、p-STAT3/STAT3和p-JAK2/JAK2的表达明显下调(P < 0.01);小鼠体内实验结果表明,与模型组比较,不同浓度ZSGJXLT(0.25、1、4 g/kg)均可显著抑制肿瘤生长(P < 0.05~0.01),抑瘤率分别为21.66%、35.52%和48.24%。结论   周氏固金消瘤汤可以通过影响JAK2/STAT3/VEGF通路的活化,发挥抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡,抗血管生成等多途径抗人肺腺癌A549的作用。为开发新型抗肺癌中药复方ZSGJXLT提供了实验依据。      

HUVEC-EVs通过JAK2/STAT3通路促进乳腺癌细胞增殖和迁移

目的: 探讨人脐静脉内皮细胞来源胞外囊泡(human umbilical vein endothelial cell-derived extracellular vesicles, HUVEC-EVs)对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法: 采用不同浓度(0、10、20、40 μg/mL) HUVEC-EVs分别处理乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞24 h，通过MTT实验和平板克隆形成实验检测乳腺癌细胞增殖能力，Transwell实验检测乳腺癌细胞迁移和侵袭能力，划痕实验检测乳腺癌细胞迁移能力，蛋白质印迹实验检测乳腺癌细胞JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果： 与0 μg/mL HUVEC-EVs空白对照组相比，10、20、40 μg/mL HUVEC-EVs处理组乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞增殖能力明显提高(P<0.05)，平板克隆形成能力、迁移和侵袭能力也明显增强(P<0.05)，总JAK2、STAT3蛋白无明显变化(P>0.05)，而p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05)。结论： HUVEC-EVs可能通过JAK2/STAT3信号通路的磷酸化促进乳腺癌细胞增殖及迁移。     

毛酸浆内酯通过抑制STAT3诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡

[目的]旨在探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)在毛酸浆内酯（PPB）诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡中发挥的作用。[方法]采用荧光染色法分析PPB诱导MCF-7细胞凋亡;使用生物信息学方法预测PPB抗乳腺癌的潜在机制;采用噻唑蓝（MTT）法考察STAT3抑制剂S3I-201以及STAT3小干扰RNA(siRNA)对PPB抑制MCF-7细胞生长的作用;采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法考察PPB单独处理或STAT3 siRNA预处理后对MCF-7细胞中STAT3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(Caspase8)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase9)、细胞色素c(Cytochrome c)以及多聚ADP核糖聚合酶（PARP）蛋白表达的影响。[结果] MCF-7细胞经PPB作用后凋亡形态特征明显,凋亡比例上升;生物信息学结果显示PPB与乳腺癌疾病的共同靶点STAT3在乳腺癌组织中高表达,单基因GSEA结果提示STAT3高表达与凋亡信号通路呈负相关;Western Blot法检测结果显示PPB能够抑制STAT...     

多西他赛对乳腺癌细胞中Cav-1表达及细胞增殖的影响

目的 研究多西他赛对乳腺癌细胞中Cav-1(Cav-1)表达及细胞增殖的影响.方法 通过Real-time PCR和Western-blot检测不同浓度多西他赛作用下乳腺癌细胞MCF-7中Cav-1的表达情况;野生型MCF-7细胞株为对照组,通过基因转染技术建立Cav-1 过表达的MCF-7细胞株(转染组)及空载体的MCF-7细胞株(空载体组),利用CCK-8比色法分析多西他赛对各组细胞增殖的影响.通过Western-blot分别检测多西他赛作用下各组细胞中凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达情况以及PI3K/AKT 信号转导通路的活化情况.结果 在5~40 μg/mL浓度范围内,随着多西他赛作用浓度的增大,MCF-7细胞中Cav-1的蛋白表达量逐渐增加.不同浓度多西他赛对MCF-7细胞的增殖均有明显的抑制作用;在同一浓度多西他赛作用下,转染Cav-1组细胞的增殖抑制率明显高于对照组和空载体组(P<0.01).与对照组和空载体组相比,20 μg/mL多西他赛作用后转染组细胞中Bax的表达升高(P<0.01),而Bcl-2的表达降低(P<0.01),并且磷酸化AKT (p-AKT)蛋白的表达水平下降(P<0.01),而对照组和空载体组之间Bax、Bcl-2以及p-AKT蛋白的表达则无明显差异(P>0.05).结论 多西他赛可以通过促进Cav-1的表达影响PI3K/AKT 信号转导通路,进而调节凋亡相关蛋白的表达抑制MCF-7 细胞的增殖.     

白花蛇舌草通过JAK2/STAT3通路途经诱导膀胱癌T24细胞凋亡

目的：研究白花蛇舌草对膀胱癌T24细胞凋亡的影响及其潜在机制。方法 MTT法检测不同浓度白花蛇舌草对T24增殖的抑制作用,AnnexinV-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中JAK2、STAT3、Bax、Caspase-3和Bcl-2的表达情况。结果白花蛇舌草明显抑制膀胱癌T24细胞的增殖同时诱导其凋亡,且作用强度随着浓度的增加而增加。Western blot检测证实白花蛇舌草能够显著抑制细胞中JAK2、STAT3和Bcl-2表达,上调Bax和Caspase-3表达。结论白花蛇舌草能够抑制膀胱癌细胞T24增殖,促进其凋亡,可能与抑制JAK2/STAT3通路有关。     

黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄连素(Berberine,BBR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。30只雄性SD大鼠随机均分为假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注损伤组(IRI)和黄连素组(BBR)。检测各组大鼠心肌功能、病理形态、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-NF-KB、NF-KB、白介素-6(IL-6)、白介素1(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果与Sham组相比,IRI组心肌失功,心肌病理改变,p-JAK2,p-STAT3,p-NF-KB,IL-6,IL-1和TNF-表达明显增加,而JAK2,STAT3和NF-KB表达无明显差异。与IRI组相比,BBR组IRI组心肌失功,心肌病理改变,p-JAK2,p-STAT3,p-NF-KB,IL-6,IL-1和TNF-表达明显减少,而JAK2,STAT3和NF-KB表达依然无明显差异。结论黄连素预处理可通过抑制JAK2/STAT3/NF-KB信号通路激活而减少炎症反应,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

2-甲基-3-羟基蒽醌诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的机制

为探讨2-甲基-3-羟基蒽醌抗肿瘤作用及其机制,本研究采用锥虫蓝法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞周期变化、细胞凋亡率、线粒体膜电位及细胞内游离钙的变化,Western blot方法检测凋亡相关蛋白caspase-4、caspase-7、caspase-9、Bcl-2、Bax、JNK、细胞色素C的表达。结果发现：2-甲基-3-羟基蒽醌时间依赖性地抑制乳腺癌细胞的生长,升高细胞内游离钙含量,降低线粒体膜电位并诱导其凋亡;药物上调Bax并下调Bcl-2蛋白的表达;诱导caspase-4、caspase-7、caspase-9、calpain的活化及细胞色素C的释放。结果提示2-甲基-3-羟基蒽醌可能通过Ca²⁺/calpain/caspase-4途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡。     

自噬相关基因3过表达促进乳腺癌细胞自噬并抑制盐霉素诱导的细胞凋亡

目的研究人自噬相关基因3（ATG3）过表达对乳腺癌细胞自噬及盐霉素诱导细胞凋亡的影响和机制。方法采用慢病毒 的方法,构建了稳定过表达ATG3的乳腺癌MCF-7细胞株;通过Western blotting、免疫荧光和透射电镜等方法分析了ATG3过表 达对乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响;并用AKT/mTOR的激动剂（SC79和MHY1485）分析AKT/mTOR信号通路对ATG3过表 达促进细胞自噬的影响;通过Western blotting和流式细胞术,同时结合盐霉素和自噬抑制剂（3-MA）,分析了自噬对ATG3过表 达抑制盐霉素诱导细胞凋亡的影响。结果成功构建稳定高表达ATG3的MCF-7细胞株。ATG3能够促进MCF-7细胞自噬,并 且抑制AKT/mTOR信号通路。ATG3 明显抑制了盐霉素诱导的细胞凋亡（P<0.01）,且ATG3 过表达组中促凋亡分子cleavedcaspase 3（P<0.01）和Bax表达明显减少（P<0.05）,抗凋亡蛋白Bcl-2表达增多（P<0.05）。自噬的阻滞能够削弱ATG3对盐霉素 诱导细胞凋亡的抑制作用。结论ATG3可能通过抑制AKT/mTOR信号通路诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬,并通过细胞自噬减 少盐霉素诱导的细胞凋亡。综上提示诱发细胞自噬可能是乳腺癌细胞耐药的机制之一。     

重组复合高效干扰素抗人乳腺癌细胞的体外实验研究

目的 了解重组复合高效干扰素(rSIFN-co)在体外抗乳腺癌细胞的作用,以及与抗肿瘤药物合用的协同抗肿瘤作用,并初步探讨其可能的作用机理.方法 采用MTT比色法和流式细胞仅技术,检测rSIFN-co、干扰素(干复津)、抗肿瘤药物(盐酸表柔比星),以及联合用药对人乳腺癌MCF-7细胞及人乳腺癌阿霉素耐药MCF-7/ADR细胞增殖、凋亡的影响,采用免疫组化SABC法检测经过各药物处理的MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞中P53、Bcl-2、CerbB-2蛋白的表达.结果 rSIFN-co对MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞均具有增殖抑制、促进凋亡作用,作用强于干复津,且有剂量依赖性及时间依赖性倾向;rSIFN-co与盐酸表柔比星联用具有协同增效的作用;rSIFN-co可下调MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞P53、CerbB-2蛋白及上调Bcl-2蛋白的表达水平.结论 rSIFN-co诱导MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞凋亡、抑制其增殖作用可能与下调肿瘤细胞P53、CerbB-2蛋白及上调Bcl-2蛋白的表达水平有关.