PCI前超负荷量氯吡格雷对ACS多支病变患者的疗效及安全性

目的:观察急性冠脉综合征(ACS)多支病变患者经皮冠脉介入术(PCI)前给予超负荷量氯吡格雷的疗效及安全性。方法:66例择期PCI的ACS多支病变患者,随机分成氯吡格雷600mg组和氯吡格雷300mg组。成功PCI后,对比分析两组术后18个月内心血管事件及支架内血栓形成发生率和出血事件发生率的统计学差异。结果:与氯吡格雷300mg组患者比较,氯吡格雷300mg组心血管事件及支架内血栓形成总发生率明显减少(P0.05),且两组间出血事件发生率的差异无统计学意义(P0.05)。结论:PCI前口服600mg氯吡格雷可以降低ACS多支病变患者术后心血管事件发生率,且不会增加出血的几率。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性冠脉综合征疗效与 安全性的Meta分析

目的 系统评价氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性冠脉综合征的疗效。方法 计算机检索英文数据库Embase、Pubmed、The Cochrane Library以及中文数据库CBM、CNKI和WanFang Data,搜集有关氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性冠脉综合征的相关临床研究,且研究必须为随机对照试验（RCT）。检索时限从2008年1月~2019年1月。由三位评价员独立筛选文献、提取资料并评价纳入的各项临床研究之间的偏移风险[Tau2=0.00;Chi2=3.35;df=10（P=0.97）;I2=0]后,运用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果 最终纳入11项临床研究,包括2518名患者。Meta分析结果显示:与单用阿司匹林相比,氯吡格雷联合阿司匹林能明显提高治疗的有效率[OR=3.12,95%CI（2.20,4.42）,P<0.00001],其中部分研究报道了氯吡格雷联合 阿司匹林治疗急性冠脉综合征的同时,肌钙蛋白的含量出现了降低[OR=4.94,95%CI（1.77,13.79）,P=0.002];对报道中的不良反应（包括心血管事件的发生、血小板的降低、出血等）进行分析,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 氯吡格雷联合阿司匹林能提高对患有急性冠脉综合征的患者的疗效,并且可能不增加不良反应的发生率。由于受纳入的临床研究质量的限制,上述结论还需通过更多的质量更高的研究予以验证。     

超负荷量氯吡格雷对急性心肌梗死急诊PCI后心肌微循环再灌注的影响

目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠脉介入(PCI)前超负荷量应用硫酸氢氯吡格雷(简称氯吡格雷)对PCI术后患者心肌微循环再灌注和心功能的影响。方法:将52例成功急诊PCI的急性心梗患者随机平分为氯吡格雷超负荷剂量组(600mg组)及氯吡格雷负荷剂量组(300mg组),每组26例,术后第7天比较两组患者左室射血分数(LVEF)、术后24h的ST段抬高总和回落百分比(sumSTR%)、术后即刻的心肌呈色显像(Blush)3级获得率。结果:600mg组LVEF、sumSTR%和Blush 3级获得率均高于300mg组(P均0.05)。结论:急性心梗患者PCI术前应用超负荷量氯吡格雷可以改善术后心功能及心肌微循环再灌注。     

氯吡格雷抵抗对急性心肌梗死合并糖尿病患者冠脉介入治疗预后的影响

目的：观察急性心肌梗死合并糖尿病且接受直接经皮冠脉介入治疗的患者氯吡格雷抵抗发生的情况及其对远期预后的影响。方法：连续入选2011年1月1日~2012年12月31日在我院接受直接经皮冠脉介入治疗,出院后随访>1年的急性心肌梗死合并糖尿病患者119例,所有患者均在服用氯吡格雷负荷量24 h后进行血栓弹力图检测,根据ADP诱导的血小板抑制率分为对照组(ADP抑制率≥50%,82例)和观察组(即氯吡格雷抵抗组,ADP抑制率<50%,37例)。记录患者的临床特点、生化指标、随访期间死亡和主要不良心血管事件(main adverse cardiac events,MACE)发生情况。结果：临床随访平均(783±241) d,氯吡格雷抵抗的发生率为31%。随访1年内总的MACE发生率为7.6%。氯吡格雷抵抗组1年内的MACE发生率明显高于对照组(16.2% vs.3.7%,P=0.025)。氯吡格雷抵抗和长期(1年以上)MACE发生无关(P=0.334);多因素Cox回归分析,氯吡格雷抵抗对患者的长期死亡率无明显影响。结论：接受直接经皮冠状动脉介入治疗的糖尿病合并急性心肌梗死患者存在明显的氯吡格雷抵抗现象。氯吡格雷抵抗会增加这些患者介入术后1年内发生主要心脏不良事件的风险,而对其1年以上的长期预后无显著影响。     

氯吡格雷联合阿司匹林对急性冠脉综合征患者纤溶功能及预后的影响

目的:探索联合使用氯吡格雷、阿司匹林对急性冠脉综合征患者的纤溶功能及预后的影响.方法:选取2020年1月～2022年1月期间本院收治的102例急性冠脉综合征患者作为研究对象.所有患者依据不同的药物治疗方式分为对照组(n=50)和观察组(n=52).对照组患者口服阿斯匹林治疗;观察组患者在对照组的基础上联合口服硫酸氯吡格雷片治疗.分析对比两组治疗前后的纤溶功能、炎性反应、凝血指标以及不良反应的发生率.结果:治疗后,两组D二聚体水平及C反应蛋白(C-Reactive Protein,CRP)水均明显下降(P<0.05),且观察组D二聚体水平、CRP水平均明显低于对照组(P<0.05).治疗后,两组的凝血酶原时间(Prothrombin Time,PT)、活化部分凝血活酶时间(Activated Partial Thromboplastin Time,APTT)时间均显著延长(P<0.05);但观察组和对照组无明显区别(P>0.05).两组不良反应发生率无明显差异(P>0.05).结论:氯吡格雷、阿司匹林联合治疗急性冠脉综合征患者,可以有效提高患者的纤溶功能,改善炎性反应和凝血功能,不增加不良反应发生率,安全性较高.     

国产与进口氯吡格雷对冠状动脉支架置入后影响的等效性比较：1 798例总结

背景：有研究显示国产氯吡格雷与进口氯吡格雷在冠状动脉支架置入后的应用中具有相似的疗效及安全性,但国内尚缺少二者对冠状动脉支架置入后疗效及安全性的前瞻性大规模、大样本临床对比研究。 目的：探讨等剂量国产和进口氯吡格雷对冠状动脉支架置入后的疗效及安全性是否相同。 方法：前瞻性入选1 798例接受冠状动脉支架置入治疗的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者,分为国产氯吡格雷组(n=1 104)及进口氯吡格雷组(n=694),在冠状动脉支架置入前给予300 mg负荷剂量,序贯75 mg/d,随访3-28个月,观察对急性、亚急性、晚期、极晚期支架内血栓和心肌梗死、心源性死亡、脑卒中联合终点事件及出血等相关不良反应的影响。 结果与结论：两组支架内血栓、靶血管重建、心源性死亡、出血和大出血事件及联合终点事件发生率差异无显著性意义,两组无事件生存率差异无显著性意义。两组治疗后的白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数均低于治疗前(P < 0.05),且国产氯吡格雷组血红蛋白较进口氯吡格雷组下降明显(P < 0.05)。表明等剂量国产与进口氯吡格雷对经皮冠状动脉支架置入后的疗效及安全性相似。     

阿司匹林联合氯吡格雷对冠心病心绞痛患者血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平的影响研究

目的研究阿司匹林联合氯吡格雷对冠心病心绞痛患者血清血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,为临床诊治提供参考。方法选取我院于2016年11月至2017年11月收治的80例冠心病心绞痛患者患者,按照随机数表法平均分成两组。其中对照组采用阿司匹林治疗;观察组患者在对照组基础上联合氯吡格雷治疗,两组患者均进行30 d的治疗。对比两组患者治疗后临床疗效,血清脂质水平,hs-CRP、TNF-α及IL-6水平。结果治疗后,对照组患者总有效率77.5%,观察组总有效率85.0%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者TC、TG及LDL-C等血脂水平均较治疗前明显改善,且观察组优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);且治疗后,两组患者血清hs-CRP、TNF-α及IL-6均较治疗前明显改善,且观察组优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗冠心病心绞痛,可显著提高患者临床疗效,改善患者TC、TG及LDL-C等血清脂质指标及hs-CRP、TNF-α及IL-6水平,值得在临床上推广。     

丁苯肽联合阿司匹林+氯吡格雷治疗ACI的临床疗效观察

目的:分析丁苯肽联合阿司匹林+氯吡格雷治疗急性脑梗死(ACI)的临床疗效.方法:回顾性收集本院 2022年 12 月-2023 年6 月收治的 98例ACI患者的临床资料.根据不同的治疗方式将患者分为对照组(阿司匹林+氯吡格雷,48 例)和观察组(丁苯肽联合阿司匹林+氯吡格雷,50 例).分析对比两组的临床疗效、神经功能及肢体运动、凝血功能以及不良反应发生率.结果:观察组的临床疗效显著高于对照组(P＜0.05).治疗后,两组的NIHSS评分显著下降、FMA评分显著升高,且观察组的NIHSS评分显著低于对照组,FMA评分显著高于对照组(P＜0.05).治疗后,两组的FIB水平均呈下降趋势、APTT、PT水平均呈上升趋势,且观察组的FIB水平下降幅度显著大于对照组,APTT、PT水平上升幅度显著大于对照组(P＜0.05).两组的不良反应发生率无显著差异(P＞0.05).结论:丁苯肽联合阿司匹林+氯吡格雷治疗可提高ACI患者临床疗效,促进患者神经功能及肢体运动功能的恢复,改善凝血功能,且具有较高的安全性.     

氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后新生内膜的影响

目的： 观察氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和作用机制。方法: 37只新西兰兔随机分为正常组、模型组、氯吡格雷组及阿托伐他汀组。高脂喂养加髂动脉内膜剥脱建立动脉粥样硬化模型。检测血脂和高敏C反应蛋白（hsCRP）。12周后观察动脉病理组织学改变并测量内膜、中膜厚度和面积，原位杂交检测血小板源性生长因子（PDGFmRNA）的表达，免疫组化测定凋亡基因Bcl-2和Bax的表达。结果： ①模型组血清hs-CRP、髂动脉内膜厚度和面积、PDGFmRNA、凋亡基因Bcl-2/Bax比值较正常组显著增加（P＜0.05,P＜0.01）；②氯吡格雷组血清hs-CRP、内膜厚度与面积、PDGFmRNA的表达、Bcl-2/Bax的比值小于模型组（P＜0.05,P＜0.01），血脂水平和模型组无明显差异；③氯吡格雷对上述指标的改变与阿托伐他汀无显著差异。结论： 氯吡格雷降低炎症反应、抑制PDGFmRNA表达、促进细胞凋亡，减轻高脂和球囊损伤后动脉内膜增殖。     

氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛疗效观察

目的 比较在低分子肝素和阿司匹林标准治疗的基础上加用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的疗效、心脏事件发生率及药物毒副作用.方法 选择诊断明确的不稳定型心绞痛患者38例,随机分为治疗组和对照组,对照组采用低分子肝素、阿司匹林及抗心绞痛药物,治疗组在以上治疗的基础上即刻加用氯吡格雷300mg,以后75mg1次/d,连续14d.结果 治疗组能明显减少心绞痛发作频率(P＜0.05),改善临床症状,而毒副作用的发生率两组差异无显著性(P＞0.05).结论 在低分子肝素和阿司匹林标准治疗的基础上加上氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛是安全有效的.     

替格瑞洛在氯吡格雷抵抗AMI患者PCI术后抗血小板治疗中的应用

目的 分析替格瑞洛在氯吡格雷抵抗急性心肌梗死（AMI）患者PCI术后抗血小板中的应用效果。方法 选取2018年2月~2019年2月在我院治疗的符合氯吡格雷抵抗标准的60例急性心肌梗死PCI术后患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各30例。对照组PCI术前加服氯吡格雷,术后高剂量维持,观察组术前加服替格瑞洛,术后常规剂量维持,比较两组不同时间段（术前、术后2、24、48 h）血小板聚集率、血清谷草转氨酶（AST）、血肌酐（Scr）及临床不良反应（心率衰竭、脑血管意外、心绞痛、脑缺血发作）发生情况。结果 两组术前血小板聚集率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,观察组术后2、24、48 h血小板聚集率均低于对照组（P＜0.05）;术后两组AST、Scr均高于术前,且观察组高于对照组（P＜0.05）;术后观察组不良反应发生率（6.67%）低于对照组（26.67%）,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 替格瑞洛治疗符合氯吡格雷抵抗标准的急性心肌梗死PCI术患者疗效确切,可降低血小板聚集率,减少肝肾损害,且不良反应少,具有较高的临床应用价值。     

急性心梗口服氯吡格雷后白细胞减少相关因素解析

目的：分析研究急性心梗患者在口服氯吡格雷以后白细胞减少的相关因素。方法抽取2012年1月~2013年12月在我院接收的116例急性心梗患者,根据服用氯吡格雷以后白细胞有无减少作为分组标准,分为白细胞减少组以及白细胞正常组,对两组患者的相关临床资料给予进一步的分析研究。结果在116例急性心梗患者服用氯吡格雷以后出现白细胞减少的患者一共11例,占总体的9.48%、根据单一因素分析结果显示,白细胞减少组吸烟以及心脏功能不全和白细胞正常组之间差异具有明显的统计学意义(P<0.05)。结论急性心梗患者在服用氯吡格雷以后引发白细胞减少的相关因素包括吸烟以及心脏功能不全。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年冠心病的临床疗效及对凝血功能的影响

目的 观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年冠心病的临床疗效及对凝血功能的影响,为临床治疗提供理论依据.方法 选择本院2012年～2013年接诊的70例符合入组标准的老年冠心病患者作为观察对象,按随机数字表分为观察组35例和对照组35例,对照组给予常规治疗联合阿司匹林治疗,阿司匹林75mg/次,1次/d,观察组在对照组的基础上再给予氯吡格雷治疗,氯吡格雷50mg/次,1次/d,两组均治疗30d,治疗前后观察患者症状体征及心电图指标改善情况,空腹抽血检测凝血功能指标.结果 观察组临床总有效率为97.14％(34/35),对照组为82.86％(29/35),差异具有显著性,x2=6.684,P＜0.05,观察组心电图总有效率为97.14％(34/35),对照组为88.57％(31/35),差异具有显著性,x2=6.533,P＜0.05.观察组和对照组治疗后部分凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间均较治疗前明显延长,差异具有显著性,t=5.488和4.625,6.459和4 836,均P＜0.01,观察组治疗后部分凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间明显长于对照组,差异具有显著性,t=3.386、3.435,P＜0.05.结论 氨吡格雷联合阿司匹林能够增强抗凝血功能,提高冠心病治疗的临床疗效及心电图疗效,短期使用无明显不良反应,值得临床推广使用.     

氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛疗效观察

目的比较在低分子肝素和阿司匹林标准治疗的基础上加用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的疗效、心脏事件发生率及药物毒副作用。方法选择诊断明确的不稳定型心绞痛患者38例,随机分为治疗组和对照组,对照组采用低分子肝素、阿司匹林及抗心绞痛药物,治疗组在以上治疗的基础上即刻加用氯吡格雷300mg,以后75mg1次/d,连续14d。结果治疗组能明显减少心绞痛发作频率（P〈0.05）,改善临床症状,而毒副作用的发生率两组差异无显著性（P〉0.05）。结论在低分子肝素和阿司匹林标准治疗的基础上加上氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛是安全有效的。     

银杏内酯联合氯吡格雷对急性脑梗死患者神经功能及血液流变学指标的影响分析

目的探讨银杏内酯联合氯吡格雷对急性脑梗死患者神经功能及血液流变学指标的影响。方法选取2018年9月~2020年7月我院收入治疗的90例急性脑梗死患者作为研究对象,根据治疗方式不同分为联合组(银杏内酯联合氯吡格雷治疗,50例)和单一组(氯吡格雷治疗,40例)。治疗后对比两组患者的神经功能及血液流变学指标。结果单一组患者的临床总有效率为75.00%,显著低于联合组92.00%(P<0.05);治疗后两组患者血液流变学指标均有明显改善(P<0.05),且联合组患者血液流变学指标改善情况明显优于单一组(P<0.05)。结论银杏内酯联合氯吡格雷治疗急性脑梗死患者临床疗效好,更能够有效调节患者血液流变学指标,改善患者的神经功能。     

奥美拉唑对氯吡格雷抗血小板作用的影响及CYP2C19基因多态性的作用

目的 探讨质子泵抑制剂奥美拉唑对于氯吡格雷抗血小板聚集作用的影响,并研究CYP2C19的基因多态性与氯吡格雷抗血小板聚集作用的关系.方法 将414例诊断为急性冠脉综合征且进行介入治疗的患者给予阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗,术前及术前7天分别测定血小板聚集率( platelet aggregation,PA)后分别联用奥美拉唑(224例)和西咪替丁(190例)治疗,14天后再测定PA;应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性和DNA测序的方法对CYP2C19* 2(681 G/A)进行基因分型,分析基因多态性对氯吡格雷抗血小板作用的影响.结果 奥美拉唑组和西咪替丁组患者术前的PA比较差异无统计学意义,在术后7天和术后21天两组相同基因型患者PA比较差异无统计学意义,但术后7天、21天两组CYP2C19*2 GG型和GA型患者的PA明显小于AA型患者的PA,奥美拉唑组GG、GA、AA基因型术后7天的PA分别为(37.1±9.2)％、(37.4±9.4)％vs(45.6±8.9)％,术后21天的PA为(22.0±8.0)％、(22.6±7.2)％、(36.9±9.2)％,西咪替丁组GG、GA、AA基因型患者术后7天的PA为(38.4±8.3)％、(37.1±7.3)％、(48.5±7.2)％,术后21天的PA为(24.6±7.4)％、(22.9±7.7)％、(36.8±8.9)％(P＜0.05).结论 奥美拉唑不影响氯吡格雷抗血小板效应.CYP2C19*2的AA基因变异影响氯吡格雷对血小板的抑制效果.     

短期阿司匹林联合氯吡格雷治疗TIA的临床疗效观察及安全性研究

目的：探讨阿司匹林与氯吡格雷对TIA联合治疗的临床疗效及其用药安全性。方法将我院2011年6月~2013年7月收治的100例TIA患者,随机分为对照组50例,观察组50例,对照组采用肠溶阿司匹林进行治疗,观察组在使用阿司匹林基础上,加用氯吡格雷进行治疗,对两组患者的治疗效果进行对比分析。结果观察组治疗显效率为70%,治疗有效率为92%,对照组治疗显效率为48%,有效率为72%,(P<0.05)差异有统计学意义。结论采取阿司匹林与氯吡格雷对TIA进行联合治疗,其临床效果显著,用药安全性高,值得临床进一步推广使用。     

氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛临床观察

不稳定型心绞痛(UAP)是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的一种不稳定性的心肌缺血综合征,常有较严重的冠状动脉粥样硬化病变,病理上常有冠状动脉器质性狭窄、粥样斑块破裂、出血、血小板聚集,而血小板聚集则是血栓形成的源头,氯吡格雷有效地抑制ADP诱导的血小板聚集,广泛用于防治血小板活化及高集状态的心血管疾病,本文就我院两年来患者应用氯吡格雷抗血小板治疗的效果进行研究,现报告如下:     

高功率多普勒血流探测仪结合血流成像仪观察氯吡格雷对高血压大鼠微循环的影响

目的:观察抗血小板药物氯吡格雷对高血压大鼠微循环的影响。方法:SPF级雄性13周龄自发性高血压大鼠(SHR),随机分为溶剂对照组和氯吡格雷组,每组5只,分别灌胃1ml 0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)和氯吡格雷溶液(10mg/kg),每日一次。连续四周后,用高功率激光多普勒血流探测仪(LDF)检测大鼠脑皮质、耳廓及趾血流量、血细胞聚集度和血流速度,用血流成像仪(LDPI)观察脑血流分布状态。统计学分析检测指标的组间差异。结果:除血细胞聚集度和脑皮质血流速度外,氯吡格雷组大鼠上述LDF检测指标值均高于溶剂对照组(P0.05或P0.01),LDPI检测脑皮质血流分布曲线整体右移,脑皮质高血流量(800-1500PU)面积百分比较溶剂对照组明显增加(P0.01)。结论:氯吡格雷可明显改善SHR微循环障碍。     

氯吡格雷对后循环脑梗死患者神经功能、血小板活化程度及MCP-1水平的影响

目的:探究给予后循环脑梗死患者氯吡格雷药物治疗后,对患者神经功能、血小板活化程度及单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)水平的影响.方法:选取我科2021年1月至2022年5月期间89例后循环脑梗死患者为研究对象,根据随机数字表法分为两组.对照组患者44例口服阿司匹林100 mg治疗,观察组45例患者联合口服氯吡格雷75 mg治疗.分别于患者治疗前及治疗2 w后,应用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、Barthel指数评定量表评估患者的神经功能水平;使用流式细胞分析仪检测患者α颗粒膜糖蛋白(Alpha particle membrane glycoprotein,CD62p)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(Lysosomal granule membrane glycoprotein,CD63)及血小板-单核细胞聚集体(Platelets-aggregates of monocytes,PMA)的阳性表达率;应用酶联免疫吸附法检测患者的超敏C反应蛋白(High sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、MCP-1水平;在患者住院治疗期间,统计两组患者不良反应总发生率.结果:治疗后,观察组患者NIHSS评分低于对照组,Barthel指数高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组患者CD62p、CD63及PMA阳性表达率均低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组患者hs-CRP、IL-1β、MCP-1水平均低于对照组(P<0.05);住院期间,两组患者颅内出血、血小板减少症、不良反应总发生率对比无明显差异(P>0.05).结论:氯吡格雷可以提高患者的神经功能,改善血小板活化程度,降低炎症因子水平,药物安全性高