ICAM—1在缺氧—再氧化引起的白细胞与内皮细胞粘附中的作用

目的探讨细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）是否介导缺氧－再氧化引起的中性粒细胞（ＰＭＮ）和血管内皮细胞（ＶＥＣ）的粘附反应。方法血管内皮细胞（ＶＥＣ）经缺氧再氧化（Ｈ／Ｒ）处理后,加入ＰＭＮ,用计数法检测粘附率,以细胞免疫化学及原位杂交法检测ＩＣＡＭ－１及ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达。结果ＶＥＣ经Ｈ／Ｒ处理后,ＰＭＮ与其粘附率增高１倍（Ｐ＜０．０１）,ＩＣＡＭ－１单克隆抗体（ｍＡｂ）与ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８ｍＡｂ可明显降低粘附率的增高,Ｈ／Ｒ能增加ＶＥＣ的ＩＣＡＭ－１及ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达。结论ＩＣＡＭ－１介导Ｈ／Ｒ后的ＰＭＮ－ＶＥＣ间粘附反应。     

ICAM—1和VCAM—1单抗影响活化淋巴细胞粘附HUVEC的机理研究

目的：研究细胞粘着分子－１（ＩＣＡＭ－１）和血管细胞粘着分子－１（ＶＣＡＭ－１）单抗对ｒＩＬ－２活化的脐血淋巴细胞粘附人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）的机理。方法：（１）利用２４孔板培养ＨＵＶＥＣ,在相应孔中分别加入ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１单抗,３０ｍｉｎ后测定活化的脐血淋细胞和未活化的淋巴细胞粘附百分率;（２）采用桥联酶标法（ＡＰＡＡＰ）测定粘附的表型。结果：（１）ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１单抗     

人IL—1,IL—1ra及IL—6在胸腺上皮细胞中的表达

应用ＭＴＴ及原位杂交技术对本室建立的人胸腺上皮样细胞株（ＴＥＣ１）分泌的细胞因子活性蛋白及其ｍＲＮＡ的表达进行了测定。结果表明，ＴＥＣ１细胞自发性分泌ＩＬ－１及ＩＬ－６活性蛋白，ＴＥＣ１细胞的起始浓度为５×１０４／ｍｌ，培养５天后，ＴＥＣ１细胞培养上清液中ＩＬ－１的活性平均为８４．６±１２．０Ｕ／ｍｌ；ＩＬ－６的活性平均为６５．４±１４．０Ｕ／ｍｌ；经原位杂交发现ＴＥＣ１具有ＩＬ－１、ＩＬ－１ｒａ及ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达。提示：ＴＥＣ１细胞分泌的上述三种细胞因子对Ｔ细胞的发育具有重要意义。     

丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞粘附分子表达的影响

目的丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）粘附分子表达的影响。方法ＥＬＩＳＡ法和人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）粘附分析法。结果银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附增强，且其表面粘附分子ＩＣＡＭ－１的表达增加。结论丹参素能够明显抑制银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附，并能降低ＰＢＭＣ表面ＩＣＡＭ－１的表达，从而推测丹参治疗银屑病的机制之一可能就是通过降低粘附分子的表达而实现的     

丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞粘附分子表达的影响

目的 丹参素艰银屑病患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）粘附分子表达的影响。方法 用ＥＬＩＳＡ法和人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）粘附分析法，结果 银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附增强，且其表面粘附分子ＩＣＡＭ－１的表达增加。结论 丹参素能够明显抑制银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附，并能降低ＰＢＭＣ表面ＩＣＡＭ－１的表达，从而推测丹参治疗银屑病的机制之一，可能就是通过降低粘附分子的表达而实现的。     

细胞因子对人肾小球系膜细胞表达细胞粘附分子的调控

研究白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα），对体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）和血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）的调节作用。方法用ｒｈＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）或ｒｈＴＮＦα（１００ｎｇ／ｍｌ）与系膜细胞共同孵育４、８、１６及３２小时，然后用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测该细胞ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１的ｍＲＮＡ表达，并用细胞ＥＬＩＳＡ检测它们的蛋白质表达。结果未予任何刺激的对照组，系膜细胞仅低水平表达ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白质。ｒｈＩＬ－１β或ｒｈＴＮＦα刺激后，系膜细胞上这两种细胞粘附分子ｍＲＮＡ的表达，均迅速上调（仅ＴＮＦα刺激ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达高峰在８小时，其余均在４小时），蛋白质表达也显著增加（Ｐ＜０．００１））。结论细胞因子ＩＬ－１β及ＴＮＦα可能通过刺激肾小球系膜细胞表达ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１而参与肾小球肾炎发病。     

藻酸双酯钠对肺炎病儿细胞黏附分子表达的影响

目的探讨藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对肺炎病儿细胞黏附分子表达的影响。②方法采用ＥＬＩＳＡ法,检测了应用ＰＳＳ治疗前后肺炎病儿外周血白细胞ＣＤ１８的表达、血清可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和可溶性血管细胞间黏附分子－１（ｓＶＣＡＭ－１）浓度的变化。③结果肺炎病儿外周血白细胞ＣＤ１８表达、ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１浓度明显增高,与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝６．２７０～９．８８２,Ｐ均＜０．００１）。应用ＰＳＳ治疗后白细胞ＣＤ１８表达、ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１明显降低,与治疗前和普通治疗组比较差异均有极显著意义（ｔ＝７．５５２～６９．９３０,Ｐ均＜０．００１）。④结论ＰＳＳ能明显降低肺炎病儿细胞黏附分子表达。     

急性心肌梗死病人细胞黏附分子水平的动态变化

目的 探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）病人细胞黏附分子的动态变化及临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了６７例ＡＭＩ病人发病第１,４,７天以及３８例健康人、４２例陈旧性心肌梗死（ＯＭＩ）病人白细胞ＣＤ１５表达、血浆可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）,可溶性血管细胞间黏附分子－１（ｓＶＣＭＡ－１）的变化。③结果 ＡＭＩ病人白细胞ＣＤ１８表达、ｓＩＣＡＭ－１、ｓＶＣＡＭ－１浓度明显     

内毒素条件下参与中性粒细胞－血管内皮细胞粘附过程的分子基础

利用抗中性粒细胞（ＰＭＮ）和血管内皮细胞（ＶＥＣ）表面表达的粘附因子ＣＤ１８、内皮细胞白细胞粘附分子－１（ＥＬＡＭ－１）及细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）单克隆抗体作为阻断因素，用细胞微管吸吮技术所测得的ＰＭＮ－ＶＥＣ间单细胞粘附力作为观察指标，观察了内毒素刺激所致ＰＭＮ－ＶＥＣ间粘附性增加过程中上述三种粘附分子各自的功能特征。结果发现：ＣＤ１８的表达为ＰＭＮ快相增加粘附力的主要分子基础，而ＥＬＡＭ－１、ＩＣＡＭ－１则为ＶＥＣ慢相增加粘附力的主要分子基础。     

烧伤血清对中性粒细胞CD11／CD18和内皮细胞ICAM—1表达的变化

目的：探讨烧伤血清作用下中性粒细胞ＣＤ１１／ＣＤ１８和内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达的变化。方法：流式细胞术检测烧伤病人伤后第１、３、５、７天多核中性粒细胞（ＰＭＮ）ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８和ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８的表达和烧伤血清刺激后人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）ＩＣＡＭ－１的表达，并应用名单胶体金银染色观察烧伤血清刺激ＰＭＮ后１、３、６、１２、２４ｈ表达ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８和ＣＤ１１ｎ／ＣＤ１８情况。结果     

HDV阳性重型肝炎患者外周血中TNF,IL—1及IL—6的变化

目的 观察ＨＤＶ（＋）重型肝炎外周血中ＴＮＦ、ＩＬ－１及ＩＬ－６变化状况。方法 分离１６例ＨＤＶ（＋）／ＨＢＶ（＋）重型肝炎血清和ＰＢＭＣ培养上清,ＥＩＡ法则ＴＮＦ,ＩＬ－１参照Ｍｉｚｅｌ法,ＩＬ－６参与ＯｋｕｄａＭｕｒａｇｕｃｈｉ,以２１例ＨＤＶ（－）／ＨＢＶ（＋）重型肝炎为疾病对照,２０例献血员为正常对照。结果 两且重型肝炎患者血浆及ＰＢＭＣ上清中ＴＮＦ、ＩＬ－１及ＩＬ－６均非常显著升高,与献     

甲状腺细胞产生白细胞介素-6及其调节的研究

目的 研究碘化钠（ＮａＩ）、促甲状腺激素（ＴＳＨ）、白细胞介素－１（ＩＬ－１）、肿瘤坏死因了－α（ＴＮＦ－α）、地塞米松（ＤＥＸ）、肾上腺素等因子对Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）甲状腺细胞（ＴＥＣ）生成ＩＬ－６的影响。方法 以超敏ＥＬＩＳＡ方法,检测甲状腺培养细胞上清液中ＩＬ－６含量。结果 单层培养的ＴＥＣ能够产生高浓度的ＩＬ－６、ＴＳＨ（１０＾３ｍＵ／Ｌ）、ＩＬ－１（１０Ｕ／ｍｌ）、ＴＮＦ－α（１０＾－     

"当归补血汤"对人脐静脉内皮细胞的增殖及分泌IL-6和GM-CSF的影响

目的：旨在探讨当归补血汤对人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）的增殖及分泌ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－６的影响,试图阐明当归补血汤补气生血的机理。方法：建立人脐静脉内皮细胞体外培养模型,将ＨＵＶＥＣ与“当归补血汤”不同剂量（０、４０、４００μｇ／ｍＬ）一起培养,以ＭＴＴ比色法测定内皮细胞增殖情况,以流式细胞仪测定内皮细胞增殖周期。同时收集内皮细胞培养上清液,采用双抗夹心ＥＬＩＳＡ法对内皮细胞培养上清液中ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－６进行测定。结果：“当归补血汤”能够促进内皮细胞的增殖和细胞分泌ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－６（Ｐ〈０．０５）,促进细胞进入增殖期（Ｐ〈０．０５）。结论：①体外培养的人脐静脉内皮细胞具有自发分泌ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－６的功能。②当归补血汤能够促进内皮细胞的增殖以及ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－６的分泌。以上结论为当归补血汤益气     

急性脑梗死病人白细胞流变特性及细胞黏附分子表达的变化及意义

①目的　探讨急性脑梗死（ＡＣＩ）病人白细胞流变特性及细胞黏附分子表达的变化及意义。②方法采用红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板黏附两用仪及酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了７２ 例ＡＣＩ病人、４２例脑出血病人及４８ 例健康人白细胞变形能力（ＬＤ）、白细胞黏附功能（ＬＡＦ）、白细胞ＣＤ１８ 表达及血清可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和可溶性血管细胞间黏附分子（ｓＶＣＡＭ－１）浓度的变化。③结果　ＡＣＩ病人白细胞滤过指数（ＬＦＩ）、白细胞黏附率（ＬＡＲ）、白细胞ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１ 及ｓＶＣＡＭ－１ 浓度均明显升高,与脑出血病人及对照组比较差异有极显著性（ｔ＝ ７．６６３～１４．８７２,Ｐ＜ ０．００１）,且这些指标变化随着ＡＣＩ病变程度加重而明显。ＡＣＩ病人ＬＦＩ和ＬＡＲ与白细胞ＣＤ１８ 表达、ｓＩＣＡＭ－１ 和ｓＶＣＡＭ－１ 浓度呈正相关（ｒ＝ ０．６８０～０．７２４,Ｐ均＜ ０．００１）,ＬＦＩ与ＬＡＲ呈正相关（ｒ＝ ０．６８５,Ｐ＜ ０．００１）。④结论　白细胞流变特性和细胞黏附分子表达异常与ＡＣＩ发病和病变程度有密切关系     

藻酸双酯钠对银屑病病人白细胞流变特性及细胞黏附分子表达的影响

①目的 探讨白细胞流变特性及白细胞黏附分子（ＣＡＭｓ）表达与银屑病关系,及藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对其影响。③方法 采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔滤膜红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板黏附两用仪及ＥＬＩＳＡ性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）含量的变化。③结果 银屑病病人白细胞滤过指数（ＬＦＩ）、白细胞黏附率（ＬＡＲ）、白细胞ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１含量明显增高,与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝６     

THE ROLE OF RECOMBINANT HUMAN FUSION PROTEIN IL－6／IL－2（CH925） IN HEPADNA VIRUS INFECTION TREATMENT

ＴＨＥＲＯＬＥＯＦＲＥＣＯＭＢＩＮＡＮＴＨＵＭＡＮＦＵＳＩＯＮＰＲＯＴＥＩＮＩＬ－６／ＩＬ－２（ＣＨ９２５）ＩＮＨＥＰＡＤＮＡＶＩＲＵＳＩＮＦＥＣＴＩＯＮＴＲＥＡＴＭＥＮＴＭｉＺｈｉｂａｏ（米志宝），ＺｈａｏＣｈｕｎｈｕａ（赵春华），ＺｈａｎｇＸｉｔ...     

人白细胞介素2基因转移表达及抗乙型肝炎病毒和诱导LAK细胞活性的研究

为了探讨白细胞介素（ＩＬ）－２转基因表达抗乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）的作用，应用逆转录病毒载体ｐＺＩＰＳｖ（Ｘ）－包装细胞系ＰＡ３１７基因转移系统，研究了人ＩＬ－２ｃＤＮＡ转移和表达，以及抗ＨＢＶ和诱导淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ细胞）的作用。所构建的人ＩＬ－２重组表达载体ｐＺＩＰｈｕＩＬ－２，以ＤＮＡ－磷酸钙共沉淀技术转染ＰＡ３１７细胞，筛选到Ｇ４１８抗性克隆，分泌假病毒颗粒达１０６ＣＦＵ／ｍｌ。以假病毒颗粒感染２．２．１５细胞系及正常人外周血单个核细胞，分泌ＩＬ－２水平可达６ＩＵ／ｍｌ，明显抑制２．２．１５细胞ＨＢｓＡｇ的分泌表达，与１００ＩＵ／ｍｌ重组的ＩＬ－２一样可诱导出相似的ＬＡＫ细胞活性。而不含ＩＬ－２ｃＤＮＡ的ｐＺＩＰＳＶ（Ｘ）的假病毒颗粒则无此作用。提示逆转录病毒载体。包装细胞系可以成功地实现人ＩＬ－２ｃＤＮＡ的转移和低水平的分泌和表达，并可明显抑制２．２．１５细胞分泌ＨＢｓＡｇ及诱导ＬＡＫ细胞活性。     

HIGH DENSITY CULTIVATION OF A RECOMBINANT CD-1 CELL LINE PRODUCING PROUROKINASE USING A BIOSILON MICROCARRIER CULTURE SYSTEM

ＨＩＧＨＤＥＮＳＩＴＹＣＵＬＴＩＶＡＴＩＯＮＯＦＡＲＥＣＯＭＢＩＮＡＮＴＣＤ－１ＣＥＬＬＬＩＮＥＰＲＯＤＵＣＩＮＧＰＲＯＵＲＯＫＩＮＡＳＥＵＳＩＮＧＡＢＩＯＳＩＬＯＮＭＩＣＲＯＣＡＲＲＩＥＲＣＵＬＴＵＲＥＳＹＳＴＥＭ￥ＸｉａｏＣｈｅｎｇｚｕ肖成祖，Ｈ...     

EFFECT OF VERAPAMIL ONCa~（2＋） INFLUX ANDCVB3－RNA REPLICATION IN CULTURED NEONATALRAT HEART CELLS INFECTED WITH CVB3

ＥＦＦＥＣＴＯＦＶＥＲＡＰＡＭＩＬＯＮＣａ~（２＋）ＩＮＦＬＵＸＡＮＤＣＶＢ３－ＲＮＡＲＥＰＬＩＣＡＴＩＯＮＩＮＣＵＬＴＵＲＥＤＮＥＯＮＡＴＡＬＲＡＴＨＥＡＲＴＣＥＬＬＳＩＮＦＥＣＴＥＤＷＩＴＨＣＶＢ３ＹａｎｇＹｉｎｇｚｈｅｎ；（杨英珍），ＧｕｏＱｉ?..     

CD11／CD18介导PMN－EC粘附在烧伤早期PMN损伤血管内皮细胞中的作用

将烧伤早期病人中性粒细胞（ＰＭＮ）与体外培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）孵育，观察内皮细胞的病理形态变化和检测培养液中ＬＤＨ、ＡＣＥ、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量，以反映细胞损伤程度。并计数ＰＭＮ与ＨＵＶＥＣ粘附百分率。发现烧伤早期ＰＭＮ可使ＨＵＶＥＣ变形、细胞收缩、细胞间裂隙形成、胞浆出现小空泡、核固缩、部分内皮细胞从培养皿上脱落。培养液中ＬＤＨ、ＡＣＥ、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量升高。预先用ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８单抗（ｍＡｂ）和ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８ｍＡｂ处理ＰＭＮ后，降低了ＰＭＮ与ＨＵＶＥＣ粘附百分率，ＨＵＶＥＣ损伤也明显减轻，尤其是二者联合应用时。结果提示：烧伤早期ＰＭＮ可引起ＥＣ损伤，损伤与ＣＤ１１／ＣＤ１８介导的ＰＭＮ－ＥＣ粘附相关，应用ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８ｍＡｂ和ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８ｍＡｂ可部分阻断ＰＭＮ对ＥＣ的粘附和损伤。