血清心肌肌球蛋白轻链Ⅰ测定在烧伤后心肌损伤诊断中的应用

采用３０％Ⅲ度烧伤大鼠模型，动态检测了伤前及烧伤后血清心肌肌球蛋白轻链Ⅰ（ＣＭＬＣ１）含量及心肌酶谱（ＣＫ，ＡＳＴ和ＬＤＨ）变化，以进行烧伤后心肌损伤的评价。结果表明ＣＭＬＣ１在烧伤后１小时即明显增高，以后持续增高，伤后１２小时比对照值升高约２０倍，至伤后２４，４８小时仍保持高水平，伤后７２小时开始轻度下降。心肌酶谱则于伤后３小时开始显著升高，至伤后２４，４８小时已表现出明显下降的趋势，伤后７２小时已接近对照水平。提示：ＣＭＬＣ１迅速大幅度增高表明严重烧伤早期心肌即发生明显损伤，ＣＭＬＣ１与心肌酶谱比较具有出现早、高敏感、高特异等特点，是评价烧伤后心肌损伤的一个可靠指标。     

血清心肌肌球蛋白轻链I测定在烧伤后心肌损伤诊断中的应用

采用３０％Ⅲ度烧伤大鼠模型，动态检测了伤前及烧伤后血清心肌肌球蛋白轻链Ｉ（ＣＭＬＣ１）含量及心肌酶谱（ＣＫ，ＡＳＴ和ＬＤＨ）变化，以进行烧伤后民肌损伤的评价。结果表明ＣＭＬＣ１在烧伤后１小时即明显增高，伤后１２小时比对照升高约２０倍，至伤后２４，４８仍保持高水平，伤后７２小时开始轻度下降。心肌酸疼     

家兔氢氟酸烧伤心肌损害的实验研究

目的　研究氢氟酸烧伤对心肌的影响 ,提高对氢氟酸导致氟中毒的认识。　方法　采用新西兰白兔 2 %TBSAⅢ度氢氟酸烧伤模型 ,观察各时相点心肌和相关酶谱指标的改变 ,以及病理形态学变化。　结果　 ( 1)伤后心肌各项酶含量较伤前明显增高 (P <0 .0 1)。 ( 2 )血清心肌酶含量增高峰值均在 48h以内出现。各时相点心肌酶谱含量的差异均有非常显著性意义 (P <0 0 1)。( 3)血清心肌酶含量以CPK增幅最大 ,增加了 97.5 %。而LDH、AST、CK -MB分别增加了 81.9%、76 .1%和 6 0 .3%。 ( 4)病理形态学检查发现 ,光镜下见心肌纤维颗粒变性、灶性坏死 ,心肌间质出血 ,并伴有中性粒细胞、淋巴细胞浸润。电镜观察心肌细胞内肌原纤维减少或消失 ,细胞水肿严重 ,线粒体肿胀、嵴消失 ,血管内皮细胞肿胀 ,电子密度极低 ,呈大泡状 ,肌细胞核变形。　结论　氢氟酸烧伤后对心肌有一定程度损害 ,心肌和心肌相关酶谱含量的改变 ,反映了氢氟酸致伤后的心肌损伤程度 ,在抢救氢氟酸烧伤、氟中毒时应监测心肌酶谱及心电图等指标 ,注意保护心脏的功能     

钙分布异常对烧伤早期心肌力学障碍的影响

目的探讨烧伤后早期心肌损伤的机理。方法应用 Ca~(2 )细胞化学探针及 X 线电子探针显微分析测定了烧伤后心肌细胞亚细胞 Ca~(2 )定位、定量变化,心肌力学及心肌组织能量代谢变化。结果烧伤后1小时心肌细胞胞浆 Ca~(2 )急剧升高,且先于线粒体 Ca~(2 )增加;伴心肌收缩、松弛能力下降,室壁应力增加。心肌组织 ATP、能量负荷在伤后6～12小时显著低于对照组。结论烧伤后心肌细胞钙异常分布可能是引起心肌肌原纤维过强收缩.心肌松弛力降低的主要原因之一。     

新生儿窒息后心肌损害的临床研究

目的 研究新生儿窒息后心肌损害敏感指标，以求早期诊断。方法 用血清心肌酶谱及多导心电记录仪和超声诊断仪等，对初生新生儿窒息后心肌损害进行有对照的前瞻性研究。结果 重度窒息组的血清心肌酶谱均升高，心电图异常率77．8％，超声心电图检查均发现异常；轻度窒息组的血清心肌酶谱α—HBD升高100％，CK升高82．6％，LDH升高73．9％，AST升高65．2％，心电图检查均无异常，超声心动图检查42．9％异常；对照组未见异常。结论 缺氧和酸中毒是新生儿窒息后心肌损害的直接原因；心肌酶谱变化的敏感性高，可用于新生儿窒息后心肌损害的早期诊断。     

烧伤后红细胞膜粘弹性改变对心肌局部血流量的影响

目的：观察烧伤后红细胞膜粘弹性的动态变化特征及其对心肌局部血流量的影响,方法：大鼠30％TBSAⅢ度烧伤模型,采用微管吸吮法测定伤前,伤后1,3,6,12,24,48h红细胞膜的弹性模量和粘性系数等力学参数。同时利用氢清除法测定心肌局部血流量。结果：伤后3h红细胞膜粘弹性显升高,6h达高峰,以后逐渐下降至24h接近正常值,伤后1h,心肌局部血流量显降低,6h达最低点,以后逐渐增高,至48h接近正常值,两呈显负相关。结论：烧伤后红细胞变形能力下降,此结果导致心肌局部血流量降低,是烧伤后心肌损害的重要原因之一。     

复方红景天对大鼠高原严重烧伤后早期心肌损伤的保护作用

目的　观察高海拔 (3480m)地区大鼠 30 %TBSAⅢ度烧伤后心肌损害的程度 ,探讨使用复方红景天后对大鼠心肌损伤的作用机制。　方法　 10 4只Wistar大鼠 ,随机分为红景天组 (48只 )、盐水组 (48只 )、正常对照组 (8只 )。正常对照组大鼠不作烧伤和其他处理。红景天组伤前 1周向大鼠胃内灌注复方红景天液 4ml,2次 /d;盐水组同方法灌注等量等渗盐水。分别在伤后 3、6、12、2 4、4 8、72h(每时相点 8只大鼠 )剖腹抽血 ,检测大鼠心肌酶谱及动脉血气变化 ,再摘取大鼠心脏作病理学检查。　结果　烧伤后 3h盐水组大鼠心肌组织损害明显 ,随后逐渐减轻 ,伤后 72h接近正常对照组水平。红景天组与盐水组大鼠心肌酶谱值均明显高于正常对照组 (P <0.0 1),但红景天组则明显低于盐水组 (P <0.0 1)。血气分析 :pH值 :盐水组与红景天组均低于正常对照组 (P <0.0 5 ),红景天组伤后 12～ 2 4h高于盐水组 (P <0.0 5)。剩余碱 :盐水组与红景天组均明显低于正常对照组 (P <0.0 1)。红景天组伤后 6h后高于盐水组 (P <0.0 5～ 0.0 1)。二氧化碳分压 :盐水组与红景天组均明显低于正常对照组 (P <0.0 5～ 0.0 1),伤后 4 8h红景天组 (35 .70± 4 .2 3)mmHg(1mmHg =0.133kPa)与正常对照组 (37.5 0± 6 .5 3)mmHg比较 ,差异无显著性意义     

大面积烧伤患者发生早期心肌损伤的危险因素及早期心肌损伤对预后的影响

目的探讨大面积烧伤患者发生早期心肌损伤的危险因素及早期心肌损伤对预后的影响。方法采用回顾性病例系列研究方法。2018年1月—2022年8月, 武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院收治361例符合入选标准的大面积烧伤患者, 其中男231例、女130例, 年龄50(36, 58)岁, 烧伤总面积45%(35%, 60%)体表总面积。根据伤后72 h内心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)最高值, 将患者分为早期心肌损伤组(CK-MB≥75 U/L, 182例)和非早期心肌损伤组(CK-MB<75 U/L, 179例)。收集并分析2组患者性别、年龄、烧伤总面积、伤后入院时间、入院时合并休克情况、入院时合并吸入性损伤情况, 伤后72 h内心肌酶谱、血常规、肝肾功能、电解质等主要血液检查指标, 治疗结局和病死率。对数据进行χ2检验、独立样本t检验或Mann-WhitneyU检验。行多因素logistic回归分析, 筛选大面积烧伤患者发生早期心肌损伤的独立危险因素和死亡的独立危险因素。结果 2组患者性别、入院时合并休克情况、烧伤总面积、伤后入院时间比较, 差异均有统计学意义(χ2值分别为6.40、6...     

伤后即行切痂对烧伤大鼠心肌损伤的防治作用

目的 探讨早期一次性切痂对烧伤后心肌损伤的防治作用。方法 建立30％ TBSAⅢ度烧伤大鼠立即切痂模型，动物随机正常对照组、未切痂组和切痂组，于伤后1，3，6，12和24h检测血浆肌钙蛋白T（TnT)和肿瘤坏死因子（TNF）等指标。结果 烧伤后3h血浆TnT即显著升高，伤后6h血浆TNF显著高于伤前，心肌组织中TNF也在伤后12h显著升高。未切痂组与切痂组比较，伤后1－3h未切且TnT、TNF略低于切痂组。TNF与TnT存在显著正相关关系。结论 TNF是引起烧伤后心肌损伤的重要因素，且与心肌损伤程度密切相关。伤后即行一次性切痂可以减少炎症介质的生成和释放，这可能是其对烧伤后并发心肌损伤具有防治作用的机理之一。     

钙分布异常对烧伤早期心肌力学障碍的影响

目的探讨烧伤后早期心肌损伤的机理。方法应用Ｃａ２＋细胞化学探针及Ｘ线电子探针显微分析测定了烧伤后心肌细胞亚细胞Ｃａ２＋定位、定量变化，心肌力学及心肌组织能量代谢变化。结果烧伤后１小时心肌细胞胞浆Ｃａ２＋急剧升高，且先于线粒体Ｃａ２＋增加；伴心肌收缩、松弛能力下降，室壁应力增加。心肌组织ＡＴＰ、能量负荷在伤后６～１２小时显著低于对照组。结论烧伤后心肌细胞钙异常分布可能是引起心肌肌原纤维过强收缩，心肌松弛力降低的主要原因之一。     

Effects of stellate ganglion block on cardiac coronary circulation

Since the stellate ganglion contains cardiac sympathetic nerves, stellate ganglion block (SGB) may influence cardiac and coronary hemodynamics. We investigated this influence of SGB by measuring the heart rate (HR), the left circumflex coronary artery blood flow (CBF), the maximum rate of increase of the left ventricular pressure (LV max dP/dt), the cardiac output (CO), the myocardial oxygen consumption (MVO₂), and the myocardial oxygen extraction ratio (MOER) in nine dogs before and after performing SGB by means of injection of 2 ml 1% mepivacaine. Left SGB resulted in a decrease of 10% in CBF and a decrease of 15% in LV max dP/dt, but HR, CO, and MVO₂ remained unchanged. On the other hand, right SGB resulted in a decrease of 30% in CBF and a decrease of 25% in LV max dP/dt, as well as a decrease of 20% in HR, 15% in CO, and 25% in MVO₂. SGB on either side resulted in an increase in MOER that was slight but nonetheless significant (P<0.05) in that it suggested a relative deficit in CBF with respect to MVO₂. Inhalation of 100% oxygen decreased MOER to the pre-SGB level in either side, thus improving the myocardial oxygen supply-demand relationship. This study suggests the possibility that SGB has deteriorative effects on the myocardial oxygen supply-demand relationship. Those effects were counteracted by the inhalation of 100% oxygen.     

小儿先心病手术中心肌缺血再灌注损伤的肌钙蛋白I特异性变化

目的：探讨小儿先天性心脏病（先心病）矫治术后肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）的变化及与心肌细胞损伤程度的相关性。方法：1999年6月至2000年5月，45例先天性心脏畸形矫治术病儿中，男30例，女15例。随机分为3组，每组15例，Ⅰ组为心肌未缺血组；Ⅱ组心肌缺血时间大于60min组；Ⅲ组为心肌缺血时间大于60min。术前3组间病儿的性别、年龄、体重、身高、心胸比率及左心室功能无明显差别。分别于切皮前、开放循环后（Ⅰ组为手术结束后）30min，6、12、24、48、72、96、120、144h取病儿静脉血，检测肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、cTnⅠ；同时应用描记心电图判断是否心肌梗死出现。Ⅱ、Ⅲ组病儿应用光、电镜检测，观察开放循环后，心肌组织超微结构的变化。结果：cTnI活性随心肌缺血时间延长而明显增加，差异具有显著性，而在心肌无缺血损伤时变化不明显；Ⅱ、Ⅲ组CK-MB在术后24h内无明显差别，48h后出现显著性差异；LDH则随缺血时间延长活性有增加，但差异无显著性；且在心肌无缺血时，CK-MB、LDH的活性也发生变化。电镜下观察，随着缺血时间越长，Ⅲ组心肌超微结构明显改变，线粒体明显肿胀、肌浆网空泡化、肌丝断裂、核染色质周边化。术后3组病儿的心电图无明显改变。结论：cTnⅠ可以作为小儿先心病畸形矫治术中评价缺血再灌注损伤的敏感而特异指标，且其血浆浓度的改变与心肌缺血再灌注损伤程度呈正相关，为临床研究术中心肌保护效果提供可靠的依据。     

冠状动脉旁路移植术围术期心肌肌钙蛋白I动态变化

目的　观察心肌肌钙蛋白I(cTnI)和CK -MB在冠状动脉旁路移植术 (CABG)围术期变化 ,以判断心肌损伤状况。方法　 19例CABG病人 ,其中 3例同时行左室室壁瘤切除。平均体外循环时间12 1min ,阻断升主动脉 5 6min。灌注冷血停跳液保护心肌 ,平均每例搭桥 3 2支。围术期 2 0个时间点取静脉血标本 ,留血浆测cTnI和CK MB。术前及术后第 7d作标准 12导联心电图 (ECG)。结果　cTnI术前 5例升高者 ,停机后全部升高 ,第 8h达高峰 ,术后第 7d有 7例 (36 8% )仍高于正常 ;CK MB阻断升主动脉前正常 ,停机后升高 ,第 6h达高峰 ,术后第 2d全部恢复正常 ;2例发生围术期心梗 (PMI)者 ,整个围术期cTnI高于无PMI者 ;cTnI阻断升主动脉前已升高者 ,术后升高更显著。结论　cTnI与CK MB在CABG术后变化规律相似 ,但cTnI高于正常的持续时间长于CK MB ,有利于回顾性诊断 ;若阻断升主动脉前cTnI已升高 ,术后水平更高 ;cTnI诊断心肌损伤敏感性高于CK -MB。     

大鼠移植心脏心肌纤维化的实验研究

目的 分析研究大鼠移植心脏急、慢性排斥反应的心肌纤维化变化。方法 采用供体（Wistar大鼠）脾细胞（CP）预处理移植受体（SD大鼠）,然后行同种异体心脏移植术。对移植心脏的心肌纤维化进行Masson染色分析。结果 急性排斥反应组和环孢素（CsA）组中,移植心脏呈现出严重的心肌纤维化;SPC和CP处理后,移植心脏的存活时间明显延长,其心肌纤维化的程序明显减轻。结论 经供体SPC和CP预处理,可以预防和减缓受体移植心脏心肌纤维化的发生和发展。     

硫氮卓酮对瓣膜置换术病人心肌的保护作用

目的观察钙通道阻断药硫氮卓酮对心内直视手术瓣膜置换术中心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MAD）及血清可溶性粘附分子（sICAM-1）的影响，探讨其对心肌的保护作用。方法选择风湿性瓣膜病病人30例，首次在心肺转流（CPB）下行瓣膜置换术。随机均分为三组：Ⅰ组和Ⅱ组为观察组，Ⅲ组为对照组。Ⅰ、Ⅱ组从手术开始至CPB结束分别泵入硫氮卓酮1μg·kg^-1·min^-1和2μg·kg^-1·min^-1。分别于切皮前（T1）、主动脉阻断后30min（T2）、主动脉开放后1h（T3）、4h（T4）和24h（T5）抽取桡动脉血，测定Hct、cTnI、SOD、MDA、sICAM-1，并观察病人是否自动复跳、心律失常的情况、复跳后多巴胺的维持量。结果三组cTnI、SOD、MDA、sICAM-1于T2时均较T1时显著升高。Ⅰ组SOD、MDA、sICAM-1于T2时与Ⅲ组比较差异无统计学意义，cTnI明显低于Ⅲ组。Ⅱ组上述各指标T2时均显著低于Ⅲ组和Ⅰ组（P＜0．05或P＜0．01）。结论心内直视手术中瓣膜置换病人CPB中泵入硫氮卓酮超过2μg·kg^-1·min^-1方可减少围术期SOD、MDA、sICAM-1的产堆和释放，提示对心肌有保护作用。     

The initial rate of troponin I release post-reperfusion reflects the effectiveness of myocardial protection during cardiac allograft preservation

Objective: To determine if the initial rate of troponin I release post-reperfusion reflects the effectiveness of myocardial protection during cardiac allograft preservation. Methods: A porcine model of orthotopic heart transplantation was used. Data from two control groups (CON₄ and CON₁₄) and two treatment groups (CAR₄ and CAR₁₄) were analysed. Hearts in CON₄ (n=6) and CAR₄ (n=6) were subjected to 4 h of ischaemia while hearts in CON₁₄ (n=3) and CAR₁₄ (n=6) were subjected to 14 h of ischaemia. All hearts were arrested and stored in the same extracellular preservation solution. Both donor and recipient animals in the CAR₄ and CAR₁₄ groups received a single intravenous dose of cariporide (2 mg/kg), prior to explantation and reperfusion, respectively. Results: Mean (SEM) plasma troponin I levels (μg/ml) 3 h post-reperfusion were: CON₄ 210±52, CAR₄ 68±21, CON₁₄ 633±177, CAR₁₄ 346±93. On multiple linear regression analysis, the rate of troponin I release over the first 3 h post-reperfusion was significantly lower in hearts stored for 4 h compared to hearts stored for 14 h (P<0.0001) and in hearts treated with cariporide compared to control hearts (P=0.0017). Early graft function was superior in hearts treated with cariporide, when compared to control hearts stored for the same period of time. All of the CAR₁₄ hearts could be weaned from cardiopulmonary bypass whereas none of the CON₁₄ could be weaned (6/6 vs. 0/3; P=0.012). While all hearts stored for 4 h could be weaned, contractility, as measured by the preload recruitable stroke work (PRSW) relationship, was significantly better preserved in CAR₄ hearts than in CON₄ hearts (P<0.0001). Conclusions: The initial rate of troponin I release post-reperfusion is determined by the duration of cardiac allograft ischaemia. Altering the myocardial preservation strategy can reduce the rate of release. Such reductions are associated with improvements in early graft function. These findings validate the initial rate of troponin I release post-reperfusion as an end-point when comparing cardiac allograft preservation strategies. In addition, the present study provides indirect evidence that troponin I degradation during ischaemia-reperfusion is related to the accumulation of intracellular calcium.     

心肌挫伤后心脏肌钙蛋白-T和心肌酶谱含量的变化及其诊断作用

目的 观察心脏肌钙蛋白－Ｔ（ｃａｒｄｉａｃ ｔｒｏｐｏｎｉ－Ｔ,ｃＴｎ－Ｔ）和心肌酶谱（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｅｎｚｙｍｅｓ,ＭＥ）在心肌挫伤（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｃｏｎｔｕｓｉｏｎ,ＭＣ）后含量变化及其对ＭＣ的诊断价值。方法 采用兔钝性胸部创伤（ｂｌｕｎｔ ｃｈｅｓｔ ｔｒａｎｍａ,ＢＣＴ）模型,致成中度至重度ＭＣ,分别在伤前、伤后４、８ｈ、２４ｈ测定血清ｃＴｎ－Ｔ和ＭＥ含量。结果 伤后４ｈ,     

心脏顿抑症酶组织化学,超微结构及心功能观察

选择１０条犬，体重１８ｋｇ±２ｋｇ，建立心肌顿抑症之一——低温全心缺血模型，观察有心肌保护液灌注区和无心肌保护液灌注区（阻断左前降支）心肌酶组织化学、超微结构和全心功能改变。酶组织化学表明，无灌区及右室ＳＤＨ活性降低，ＬＤＨ活性增强；而灌注区ＳＤＨ活性明显增强。Ｍｇ￣（＋＋）－ＡＴＰａｓｅ在右室活性较弱，在左室无灌区及灌注区均增强。ＡＣＰ在左右心室均正常，ＡＬＰ活性较弱。电镜提示右室及无灌区呈轻度缺血损伤，灌注区基本正常。血流动力学结果提示左右室功能均不同程度受抑（分别降低４７％和２２％）。     

Myocardial protection in adult cardiac surgery: current options and future challenges

Current techniques of myocardial protection are evolving with the use of less conventional modalities of cardioplegia and have reduced the morbidity and mortality of cardiac operations. Blood cardioplegic solutions appear superior to cold cardioplegia in terms of myocardial protection and adjuncts as glutamate/aspartate enhancement, antioxidant supplementation, nitric oxide donors and maintenance of calcium homeostasis seem effective. In the near future, further experimental and clinical investigations about pharmacological preconditioning, sodium–hydrogen exchangers inhibition and gene therapy need to be addressed to well define their potential role in the improvement of current techniques of myocardial protection that are suboptimal in high-risk clinical settings.     

VEGF165和Ang-1协同改善急性心梗大鼠心功能

目的探讨血管内皮细胞生长因子和促血管生成素联合使用治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法扩增携带人VEGF165或Ang-1的复制缺陷型病毒；制作大鼠急性心肌梗死模型，结扎后立即于缺血的心肌区域注射Ad-VEGF165或／和Ad—Ang-1，术后注射Brdu；免疫组织化学双染色观察新生内皮细胞和心肌细胞数；用超声心动图仪检测左心功能。结果VEGF165和Ang-1联合使用可显著改善左心功能。梗死区发现新生心肌细胞，并且新生的内皮细胞和心肌细胞数显著多于其他组，梗死区细胞表达Ckit阳性。结论VEGF165和Ang-1可显著改善急性心肌梗死大鼠心功能，其机制与骨髓造血干细胞的动员密切联系。