PPAR-γ受体激活对百草枯中毒致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究PPAR-γ受体激活对百草枯中毒致大鼠急性肺损伤的保护作用。方法 48只SD雄性大鼠随机平均分成3组,A组(百草枯中毒组):按照20 mg/kg剂量腹腔注射;B组(低剂量PPAR-γ受体激动剂罗格列酮预处理组):在给予百草枯腹腔注射前1 h腹腔注射3 mg/kg罗格列酮;C组(高剂量PPAR-γ受体激动剂罗格列酮预处理组):在给予百草枯腹腔注射前1 h腹腔注射10 mg/kg罗格列酮;D组(对照组):1 m L生理盐水腹腔注射。在注射百草枯后24 h和72 h时,每组取出6只,收集血清和肺组织标本。采用Elisa方法检测血清中IL-1β和TNF-α含量测定,行组织切片HE染色进行肺损伤评分,利用Western blot方法检测肺组织中caspase-3和AP-1蛋白表达水平,采用免疫组化方法检测caspase-3蛋白在肺组织中的表达。结果大鼠百草枯中毒后血清炎性细胞因子IL-1β和TNF-α含量明显增加。肺湿重/干重比以及肺损伤评分明显增加。罗格列酮预处理组可以减轻肺组织损伤程度,降低血清中IL-1β和TNF-α含量,减少肺组织中caspase-3和AP-1蛋白的表达。结论应用PPAR-γ激动剂罗格列酮可以抑制百草枯中毒大鼠肺组织中caspase-3和AP-1蛋白表达,抑制炎症反应和凋亡,对百草枯中毒导致急性肺损伤产生保护作用。     

百草枯中毒急性肺损伤的作用机制及丙酮酸乙酯干预研究

目的 探讨高迁移组蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR-4)在百草枯(PQ)中毒导致急性肺损伤作用机制及丙酮酸乙酯(EP)干预研究.方法 将90只SD大鼠均分为对照组、百草枯中毒组、丙酮酸乙酯治疗组,建立大鼠急性百草枯中毒动物模型后,分别于实验后的6、12、24、48 h、3 d每组随机处死6只大鼠,检测三组大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、HMGB1、白细胞介素-1(IL-1)和TLR-4mRNA变化;并测定三组大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性变化.结果 与对照组相比,PQ中毒组和EP治疗组染毒后6、12、24、48 h、3 d各时间点,肺组织TNF-α mRNA、HMGB1 mRNA、IL-1 mRNA、TLR-4 mRNA的表达量和丙二醛含量明显升高(均P<0.05),SOD 活力降低(均P<0.05);与PQ中毒组相比,EP治疗组在染毒后12、48 h时间点大鼠肺组织HMGB1 mRNA、TLR-4 mRNA、IL-1 mRNA、TNF-α mRNA表达量及血清MDA含量均降低(均P<0.05),血清SOD 活力均升高(均P<0.05).结论 百草枯中毒急性肺损伤的机制主要与氧化应激、细胞膜脂质过氧化及免疫系统炎症级联放大效应有关,丙酮酸乙酯可通过抑制该过程从而减轻急性肺损伤程度.     

肝X受体在百草枯致急性肺损伤小鼠肺组织中的表达及作用

目的研究肝X受体(Liver X receptors,LXRs)在百草枯(Paraquat,PQ)致急性肺损伤小鼠肺组织中的表达情况及保护作用。方法 48只雄性c57小鼠随机分为6组,对照组:0.1 m L生理盐水腹腔注射;A组(TO901317低剂量对照组):5 mg/kg TO901317腹腔注射;B组(TO901317高剂量对照组):20 mg/kg TO901317腹腔注射;C组(百草枯染毒组):百草枯28 mg/kg腹腔注射;D组(TO901317低剂量预处理组):百草枯染毒前0.5 h给予TO901317 5 mg/kg腹腔注射;E组(TO901317高剂量预处理组):百草枯染毒前0.5 h给予TO90131720 mg/kg腹腔注射。在百草枯染毒后72 h处死小鼠,收集肺组织及肺泡灌洗液标本。肺组织取出后测定肺湿重/干重比,肺组织切片后HE染色进行肺损伤评分,采用ELISA方法检测肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α含量,Western blot方法检测肺组织中LXRs(LXRα和LXRβ)及Toll样受体4(TLR-4)的表达。结果对照组小鼠肺组织中可检测到较高水平的LXRα和LXRβ表达,与对照组相比,百草枯中毒组小鼠LXRα和LXRβ表达明显减少,肺湿重/干重比及肺损伤评分显著增加,肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α含量明显增高,TLR-4表达明显增加。上述改变在TO901317预处理组明显减轻,减轻程度与TO901317剂量有关。结论肝X受体可以在正常小鼠肺组织的中表达,百草枯中毒可显著抑制肝X受体在小鼠肺组织中表达,应用LXRs激动剂TO901317能明显减轻百草枯导致的小鼠急性肺损伤程度,这一作用可能与LXRs抑制TLR-4在肺组织中的表达有关。     

罗格列酮对百草枯致大鼠肺损伤的炎症抑制作用

目的：研究罗格列酮对百草枯致大鼠肺损伤过程中的炎症抑制作用机制。方法将72只SD雄性大鼠随机分成3组,每组24只。模型对照组：腹腔注射百草枯20 mg·kg-1;罗格列酮组：腹腔注射百草枯前1 h,腹腔注射罗格列酮10 mg·kg-1;空白对照组：腹腔注射0.9％氯化钠溶液1 mL。注射百草枯后4,8 h及1,3 d,收集各组大鼠血清和肺组织标本,组织切片苏木精-伊红( HE)染色进行肺损伤评分,采用酶联免疫吸附法( ELISA)检测血清白细胞介素-1β( IL-1β)和肿瘤坏死因子-α( TNF-α)含量,采用免疫组化方法检测NF-κB蛋白在肺组织的表达,利用Western blot法检测肺组织核因子-κB (NF-κB)和激活蛋白(AP-1)蛋白表达水平。结果模型对照组大鼠血清炎性细胞因子IL-1β和TNF-α含量明显增加。罗格列酮组肺组织损伤程度明显降低,血清IL-1β和TNF-α含量减少,肺组织NF-κB和AP-1蛋白的表达降低。结论罗格列酮可以抑制百草枯中毒大鼠肺组织NF-κB和AP-1蛋白表达,减少IL-1β和TNF-α分泌,对百草枯所致大鼠肺损伤炎症有抑制作用。     

硒及维生素E对大鼠N_2O_4中毒性肺损伤的保护作用

目的观察补充硒(Se)与维生素E(VitE)对四氧化二氮(N2O4)致大鼠中毒性肺损伤的保护作用。方法40只Wistar大鼠被随机分成对照组、N2O4中毒组(N2O4组)、N2O4中毒+VitE组(VitE组)、N2O4中毒+Se组(Se组)、N2O4中毒+VitE+Se联合应用组(VitE+Se组)5组。使大鼠吸入N2O4(浓度352±21mg/m3,时间0.5h)复制出中毒性肺损伤模型。吸入N2O4前14dVitE组大鼠每日按200mg/(kg·bw)灌胃补充VitE;同时Se组大鼠每日按0.2mg/(kg·bw)灌胃补充Se而VitE+Se组大鼠每日按VitE200mg/(kg·bw)及Se0.2mg/(kg·bw)联合补充。中毒后3h处死大鼠,测量肺系数、血浆丙二醛(MDA)、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)以及血浆和肺内心钠素(ANP)水平。结果N2O4组大鼠的肺系数、血浆MDA及血浆ANP显著升高,血浆GSH-Px和红细胞SOD及肺内ANP明显降低。而补充VitE、Se大鼠上述指标的改变较中毒组减轻,在VitE+Se组尤其明显。结论补充VitE与Se对N2O4致大鼠中毒性肺损伤显示出有效保护作用,尤以两者联合补充效果更佳。     

血必净联合盐酸氨溴索在急性百草枯中毒所致肺损伤大鼠中的应用

目的观察血必净与盐酸氨溴索联合使用在急性百草枯重度所导致的肺损伤大鼠中的应用。方法纳入50只健康成年的雄性SD大鼠,并随机平均分成五组,每组10只:空白组(A组)、单纯PQ中毒组(B组)、PQ中毒+血必净治疗组(C组)、PQ中毒+盐酸氨溴索治疗组(D组),PQ中毒+血必净联合盐酸氨溴索治疗组(E组);比较五组大鼠肺组织湿重/干重比(W/D)值、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平变化,各组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果五组大鼠中,C组、E组IL-6、TNF-α水平均低于D组,差异有统计学意义(P<0.05);C组IL-6、TNF-α水平高于E组,差异有统计学意义(P<0.05);E组W/D值低于C组、D组,SOD水平高于C组、D组,差异有统计学意义(P<0.05);D组SOD水平显著低于C组,差异有统计学意义(P<0.05);C组、D组、E组MDA水平、GSH水平两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论血必净与盐酸氨溴索均能够有效降低PQ中毒所致急性肺损伤大鼠的氧化应激反应与炎症反应,但二者联合使用时,对中毒大鼠应激反应及炎性反应的改善作用更显著,临床参考价值高。     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠急性肺损伤治疗作用

目的研究依达拉奉对百草枯中毒急性肺组织损伤的治疗作用及可能机制。方法将96只雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)、模型组(Mod组)、依达拉奉治疗组(ED组)和地塞米松治疗组(Dex组),每组再根据染毒时间分为6h、24h、48h和72h等4个亚组,每组6只。采用腹腔注射20%百草枯溶液(25mg/kg)制备百草枯中毒急性肺损伤模型,Con组腹腔注射等容积生理盐水。染毒后1h开始,ED组和Dex组分别给予腹腔注射依达拉奉(3mg/kg)和地塞米松(3mg/kg),2次/日,Con组和Mod组给予等容积生理盐水。分别在染毒后6h、24h、48h和72h,观察大鼠一般状况变化,然后处死大鼠,经心脏采集血液标本检测血清SOD活性和MDA含量,并行HE染色观察肺组织病理变化。结果与Con组比较,Mod组、ED组及Dex组各时间点血清SOD活性明显下降(P<0.05或P<0.01),血清MDA水平均明显增加(P<0.01),肺组织病理示急性肺损伤改变,炎症细胞浸润,肺泡萎缩塌陷,甚至结构消失,且随时间进展加重;与Mod组相比,ED组和Dex组血清SOD活性明显上升(P<0.05或P<0.01),血清MDA含量明显下降(P<0.05或P<0.01),肺组织病理改变明显减轻;而ED组和Dex组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论依达拉奉和地塞米松对百草枯中毒引起的急性肺损伤均有治疗作用,其治疗作用和减轻自由基损伤有关。     

吡非尼酮对百草枯诱导的大鼠急性肺损伤保护作用研究

目的：研究吡非尼酮（pirfenidone,PF）对百草枯（paraquat,PQ）诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法：30只雄性成年SD大鼠随机分为对照组、PQ组、PF治疗低、中、高组,采用腹腔注射20%PQ溶液诱导大鼠成急性PQ中毒模型。测定各组大鼠肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）以及炎症因子白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量变化,同时以蛋白免疫印迹法测定转化生长因子（TGF-β）、结缔组织生长因子（CTGF）、smad3蛋白表达。HE染色观察大鼠肺组织病理改变。结果：与对照组大鼠相比,PQ组大鼠肺组织氧化应激和炎症反应水平明显升高,而给予PF可明显抑制中毒大鼠肺组织氧化应激和炎症反应。蛋白免疫印迹结果显示,中毒大鼠肺组织中TGF-β、CTGF、smad3蛋白表达显著升高,光镜观察显示中毒大鼠肺组织大量肺泡萎缩,部分过度膨胀,组织炎性浸润和纤维化明显。给予PF治疗后,大鼠肺组织TGF-β、CTGF和smad3蛋白表达以及组织损伤和纤维化显著降低。结论：PF可以减轻百草枯中毒大鼠肺组织损伤,其治疗作用可能与其抗炎、抗氧化、抑制TGF-β、CTGF和smad3表达有关。     

骨髓间充质干细胞减缓急性百草枯中毒肺损伤

目的：通过骨髓间充质干细胞（ BMSCs）的植入,观察其能否减缓急性百草枯中毒肺损伤。方法72只雌性大鼠随机分为3组：百草枯组、BMSCs治疗组、正常对照组,将体外分离和培养的BMSCs通过尾静脉注入3组大鼠体内,观察2周内3组大鼠的生存状况、血浆中肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）、白介素-1β（ IL-1β）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-PX）、丙二醛（ MDA）的水平变化和3组肺组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平。结果与百草枯组相比, BMSCs治疗组可明显延长大鼠的生存期,降低血浆中TNF-α、IL-1β的含量（ P ＜0．01）,升高GSH-PX的水平（ P ＜0．01）,减少血浆中MDA的水平（ P ＜0．01）,降低肺组织α-SMA表达水平（ P ＜0．05）。结论 BMSCs可减缓急性百草枯中毒引起的肺损伤。     

尤文联合地塞米松对大鼠急性肺损伤的疗效

目的明确尤文联合地塞米松对大鼠急性肺损伤模型的效果及其相关机制。方法将96只SD大鼠分别于气管内滴注LPS制备急性肺损伤模型,随机分为溶媒对照组(LPS组)、英脱利匹特组(ω-6组)、尤文组(ω-3组)、地塞米松组(DXM组)、英脱利匹特+地塞米松组(ω-6+DXM组)、尤文+地塞米松组(ω-3+DXM组),分别给予相应的干预处理3 d后,HE染色检测肺组织病理改变,测定Pa O2及肺组织湿/干重比(W/D),ELISA法检测BALF中相关炎症因子的含量。结果 LPS组与ω-6组大鼠肺泡隔增厚,肺组织出血、水肿及大量炎性细胞浸润,肺组织W/D比值明显高于其他各组;给予地塞米松或尤文后,模型大鼠死亡率降低,肺损伤程度减轻,Pa O2升高,BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低(P<0.05)。ω-3组、DXM组、ω-6+DXM组之间各检测指标无明显区别,而ω-3+DXM组肺组织基本正常,W/D比值最低,Pa O2最高,BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显低于其他各组;给予尤文后BALF中IL-10明显增高,ω-3组与ω-3+DXM组BALF中IL-10明显高于其他各组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尤文联合地塞米松可通过调控TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10等相关炎症因子的表达,减轻肺损伤。     

血必净注射液对急性百草枯中毒大鼠IL-1、IL-6、TNF-α的影响

目的观察血必净注射液对急性百草枯中毒大鼠IL-1、IL-6、TNF-α的影响,探讨血必净注射液对百草枯中毒炎症反应是否有抑制作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(百草枯染毒组)、Ⅲ组(血必净治疗组),每组10只。对照组大鼠给予生理盐水10 mL/kg灌胃,其余两组分别给予百草枯20 mg/kg灌胃染毒,染毒后30 min开始,Ⅰ、Ⅱ组大鼠给予生理盐水10 mL/kg,1次/d腹腔注射,直至处死;Ⅲ组大鼠给予血必净10 mL/kg,1次/d腹腔注射,直至处死。每日观察大鼠的生命状态,是否有死亡。分别于3、7、14 d采集大鼠内眦静脉血1.5 mL,高速离心,取上层血清,用酶联免疫吸附法检测细胞白介素1(IL-1),细胞白介素6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,分析三组实验数据,探讨三组数值之间的相关性。结果①染毒组、血必净治疗组IL-1、IL-6、TNF-α表达水平较空白组明显升高,差异有统计学意义(P<0.001);②血必净治疗组IL-1、IL-6、TNF-α表达水平较染毒组明显降低,差异有统计学意义(P<0.001)。结论在急性百草枯中毒时,引起体内炎性因子增加,导致多脏器功能受损,而血必净注射液有效降低了内毒素及过量炎性介质的损伤,抑制IL-1、IL-6、TNF-α的升高,疗效较明显,为临床治疗提供了有力的证据。     

干细胞动员对ALI大鼠TNF-α、IL-1β及肺泡表面活性物质保护作用分析

目的 探讨骨髓干细胞动员对急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及肺泡表面活性物质的影响.方法 选取清洁级健康雄性SD大鼠60只,随机分为观察组和对照组,每组30只.2组大鼠建立ALI模型,其中观察组模型建立后皮下注射重组人粒细胞刺激因子(rhG-CSF),对照组皮下注射等量0.9%氯化钠溶液.在干预后3 d、7 d和14 d每组处死10只,采用HE染色观察各期辐射状肺泡计数(RAC)值和湿/干重比,酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)TNF-α、IL-1β水平,双重免疫荧光染色检测BrdU和肺泡表面活性物质结合蛋白A(SP-A)表达.结果 观察组伤后3 d、7 d和14 d肺组织湿/干重比、IL-1β和TNF-α均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组伤后3 d、7 d和14 d RAC值明显多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组伤后3 d、7 d、14 d BrdU和SP-A双标阳性细胞标记率分别为(0.74±0.13)%、(1.40±0.23)%和(2.33±0.31)%,明显多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 骨髓干细胞动员对ALI起保护作用,其保护作用涉及多种机制.     

通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠血清炎症因子表达的影响

目的观察通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠血清炎症因子的影响,探讨ALI/ARDS肺肠同治的生物学基础。方法将100只健康Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、治肺组、治肠组和肺肠同治组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成大鼠ALI/ARDS模型,观察大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量。结果通腑泻肺法可以有效降低大鼠全身炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10表达水平。结论 (1)通腑泻肺法能够明显减轻ALI/ARDS大鼠免疫炎症损伤,其保护作用较单纯用泻肺法或通腑法效果更有优势;(2)泻肺法、通腑法和通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠血清炎性因子作用靶点不同。     

氨溴索对急性肺损伤兔E-选择素和细胞间黏附分子-1的影响

目的观察氨溴索对油酸诱导的兔急性肺损伤E－选择素和ICAM－1的影响,探讨氨溴索抗急性肺损伤作用及其机制。方法健康日本大耳白兔24只,随机分为3组：生理盐水组（NS组）,油酸组（OA组）。氨溴索治疗组（AMB组）。采用耳缘静脉注射复制兔油酸型急性肺损伤模型。检测各组动脉氧分压、肺组织湿干比（W／D）,光镜观察肺组织病理改变;检测在静注氨澳索（AMB）或生理盐水6h后BALF和肺组织匀浆白细胞介素－1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、E-选择素、细胞间黏附分子－1（ICAM－1）含量。结果AMB组肺W／D显著低于OA组（P〈0．01）,但显著高于NS组（P〈0．05）,肺组织病理损伤明显减轻;用药前AMB组和OA组PaO2显著低于NS组;用药后6小时,AMB组PaO2显著高于OA组（P〈0．01）,但显著低于NS组（P〈0．01）。AMB组BALF和肺组织匀浆中IL-10、TNF-α、E-选择素及ICAM－1含量含量均显著低于OA组（P〈0．01）,但均高于NS组（P〈0．01）。BALF和肺组织匀浆中E-选择素、ICAM－1含量与相应标本的IL－1β、TNF-α含量有高度的正相关关系（P〈0．001）。结论氮溴索有较好的抗急性肺损伤的作用。氨溴索能抑制促炎细胞因子等的释放及肺组织细胞黏附分子的合成,部分阻止多形核白细胞（PMN）与内皮细胞的粘附。进而阻止PMN的跨膜运动和其在肺内的聚集．从而发挥抗急性肺损伤的作用。     

Tumor necrosis factor-α induced protein 6 attenuates acute lung injury following paraquat exposure

Context: Paraquat exposure commonly occurs in the developing countries and the mortality rate is high. However, there is currently no consensus on the efficacy of treatment for paraquat exposure.

Objective: The study was aimed to explore the effects of tumor necrosis factor-α (TNF-α) induced protein 6 (TSG-6) on acute lung injury (ALI) following paraquat exposure in rats.

Materials and methods: Male Sprague–Dawley (SD) rats were randomly divided into the sham group (n?=?8), the paraquat group (n?=?8), and the paraquat TSG-6-treated group (n?=?8). Rats were administered with 50?mg/kg of paraquat intraperitoneally. At 1?h after exposure, rats were treated with 30?μg of recombinant human TSG-6 (rhTSG-6) intraperitoneally. After 6?h of exposure, ALI scores were evaluated by histology and the expression of pro-inflammatory cytokines in lung was assayed using real-time RT-PCR.

Results: ALI scores were significantly lower in the paraquat TSG-6-treated group, compared with the paraquat group (p?<?0.05). The expression of interleukin (IL)-1β, IL-6, and TNF-α mRNA was significantly lower in the paraquat TSG-6-treated group, compared with the paraquat group (p?<?0.01, respectively).

Discussion and conclusion: Administration of rhTSG-6 attenuates ALI following paraquat exposure by suppressing inflammatory response.     

己酮可可碱对内毒素血症大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨己酮可可碱（PTX）对内毒素血症大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法Wistar大鼠30只随机分为三组：假手术对照组、内毒素组和PTX治疗组,每组10只。检测胃黏膜细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达,并测定各组动物血清TNF—α、IL-1β水平。结果内毒素组ICAM．1表达与假手术组比较明显增高（P〈0．01）,其血清TNF-α和IL-1β水平与假手术组比较也明显增高（P〈0．01）。PTX治疗后,该组血清TNF-α、IL-1β水平和胃黏膜组织ICAM-1蛋白表达与内毒素组比较明显减弱（P〈0．01）。结论ICAM-1和TNF-α、IL-1β在内毒素急性胃黏膜损伤发病机制中起重要作用,PTX可以降低血循环TNF-α、IL-1β水平和下调胃黏膜组织中ICAM-1表达,减轻内毒素对胃黏膜上皮组织的损伤,保护胃黏膜。     

己酮可可碱弱化大鼠脓毒症急性肺损伤对p38MAPK/IκBα磷酸化的影响

目的探讨己酮可可碱（pentoxifylline,PTX）对腹腔感染致脓毒症急性肺损伤发挥保护作用的上游信号机制。方法采用盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture,CLP）致脓毒症模型,将大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、脓毒症＋西黄著胶组、脓毒症＋生理盐水组、脓毒症＋SB203580组、脓毒症＋PTX组。检测假手术组、脓毒症组各时间点（1,3,6,12,24 h）p38MAPK及IκBα的磷酸化,然后选择1,6,24 h组分别检测应用SB203580或PTX后p38MAPK及IκBα的表达,同时检测血浆TNF-α、IL-6的含量并观察24 h组肺组织病理改变。结果与假手术组比较,脓毒症组在各个时间点p38MAPK及IκBα均有较强的表达,SB203580或PTX预处理后各组的p38MAPK及IκBα的磷酸化明显受到抑制,且与血浆TNF-α、IL-6的含量以及肺的病理切片变化一致。结论 PTX对脓毒症急性肺损伤的保护作用以及抑制促炎因子产生的作用可能是通过抑制p38MAPK的磷酸化从而抑制NF-κB的活化而产生的。     

外源性瘦素在大鼠急性胰腺炎中的保护作用

目的探讨外源性瘦素对急性胰腺炎(AP)大鼠的保护作用。方法制做大鼠AP模型,制模后10 min实验组行外源性瘦素腹腔注射,6 h后采血、取胰腺标本,对各组动物行血淀粉酶、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及IL-4的检测,并对大鼠胰腺进行病理学观察。结果制模6 h后血淀粉酶升高,血中瘦素、TNF-αI、L-1β及IL-4均增多,胰腺组织出血坏死明显,外源性瘦素干预组可显著降低血淀粉酶、TNF-α及IL-1β水平,并使IL-4水平显著增高,胰腺组织出血坏死程度减轻。结论外源性瘦素通过对促炎性因子TNF-αI、L-1β及抗炎性因子IL-4产生不同的调节作用,从而达到对AP大鼠的保护作用。