MiR-34a通过调控Fra-1影响人胃癌细胞侵袭转移

目的 探讨过表达miR-34a对胃癌细胞侵袭转移增殖能力的影响,以及其可能的作用机制.方法 通过转染miR-34amimics上调其表达,利用划痕迁移实验、transwell侵袭实验和CCK8实验检测过表达miR-34a对SGC-7901,BCG-823细胞的迁移、侵袭和增殖能力的影响.采用生物信息学预测及双荧光素酶实验考察miR-34a对靶基因Fra-1的靶向调控机制.结果 转染miR-34amimics过表达miR-34a能显著抑制胃癌细胞SGC-7901,BCG-823的迁移、侵袭和增殖能力.miR-34a能够靶向负性调控Fra-1的表达,影响下游侵袭转移相关蛋白分子MMP9、Cyclin D1的表达.结论 过表达胃癌细胞系中miR-34a可靶向抑制Fra-1的表达,从而抑制胃癌细胞的侵袭转移增殖能力,影响胃癌进展.     

miR-876靶向Pax6抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移

目的 探讨miR-876靶向Pax6对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法 采用RT-qPCR检测胃癌组织与癌旁组织中miR-876和Pax6的表达水平,分析miR-876表达与胃癌患者临床指标的关系。检测胃上皮细胞GES-1以及胃癌细胞MGC-803、BGC-823、SGC-7901中miR-876的表达水平。将MGC-803细胞分为对照组、miR-876 mimic组、mimic-NC组和miR-876 mimic+pcDNA-3.1-Pax6组,采用RT-qPCR和Western blotting检测各组细胞中miR-876以及Pax6的mRNA和蛋白表达水平;MTT检测各组细胞增殖情况;Transwell检测各组细胞迁移和侵袭情况;双荧光素酶实验验证miR-876与Pax6的靶向关系。结果 与癌旁组织相比,miR-876在胃癌组织中低表达(t=13.962,P<0.05),而Pax6 mRNA和蛋白在胃癌组织中均呈高表达(t=23.368,13.757;P<0.05),且两者呈负相关(r=-0.434,P<0.05)。miR-876低表达与胃癌患者TNM分期(...     

二烯丙基二硫抑制人胃癌SGC7901细胞侵袭及相关机制

目的探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人胃癌SGC7901细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法划痕愈合和侵袭实验检测DADS对SGC7901细胞迁移与侵袭能力的影响;RT-PCR、Western blot检测DADS作用SGC7901细胞后MMP-9和TIMP-3表达。结果划痕实验结果显示,15 mg.L-1DADS处理SGC7901细胞12 h、24 h后,较未处理组划痕距离明显增加(P<0.05),表明DADS可抑制SGC7901细胞迁移。Transwell实验结果显示,15 mg.L-1DADS处理SGC7901细胞12 h与24 h后,穿膜细胞数分别为(31.9±0.46)、(23.5±0.52)个,较未处理组的(51.6±0.68)、(41.3±0.72)个明显减少(P<0.05),表明DADS可抑制SGC7901细胞侵袭能力。RT-PCR结果显示,15 mg.L-1DADS处理SGC7901细胞12 h与24 h后,MMP-9 mRNA表达明显下调(P<0.05),而TIMP-3 mRNA表达明显上调(P<0.05)。Western blot结果显示,15 mg.L-1DADS处理SGC7901细胞12 h、24 h、48 h后,MMP-9蛋白表达明显降低(P<0.05),而TIMP-3蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论 DADS可抑制人胃癌SGC7901细胞迁移与侵袭能力,其机制可能与下调MMP-9和上调TIMP-3有关。     

靶向MMP-9的siRNA抑制人类SGC7901胃腺癌细胞侵袭和迁移的研究

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-9)siRNA对胃腺痛细胞系SGC7901中MMP-9表达的影响以及siRNA干扰后对SGC7901细胞侵袭和迁移的抑制作用.方法:设计合成针对MMP-9的siRNA,采用oligofectamine转染SGC7901胃腺癌细胞,分别采用实时定量聚合酶链反应(realtime PCR)和蛋白印迹法分别检测转染细胞后MMP-9mRNA及蛋白的表达.Matrgel 3D生长实验和Transwell实验检测细胞侵袭情况,Matrgel 2D生长实验和划痕实验检测细胞迁移情况.结果:realtime PCR和蛋白印迹法显示转染MMP-9 siRNA后细胞中MMP-9 mRNA和蛋白的表达较空白组和对照组明显降低.RNA干扰MMP-9基因后SGC7901细胞的侵袭和迁移能力也有明显下降.结论:靶向MMP-9的siRNA不仅能特异性的降低MMP-9 mRNA及蛋白的表达,且能抑制人SGC7901胃腺癌细胞的侵袭和迁移.     

DAB2IP过表达对人胃癌细胞SGC7901增殖、迁移及对E-cad-herin、Snail、Twist表达的影响

摘要：目的:研究失活蛋白-2相互作用蛋白基因(DAB2IP)过表达对人胃癌细胞SGC7901增殖、迁移及对上皮间质转化(EMT)相关上皮细胞-钙黏蛋白基因(E-cadherin)、Snail、Twist蛋白表达的影响。方法:采用慢病毒介导DAB2IP过表达转染并筛选稳定人胃癌细胞SGC7901细胞株(过表达组),另设慢病组对照液转染的人胃癌细胞SGC7901作为慢病毒对照组,无转染人胃癌细胞SGC7901为空白对照组,采用实时定量PCR(RT-qPCR)检测各组人胃癌细胞SGC7901 DAB2IP基因表达水平,采用噻唑蓝法(MTT)及平板克隆形成试验检测过表达DAB2IP对人胃癌细胞SGC7901增殖的影响采用细胞划痕试验检测过表达DAB2IP对人胃癌细胞SGC7901迁移的影响,采用免疫印迹(Western Blot,WB)法检测过表达DAB2IP对人胃癌细胞SGC7901中EMT相关蛋白表达水平。结果:同一时间及不同时间,空白对照组和慢病毒对照组人胃癌细胞SGC7901中DAB2IP mRNA表达水平、细胞增殖抑制率差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组和慢病毒对照组比较,24,48,72 h过表达组人胃癌细胞SGC7901中DAB2IP mRNA表达水平、细胞增殖抑制率均显著升高(P<0.05)。与24 h比较,48和72 h过表达组人胃癌细胞SGC7901中DAB2IP mRNA表达水平、细胞增值抑制率显著升高(P<0.05),与48 h比较,72 h过表达组人胃癌细胞SGC7901中DAB2IP mRNA表达水平、细胞增殖抑制率差异无统计学意义(P>0.05)。提示48 h过表达效果最佳,可用于下游试验。空白对照组和慢病毒对照组平板克隆形成率、细胞迁移距离、E-cadherin、Snail、Twist蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组和慢病毒对照组比较,过表达组人胃癌细胞SGC7901平板克隆形成率、细胞迁移距离、Snail、Twist蛋白水平显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白水平显著增加(P<0.05)。结论:DAB2IP过表达可抑制人胃癌细胞SGC7901增殖、迁移,可能与上调E-cadherin蛋白表达,下调Snail、Twist蛋白表达有关。     

白芍总苷调控舌癌HSC3细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

探讨白芍总苷(TGP)对舌癌HSC3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。TGP作用HSC3细胞或抑制LINC00319表达后,MTT检测HSC3细胞增殖,Transwell检测HSC3细胞的迁移和侵袭,蛋白印迹(Western Blot)检测细胞中CyclinD1、p21、MMP-2和MMP-9蛋白水平,qRT-PCR检测细胞中LINC00319和miR-608水平,双荧光素酶报告基因实验验证LINC00319和miR-608调控关系。TGP或抑制LINC00319表达后,HSC3细胞抑制率、p21蛋白及miR-608水平升高(P<0.05),细胞迁移和侵袭数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白水平及LINC00319水平降低(P<0.05)。LINC00319靶向负调控miR-608表达,LINC00319过表达逆转TGP对HSC3细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。TGP可能通过调控LINC00319/miR-608轴抑制舌癌HSC3细胞增殖、迁移和侵袭。     

miR-31调控PAX9对肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的 研究miR-31调控配对盒基因9(PAX9)对肺癌细胞侵袭和增殖能力的影响.方法 运用免疫组织化学检测肺癌组织和癌旁正常组织PAX9蛋白的表达;运用荧光定量PCR检测肺癌组织、癌旁正常组织和肺癌细胞株M14中miR-31的表达.通过转染miR-31-inhibitor下调M14细胞中miR-31的表达,双荧光素酶活性检测miR-31对PAX9转录活性的影响;Transwell侵袭实验检测miR-31对M14细胞的侵袭能力的影响;平板克隆实验检测miR-31对M14细胞的增殖能力的影响.结果 与癌旁正常组织比较,PAX9蛋白在肺癌组织中表达降低,miR-31在肺癌组织中表达明显升高(P<0.05);双荧光素酶活性检测结果显示,miR-31可以直接调控PAX9的转录活性;抑制miR-31的表达后,肺癌细胞株M14的PAX9蛋白表达水平上调,侵袭和转移能力明显降低(P<0.05).结论 miR-31靶向PAX9的表达,从而调控肺癌细胞的侵袭和增殖能力.     

LncRNA Linc00152靶向miR-193a-3p对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的 探讨LncRNA Linc00152靶向调控miR-193a-3p对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法 采用qRT-PCR法检测正常胃黏膜细胞GES-1及4种胃癌细胞(MGC803、BGC803、SGC7901、AGS)中Linc00152的表达水平。MGC-803细胞分为pcDNA3.1-GFP-Linc00152组、pcDNA3.1-GFP组;AGS细胞分为si-Linc00152组、si-NC组,分别转染相应的Linc00152过表达和抑制载体。qRT-PCR法检测Linc00152、细胞周期素D1(cyclin D1,CCND1)和miR-193a-3p基因的表达水平,CCK-8检测细胞的活性,细胞克隆试验检测细胞的克隆能力,Annexin VFITC/PI染色后采用流式细胞术检测转染细胞凋亡率,Transwell法检测细胞侵袭,荧光素酶报告试验检测Linc00152和miR-193a-3p靶向关系,Western blotting检测Bcl-2、Bax、CCND1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的蛋白表达水平。并将si-Linc00152组、si-NC组细胞接种裸鼠,观察裸鼠体质量和一般状态,处死后称重记录肿瘤体积、质量,qRT-PCR法测定肿瘤组织Linc00152、CCND1和miR-193a-3p的表达水平。结果 与GES-1细胞相比,胃癌细胞MGC803、BGC803、SGC7901、AGS中Linc00152的表达升高,其中Linc00152在胃癌MGC803细胞中表达较低,而在胃癌AGS细胞中的表达较高,选用胃癌MGC803、AGS细胞进行后续试验。与pcDNA3.1-GFP组相比,pcDNA3.1-GFP-Linc00152组细胞的活性显著升高,克隆能力增强,细胞凋亡减少,侵袭能力显著上升,CCND1、Bcl-2、波形蛋白的表达显著升高,miR-193a-3p和E-钙黏蛋白的表达显著降低。双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,Linc00152可直接调控miR-193a-3p的转录活性,且Linc00152可显著上调MGC-803细胞CCND1蛋白表达。与si-NC组相比,si-Linc00152组的裸鼠体内的异种移植瘤体积和体质量显著下降,CCND1和Linc00152的表达显著下降,miR-193a-3p的表达显著上升。结论 Linc00152可靶向作用于miR-193a-3p促进胃癌细胞增殖、侵袭和迁移,其作用机制与细胞周期、上皮细胞间充质转化以及细胞凋亡有关。     

微小 RNA-744-5p靶向整合素连接激酶对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响

目的 探讨微小RNA-744-5p(miR-744-5p)对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制.方法 选取2016年2月至2018年11月枣庄矿业集团枣庄医院接收的经病理确诊的56例膀胱癌病人病理组织切片,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测56例膀胱癌组织和对应癌旁组织中miR-744-5p表达水平.分别转染miR-744-5p模拟物(mimics)、miR-744-5p抑制剂或共转染miR-744-5p mimics与整合素连接激酶(ILK)过表达载体至膀胱癌BIU-87、T739细胞,MTT检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,蛋白质印迹法(Western Blotting)检测过细胞中细胞周期蛋白(Cyclin D1)、P21、基质金属蛋白酶(MMP-2)和钙黏附蛋白E(E-cadherin)蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证miR-744-5p与ILK调控关系.结果 与癌旁组织相比,膀胱癌组织中miR-744-5p表达水平显著降低[(0.98±0.10)比(0.25±0.02),P<0.05].过表达miR-744-5p后,BIU-87和T739细胞OD值、迁移数和侵袭数及Cyclin D1和MMP-2蛋白表达降低(P<0.05),而P21和E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05).抑制miR-744-5p后,BIU-87和T739细胞OD值、迁移数和侵袭数升高(P<0.05).miR-744-5p靶向结合并负调控ILK,过表达ILK逆转过表达miR-744-5p对BIU-87和T739细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结论 膀胱癌组织中miR-744-5p呈低表达,过表达miR-744-5p可阻碍膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭,而抑制miR-744-5p则起相反的作用,其可能通过靶向负调控ILK表达发挥作用.     

微小 RNA-4478下调鼠双微体 -2对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响

目的 探讨微小RNA-4478(miR-4478)对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用并阐明相关机制.方法 实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测miR-4478在结肠癌组织中的表达.结肠癌SW1116细胞转染miR-4478 mimics及阴性对照后,分别采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)和小室(Transwell)法检测细胞的增殖、迁移及侵袭.预测miR-4478的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证靶基因.结肠癌SW1116细胞转染miR-4478 mimics或抑制物后,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测细胞靶基因表达.靶基因过表达验证细胞增殖、迁移及侵袭.Western blot法检测细胞周期蛋白D1(Cy-clin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、P21、钙粘附蛋白E(E-cadherin)蛋白表达.结果 相对于癌旁组织,miR-4478在结肠癌组织中的表达显著降低[(0.84±0.07)比(0.26±0.02),t=48.461,P<0.05];转染miR-4478 mimics可显著抑制细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.001).miR-4478可负向调控MDM2表达(P<0.001).miR-4478过表达可抑制由MDM2过表达导致的结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.001).结论 miR-4478通过抑制MDM2表达而抑制结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭.     

人类表皮生长因子受体 2对胃癌细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的影响

目的 研究人类表皮生长因子受体2(HER2)对胃癌细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的影响,并探讨其机制.方法 2018年11月至2019年6月,运用实时定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测永生化的正常胃上皮细胞GES-1、胃癌细胞SGC-7901、MGC-803、BGC-823中HER2的表达;将空载体(pcDNA 3.1)、HER2过表达载体(pcDNA 3.1-HER2)、小干扰RNA阴性对照(si-NC)、HER2小干扰RNA(si-HER2)用脂质体法转染至SGC-7901细胞.噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;Tran-swell小室检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中p16、p21、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、裂解的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved-PARP)、裂解的半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)蛋白表达.结果 与正常胃上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞SGC-7901、MGC-803、BGC-823中HER2的表达[(3.02±0.28),(2.51±0.21),(2.36±0.19)比(1.00±0.08)]明显升高,其中SGC-7901细胞中的表达最高(P<0.05);过表达HER2后,SGC-7901细胞的增殖[(1.12±0.09)比(0.61±0.06)]、迁移[(170±15)比(100±9)]和侵袭[(130±12)比(75±6)]能力均明显上调,细胞的凋亡力[(8.03±0.69)％比(19.46±1.44)％]明显下调(P<0.05);敲减HER2则可下调SGC-7901细胞的增殖[(0.59±0.05)比(0.89±0.08)]、迁移[(55±5)比(100±8)]和侵袭[(36±4)比(75±6)]能力,上调细胞的凋亡[(16.82±1.15)％比(8.01±0.65)％]能力(P<0.05).重要的是,过表达HER2可明显抑制SGC-7901细胞中增殖抑制蛋白p16、p21,迁移侵袭相关蛋白MMP-2、MMP-9,凋亡促进相关蛋白cleaved-PARP、cleaved caspase-3的表达,敲减HER2具有相反的作用.结论 HER2可促进胃癌细胞的增殖、迁移侵袭,抑制凋亡,其可能与调控功能增殖、迁移侵袭及凋亡相关蛋白表达有关.     

黄药子配伍甘草对胃癌细胞增殖及侵袭的影响

目的探讨黄药子配伍甘草对人胃癌细胞SGC7901增殖及侵袭的影响。方法体外培养胃癌细胞SGC7901,以黄药子配伍甘草含药血清处理,采用CCK-8法检测细胞增殖,Transwell试验检测细胞侵袭性,实时荧光定量(qRT-PCR)检测上皮间质转化(EMT)相关基因的表达。结果中药含药血清能抑制胃癌细胞SGC 7901增殖,且抑制作用随着药物浓度的增加而加强(P<0.05);中药组Transwell小室穿膜细胞数随着浓度的增加而减少(P<0.05);qRT-PCR结果显示,空白组E钙黏蛋白表达较其他组低,不同浓度中药组E钙黏蛋白表达随着浓度的增加而增加;中药组较空白组N钙黏蛋白和金属基质蛋白酶(MMP)-9的表达均降低,随着中药浓度的增加而显著下降(P<0.05)。结论黄药子配伍甘草能抑制胃癌细胞SGC 7901的增殖,并通过抑制EMT而降低癌细胞的侵袭性。     

胶原蛋白 Ⅴ型 2链对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭及肿瘤生长的调控作用

目的探究胶原蛋白 Ⅴ型 2链( COL5A2)对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭及肿瘤生长的调控作用。方法于 2022年 1―3月开展研究,基于 TCGA数据库分析 COL5A2在胃癌组织、正常组织中的表达差异, COL5A2对胃癌分期的作用及对病人预后的价值。荧光定量聚合酶链式反应( qRT-PCR)、蛋白质印迹法( WB)检测正常人胃黏膜上皮细胞 GES-1、胃癌细胞 MGC-803、 MKN-45、SGC7901中 COL5A2的表达。慢病毒介导稳定转染 shRNA-COL5A2、shRNA、NC的 MKN-45细胞。克隆形成实验、细胞计数试剂盒( CCK8)、 5-乙炔基 -2''-脱氧尿苷( EdU)染色检测细胞的增殖;碘化丙啶( PI)染色检测细胞周期分布; Transwell实验、伤口愈合实验检测细胞的迁移、侵袭能力;裸鼠成瘤实验检测肿瘤的生长;免疫组织化学实验检测肿瘤组织 PCNA蛋白。结果胃癌组织 COL5A2相对表达量为 4.74±0.45,显著高于正常组织的 2.53±0.26(P<0.05)与正常组织相比,胃癌组织中 COL5A2升高,与病人临床分期、预后差有关。 GES-1组 COL5A2相对表达量为 0.25±0.04,显著,低于胃癌细胞中 MGC-803组0.47±0.05、MKN-45组 0.72±0.08、SGC7901组 0.54±0.04(P<0.05),其中 MKN-45升高幅度最大。与 shRNA组细胞相比, shRNA-COL5A2组细胞 COL5A2表达降低,细胞的克隆形成数、在 48、72 h的活性、 EdU阳性率、迁移和侵袭数量、划痕愈合率均降低,细胞周期阻滞 G1/S期, CyclinD1和 CDK4表达降低( P<0.05)。异种移植裸鼠成瘤的体积、质量均降低,肿瘤 PCNA表达也降低。结论 COL5A2在胃癌中高表达,下调 COL5A2抑制癌细胞增殖、迁移侵袭及肿瘤的生长。     

miR-25对食管癌EC109细胞侵袭和迁移能力的 影响及临床意义

目的 探索 miR-25 对食管癌侵袭和迁移能力的影响以及作为食管癌诊断生物标志物的潜力。方法 （1）荧光定量PCR（qPCR）检测54例早期食管癌患者癌组织和癌旁组织中miR-25表达水平。（2）人食管癌细胞EC109 分为miR-25 mimic组、NC mimic组、miR-25 inhibitor组和NC inhibitor组。转染相应序列后,qPCR检测miR-25转染 效率。Transwell实验检测过表达或敲低miR-25对EC109细胞侵袭和迁移的影响。Targetscan数据库预测miR-25的 靶基因,选定靶基因盐诱导激酶1（SIK1）基因。Western blot 和双荧光素酶报告实验鉴定miR-25与SIK1的靶向关 系。（3）EC109 细胞分为 pcDNA 3.1 组、SIK1 过表达组和 miR-25+SIK1 过表达组。Transwell 实验检测 miR-25 靶向 SIK1对EC109细胞侵袭和迁移能力的影响。（4）提取食管癌患者（54例）和健康对照者（54例）的血浆外泌体,比较2 组血浆外泌体中miR-25的相对表达量,分析食管癌患者癌组织和血浆外泌体中miR-25的相关性。结果 （1）食管 癌组织中 miR-25 相对表达水平高于癌旁组织。（2）过表达 miR-25 后,EC109 细胞侵袭和迁移能力增强,而敲低 miR-25 表达后,细胞侵袭和迁移能力下降。Western blot 结果显示,过表达 miR-25 后,SIK1 蛋白表达下降;反之, 敲低miR-25后SIK1蛋白表达升高。（3）Transwell实验显示,与pcDNA 3.1组相比,SIK1过表达组EC109细胞侵袭和 迁移的细胞数量减少,而miR-25和SIK1联合作用后,EC109侵袭和迁移的细胞数量较SIK1过表达组增多。（4）食管 癌血浆外泌体样本中miR-25的表达量高于健康对照,且miR-25在食管癌组织中的表达与血浆外泌体中的相对表达 量呈正相关。结论 miR-25可能通过靶向调控SIK1来促进食管癌细胞的侵袭和迁移,且miR-25有作为食管癌早 期诊断生物标志物的潜力。     

尿激酶型纤溶酶原激活剂在小白菊内酯抑制胃癌细胞转移中的作用

目的：探讨小白菊内酯（Par）抑制人胃癌SGC7901细胞转移活性及对尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）的调控作用。方法：MTT法检测SGC7901细胞增殖能力的变化;倒置显微镜下观察细胞形态;transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot法检测细胞uPA蛋白表达;RT-PCR法检测uPA的RNA表达。结果：在100-200μmol/L浓度范围内,Par以浓度和时间依赖方式抑制胃癌细胞增殖,倒置显微镜下见到细胞生长明显受到抑制,细胞的迁移能力和侵袭力均显著下降,穿过人工基底膜的细胞数逐渐减少。随着Par作用时间的延长,SGC7901细胞表达uPA水平逐渐下降。结论：Par可以抑制SGC7901的增殖和转移,uPA在Par降低胃癌细胞转移活性中起重要作用。