桑叶总黄酮对力竭性运动诱发心肌损伤的保护作用

随着竞技体育的飞速发展,运动训练强度越来越大,运动性猝死事件亦时有发生。为此,剧烈运动特别是超长时间大强度运动和过度运动导致机体心脏出现严重医学问题已成为人们日益关注的焦点。桑叶富含黄酮类化合物,其药理作用较为广泛,主要有中枢和心血管系统作用,抗炎和解热作用以及抗应激,增强机体能力,滋补保健之功效。为此,我们研究了桑叶总黄酮在力竭性运动诱发心肌损伤中的保护作用及其机制。     

姬松茸多糖对运动力竭小鼠肾脏的保护作用研究

目的 探讨姬松茸多糖对运动力竭小鼠肾脏的保护作用.方法 将36只昆明种小鼠按数字表法随机分为对照组、力竭组及姬松茸多糖干预组.力竭运动24 h后,处死小鼠取肾脏,一部分肾脏的匀浆液用于检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;另一部分用于实时定量PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达水平,并计算bcl-2/bax值.结果 与对照组相比,力竭组SOD活性明显降低(P＜0.01),MDA含量明显升高(P＜0.01);而姬松茸多糖组与力竭组相比,力竭SOD活性明显升高(P＜0.01),MDA水平显著降低(P＜0.05).凋亡基因检测结果表明,力竭组与对照组相比,bcl-2的表达水平明显降低(P＜0.01),Bax表达明显升高(P＜0.05),bcl-2/bax比值明显降低(P＜0.01);姬松茸多糖组与力竭组相比,bcl-2表达水平显著升高(P＜0.05),而bax表达水平无明显变化(P＞0.05),bcl-2/bax比值明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 姬松茸多糖可以提高肾脏细胞的抗氧化能力,并能通过调节凋亡相关基因的表达水平来增强肾脏细胞抗凋亡的能力.     

枸杞多糖对力竭游泳运动小鼠免疫功能的影响

目的：观察枸杞多糖（LBP）对力竭游泳运动小鼠免疫功能的影响。方法：选雄性昆明小鼠116只。分组观察LBP对小鼠免疫器官重量,腹腔巨噬细胞吞噬率、抗体效价、耳肿指数、血清溶菌酶含量、血液SOD活性的影响。结果：灌服不同剂量LBP组小鼠的胸腺、脾脏指数、巨噬细胞吞噬率和吞噬指数、抗体效价、耳肿指数、血清溶菌酶含量、血液SOD活性等均高于力竭游泳运动组（P〈0．05,P〈0．01）。结论：LBP可以增强力竭游泳运动小鼠的免疫功能。     

附子多糖对力竭运动小鼠自由基代谢的影响

目的:探讨附子多糖(FPS)对力竭小鼠运动过程中氧化损伤的保护作用。方法:雄性昆明小鼠随机分为安静组、力竭组、力竭+维生素C对照组、力竭+附子多糖组,采用一次性力竭游泳建立模型。观测各组小鼠的游泳耐力,测定血液、心肌、肝脏、肺超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。结果:与安静组相比,一次力竭游泳后,血液、心肌、肝脏、肺SOD的活性明显降低(P<0.01),而MDA含量显著升高(P<0.01);而附子多糖能够显著提高力竭小鼠的组织SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),提高小鼠的耐力,且其效果在心肌和肝脏优于维生素C(P<0.05),而在血液和肺组织与维生素C相当(P>0.05)。结论:附子多糖能够通过提高小鼠机体抗氧化酶的活性,对抗力竭游泳引起的脂质过氧化反应,从而提高小鼠的运动能力,对抗运动性疲劳的产生。     

黄芪多糖对实验性糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖(APS)对高脂加链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌的保护作用及其可能的作用机制,为进一步研究APS对糖尿病治疗的作用提供理论依据。方法雄性SPF级SD大鼠40只,随机分为两组:高脂组(n=24)和普通组(n=16)。高脂组给予高脂饲料,普通组给予普通饲料。于饲养第8周末对高脂组动物行尾静脉注射STZ 25 mg/kg,1周后取高脂组中造模成功的16只SD大鼠再随机分为两组:糖尿病组(DM组,n=8),糖尿病+APS治疗组(DA组,n=8)。普通组也随机分为两组:正常组(C组,n=8),正常+APS对照组(CA组,n=8)。各组SD大鼠不限饮食和饮水。DM组和DA组继续给予高脂饲料。CA组和DA组同时灌胃给予APS(700 mg/kg·d-1)治疗,持续8周。定期检测动物体重、心脏指数(心重/体重)、空腹血糖(FBG)、血浆游离脂肪酸(FFA)、B型脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),治疗第8周末处死动物,取心室肌组织,做心肌组织形态学观察,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果 DM组大鼠出现多饮多食多尿、体重减轻、高血糖、FFA增高、高胰岛素抵抗等2型糖尿病特征,并且出现心肌细胞肥大、凋亡、间质纤维化等表现,DA组上述改变均得到明显改善。结论 APS可以显著改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,主要表现为降低血糖、IRI,并能减轻糖尿病大鼠心肌损伤,这可能与抑制BNP表达、降低心肌细胞凋亡有关。     

银杏黄酮对力竭小鼠心肌抗氧化的效用

目的：通过建立小鼠力竭游泳模型,观察腹腔注射银杏黄酮对小鼠心肌自由基代谢的影响,探讨银杏黄酮抵抗力竭运动急剧产生的自由基的效用。方法：将40只雄性昆明小鼠随机分成空白组、对照组、低浓度给药组[300mg／（kg·d）]和高浓度给药组[600mg／（kg·d）],给药10d后,通过建立小鼠力竭游泳模型,于力竭运动后检测小鼠心肌的SOD与MDA浓度。结果：银杏黄酮在300mg／（kg·d）和600mg／（kg·d）的浓度下,低浓度给药组与高浓度给药组SOD与MDA与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：银杏黄酮不能显著降低心肌内由于力竭运动所产生的自由基。     

力竭性运动对小鼠心,肾组织MDA与SOD活性的影响

雄性昆明种小鼠２２只，按体重随机分为运动组与安静组。运动组经２周游泳适应性训练，在一次力竭性负重游泳运动后对小鼠的心、肾组织中丙二醛、超氧化物歧化酶进行测定；安静组作为对照。结果显示：力竭性运动可命可使小鼠心、肾组织中ＭＤＡ含量增加，ＳＯＤ总活性增强。提示力竭性运动对小鼠心、肾组织均有自由基损伤作用，而ＳＯＤ活性的升高，可能仅仅是一种代偿性适应现象。     

云芝多糖对实验性动脉粥样硬化家兔脂质过氧化损伤的保护作用

动态地观察了云芝多糖（ＰＳＫ）对新西兰纯种白兔实验性动脉粥样硬化模型血、ＬＤＬ和组织的各项生化指标的影响，包括胆固醇和脂质过氧化物、硒谷胱甘肽过氧化物酶活性、甘油三酯和磷酸肌酸激酶和腹腔巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰｘ ｍＲＮＡ含量。结果表明：ＰＳＫ能有效地抑制脂质过氧化损伤，增强巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰｘ基因表达，减轻动脉粥样硬化形成。     

云芝多糖对实验性动脉粥样硬化家兔脂质过氧化损伤的保护作用

动态地观察了云芝多糖（ＰＳＫ）对新西兰纯种白兔实验性动脉粥样硬化模型血、ＬＤＬ和组织的各项生化指标的影响，包括胆固醇和脂质过氧化物、硒谷胱甘肽过氧化物酶活性、甘油三酯和磷酸肌酸激酶和腹腔巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰｘｍＲＮＡ含量。结果表明，ＰＳＫ能有效地抑制脂质过氧化损伤，增强巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰｘ基因表达，减轻动脉粥样硬化形成。     

一次性力竭运动对心境状态的影响

目的 采用心理测验法比较一次性力竭运动对个体心境状态的变化.方法 16位实验参与者分别在一次性力竭运动前、一次性力竭运动即刻、一次性力竭运动恢复后即刻以及一次性力竭运动恢复后20 min 4个时间点上施测简式心境量表.结果 4次测量各分量表的测量评分的单因素重复测量方差分析结果表明紧张分(F(3.45) =0.335,P＞0.05,ES=0.022)、愤怒分(F(3.45)=3.683,P＞0.05,ES=0.197)、疲劳分(F(3.45)=0.863,P＞0.05,ES=0.054)、抑郁分(F(3.45)=1.905,P＞0.05,ES =0.113)、慌乱分(F (3.45)=0.601,P＞0.05,ES=0.039)、自尊分(F(3.45)=2.804,P＞0.05,ES=0.157)均差异无显著性,但精力分差异有显著性(F(3.45)=8.778,P＜0.01,ES=0.369).结论 一次性力竭运动加强了个体的正性心境状态.     

比索洛尔对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌损伤的干预作用

目的探讨异丙肾上腺素诱导的心肌损伤和损伤过程中细胞凋亡相关基因fas和bcl-2的表达改变及比索洛尔对其的预防作用.方法实验分为3组:A组:WS大鼠20只,腹部皮下每天注射异丙肾上腺素1mg/kg;B组:WS大鼠20只,预先予比索洛尔2mg/kg/d灌胃,3d后加用异丙肾上腺素1mg/kg/d皮下注射;C组:WS大鼠12只,腹部皮下注射生理盐水1ml/d.3组均腹部皮下注射10d.结果A组与C组相比,心肌组织坏死明显,fas和bcl-2的表达上调(均P＜0.01).B组心肌组织的HE病理损害等级明显减轻(x2=10.36,P＜0.01),fas蛋白表达明显下降,bcl-2蛋白表达明显上调(均P＜0.05).结论在异丙肾上腺素诱导下的大鼠心肌损伤过程中fas和bcl-2表达水平明显升高,心肌损伤明显;比索洛尔可以有效抑制异丙肾上腺素引起的心肌损伤,抑制凋亡促进基因fas的表达,相对上调凋亡抑制基因bcl-2的表达.     

枸杞多糖对地塞米松诱导的小鼠脾脏细胞凋亡的影响

目的 探讨枸杞多糖(LBP)对地塞米松(DEX)诱导的小鼠脾脏细胞凋亡的影响.方法 以水提取-乙醇沉淀法制备LBP,分别给予实验小鼠每天口服LBP 25、50、100 mg,10 d后体外实验取小鼠脾脏细胞与10-5、10-6、10-7 mol/L的DEX共同孵育,6 h后检测细胞凋亡率;体内实验给予小鼠腹腔注射DEX(25 mg/kg),10 h后取脾脏细胞直接检测凋亡率.结果 实验动物预先口服LPB 10 d后,可使DEX诱导的小鼠脾脏细胞凋亡率显著降低,并呈现量效关系.结论 LPB的免疫调节和促进作用与其对免疫细胞的保护、降低免疫细胞凋亡有关.     

力竭性运动对大鼠心肌缺血缺氧的影响

目的观察力竭性运动对大鼠心肌缺血缺氧性损伤形态的影响。方法健康雄性SD大鼠45只,随机分为3组,每组15只。安静对照组常规饲养2周,不游泳;力竭性运动后即刻组及力竭性运动后48 h组每天均进行一次负重性力竭性游泳,连续2周。力竭性运动后即刻组在最后一次运动后即刻,力竭性运动后48 h组在运动后48 h处死大鼠取材并进行HBFP染色。结果力竭性运动的两组均出现明显的心肌缺血缺氧区域;心肌纤维着色均不均匀,细胞质内有较多斑点状或者片状的大红色缺血缺氧区域;力竭性运动后48 h组缺血缺氧面积及光密度值（MOD）均大于力竭性运动后即刻组（P＜0．05）,而安静对照组缺血缺氧面积和MOD均为0。结论力竭性运动可以诱发心肌损伤,心肌损伤可以出现延迟性加重。     

北五味子粗多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子粗多糖（SCP）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCP低剂量组（50 mg/kg）、SCP高剂量组（100 mg/kg）和阳性药物组（联苯双酯,150 mg/kg）组,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h后,除正常对照组外其余4组采用10％CCl4 2.0 mL/kg一次性腹腔注射诱发小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血,断髓,取肝脏,计算各组小鼠肝指数,检测血清中谷氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及总胆红素（TBIL）水平,检测肝组织中丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平及一氧化氮合酶（NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学变化。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝质量、肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著升高（P<0.01）,肝组织GSH水平明显下降（P<0.01）。与模型组比较,SCP高剂量组小鼠肝脏质量和肝指数均明显降低（P<0.05）,SCP低、高剂量组及阳性药物组小鼠血清ALT、AST活性和MDA水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织GSH水平明显升高（P<0.05）,SCP高剂量组小鼠血清TBIL水平和NOS活性均降低（P<0.05或P<0.01）。与阳性药物组比较,SCP低、高剂量组小鼠血清ALT和AST活性仍较高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞体积增大,胞浆淡染,个别发生嗜酸性变性;SCP高剂量组肝细胞形态明显好转,肝细胞嗜酸性变性明显改善。结论：SCP对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

野西瓜多糖诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的实验研究

目的观察野西瓜多糖诱导人肺癌HepG2细胞凋亡作用。方法通过MTT法测定野西瓜多糖对HepG2细胞的细胞毒作用;倒置显微镜观察野西瓜多糖对HepG2细胞形态的影响;AO/EB双染,激光共聚焦扫描显微镜观察野西瓜多糖对HepG2细胞形态的影响;PI染色法,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果MTT结果显示野西瓜多糖对HepG2细胞有抑制作用,IC50为471.53mg/L;倒置显微镜、激光共聚焦扫描显微镜下观察细胞形态,表现为细胞皱缩、碎裂、甚至出现凋亡小体;流式细胞术检测到野西瓜高剂量组凋亡率为74.926%。结论野西瓜多糖具有诱导HepG2细胞凋亡的作用。     

北五味子多糖对脂多糖诱导中性粒细胞炎症的抑制作用

目的：探讨满药北五味子多糖（NSCP）对脂多糖（LPS）激活的离体培养人中性粒细胞的影响,阐明其抗炎作用机制。方法：利用LPS处理人中性粒细胞建立炎症细胞模型,实验分为对照组、LPS组（1.0 mg·L^-1）及NSCP组（1.25、2.50和5.00 g·L^-1）,NSCP组先加入LPS刺激60 min,再加入不同浓度NSCP。应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测中性粒细胞中肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,采用流式细胞术检测中性粒细胞凋亡率。结果：与对照组比较,LPS组TNF-α水平升高（P < 0.05）;与LPS组比较,NSCP组TNF-α水平降低（P < 0.05）。LPS组中性粒细胞凋亡百分率较对照组降低（P < 0.05）;NSCP组中性粒细胞凋亡百分率随时间及剂量增加而升高,其中5.00 g·L^-1NSCP作用16 h促进其凋亡作用最佳,与LPS组比较凋亡百分率明显升高（P < 0.05）。结论：NSCP可通过抑制LPS诱导TNF-α分泌及中性粒细胞凋亡延迟而发挥抗炎作用。     

红豆杉多糖对免疫功能低下小鼠细胞免疫功能的影响

目的探讨红豆杉多糖增强免疫低下小鼠免疫功能的机制。方法将48只昆明小鼠按随机数字表法分为正常对照组,氢化可的松模型组,红豆杉多糖低、中、高剂量组及猴头菇多糖阳性对照组,每组8只。除正常对照组外,其余各组小鼠皮下注射氢化可的松0.2mg/kg,隔天1次,共14d,制备小鼠免疫功能低下模型。正常对照组和氢化可的松模型组予0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃,红豆杉多糖低、中、高剂量组分别予等量不同浓度10、20、40mg/ml红豆杉多糖溶液灌胃,猴头菇多糖阳性对照组予等量浓度为1.1mg/ml猴头菇多糖溶液灌胃,均1次/d,连续14d。流式细胞术检测小鼠血CD4+、CD8+细胞百分比,ELIAS法检测血清IL-4水平,测量小鼠胸腺指数。结果与正常对照组比较,氢化可的松模型组CD4+、CD8+细胞百分比均明显降低（P＜0.01）,红豆杉多糖低、中、高剂量组与氢化可的松模型组对比,CD4+、CD8+细胞百分比均有所增加（均P＜0.05）,其中红豆杉多糖中剂量组能降低CD4+/CD8+比值（P＜0.05）。与正常对照组比较,氢化可的松模型组血清IL-4水平明显下降,差异有统计学意义（P＜0.01）;红豆杉多糖低、中、高剂量组IL-4水平均高于氢化可的松模型组（P＜0.05或0.01）。氢化可的松模型组与正常对照组比较,胸腺指数明显降低（P＜0.01）。红豆杉多糖低、中、高剂量组及猴头菇多糖阳性对照组与氢化可的松模型组比较,胸腺指数均有所增加（P＜0.05）,其中红豆杉多糖中剂量组及猴头菇多糖阳性对照组均明显增高（P＜0.01）。结论红豆杉多糖增强细胞免疫的机制它可能主要通过调节细胞免疫来增强免疫低下小鼠的免疫功能。