脓毒症急性肺损伤发病机制研究进展

脓毒症是临床常见危重症疾病之一,其发病率近年来呈持续升高态势,病死率居高不下,而急性肺损伤是多种因素引起的急性进行性缺氧性呼吸衰竭,表现为难治性的低氧血症和呼吸窘迫等特征,肺脏是脓毒症最易受累的靶器官,因此脓毒症患者极易并发急性肺损伤,且通常预后较差。文章就近年来脓毒症急性肺损伤的发病机制进行综述,旨在为其临床治疗提供理论支持。     

内毒素致急性肺损伤发病机制研究进展

内毒素(LPS)是临床上引起急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的重要原因。它直接损伤肺泡细胞是特殊机制;它激活机体导致肺部损伤引起炎性细胞在肺部聚集以及释放各种炎性介质与细胞因子是关键的发病机制;而LPS引起的肺部凝血与纤溶系统失衡均是重要的发病机制。近年来一些新分子的发现,进一步阐明LPS介导急性肺损伤的发病机制。     

重症急性胰腺炎合并肺损伤发病机制的研究进展

重症急性胰腺炎合并肺损伤的发病机制复杂，中性粒细胞的活化、巨噬细胞活化、巨噬细胞移动抑制因子、炎症介质与细胞因子、核因子-κB、肝脏枯否细胞、神经肽受体等多种因素在其发病机制中发挥一定的作用，现就近年来有关重症急性胰腺炎合并肺损伤发病机制的研究进展进行综述。     

急性肺损伤的发病机制及中医药治疗的实验研究进展

中医药在防治ALI研究中取得一定的进展，就近年来急性肺损伤的发病机制及中医药治疗ALI的实验研究进展进行综述。     

急性肺损伤发病机制及治疗的未来研究趋势

急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是导致急性呼吸衰竭甚至多器官衰竭的一大重要原因。ALI/ARDS的发生是由多种原发病和诱因所致的,包括来自各种类型肺炎和异物误吸而导致的直接损伤,以及创伤、感染、休克导致的肺部间接损伤。起病急,病情重,且多数病程较长,即使近年来,先后有各种先进的治疗手段,例如低潮气量通气、呼吸末正压通气等的应用,疾病的病死率有所下降,但对更加先进有效的治疗技术和手段的需要,以及ALI/ARDS发病机制的认识和研究的深入仍是迫在眉睫。因此,人们通过演变生物学、基因组学、遗传学等方法为疾病的深入研究探索新的视野,通过动物和临床研究结合细胞和分子学的方法为这种复杂疾病在临床检测和治疗上创造更好的疗效。     

急性肺损伤的发病机制及肝素的保护作用

急性肺损伤 (ＡＬＩ)是临床常见的危重症 ,已成为严重创伤、大面积烧伤和严重感染等病人死亡的主要原因[1 ] 。自1 967年Ａｓｈｂａｕｇｈ等首次描述该病的临床特征以来 ,确切的发病机制至今未完全阐明 ,人们普遍认为肺微血管通透性增高是其主要病理特征 ,也是发病的关键环节。目前研究发现肺损伤发病的机制较为复杂 ,一般认为通过直接与间接两条途径损伤肺组织。1　肺损伤的发病机制1 .1　直接损伤细菌、病毒、毒素、低氧等因素可直接损伤肺毛细血管及肺组织 ,其机制可能与细胞内钙的增加和结合钙降低有关。正常情况下 ,细胞内Ｃａ2 +浓度…     

输血相关急性肺损伤发病机制及防治措施研究进展

输血相关急性肺损伤(TRALI)是输血导致的严重肺部并发症,已成为输血导致死亡的主要原因之一,其病理生理学机制尚未完全阐明,防治也面临巨大挑战。当前研究大多基于各种假说,探究多种效应细胞及效应分子在TRALI中的作用及可能存在的相关机制,本文总结了TRALI发病机制及防治措施的研究进展。     

海水吸入型急性肺损伤发病机制的研究进展

<正>随着我国海洋资源开发、海上作业频繁和国内外旅游业的发展,海水淹溺的病例数呈逐年增长的趋势。由于海水低温、高渗、含有多种金属离子和细菌的特点,其引发的肺损伤与其他因素导致的肺损伤不尽相同。机体吸入海水后造成明显的炎性细胞聚集、肺水肿、气道堵塞,引起细胞损伤进行性加重,造成难以纠正的低氧血症和酸中毒,从而导致肺损伤的发生[1]。有研究表明,     

急性胰腺炎肺损伤的发病机制与防治研究进展

急性胰腺炎(Acute pancreatitis AP)是外科临床常见急、危重症之一。10％-20％的病人属于重症急性胰腺炎(Sever Acute Pancreatitis，SAP)，胰腺的炎症已非可逆性或自限性，发病时不仅胰腺局部发生炎症反应，还可迅速引起全身性炎症反应综合征(SIRS)，引起多种并发症。其特点为发病急、变化快、死亡率(30％一60％)高。急性肺损伤(Acute lung injury，ALI)是SAP最常见的并发症之一。     

急性百草枯中毒致肺损伤的发病机制及治疗

目的：探讨急性百草枯中毒致肺损伤的机制及其治疗方式。方法：选取我院50例百草枯中毒致肺损伤患者,给予胸片、CT等检查,给予清除毒物、血液净化、药物治疗等综合治疗。通过资料分析,总结发病机制及治疗方法。结果：肺间质病变、毛玻璃样变见于绝大多数患者,发生率均远远高于其他病变（P〈0.05）。纵隔病变、心包病变等少见。治疗后,存活患者动脉血氧分压（PaO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）均显著提高（P〈0.05）;PaO2达90%以上,PaO2/FiO2达400以上,二氧化碳分压（PaCO2）显著减低（P〈0.05）。50例患者中存活29例,死亡率为42%。结论：百草枯中毒致肺损伤机制较为复杂,综合疗法治疗百草枯中毒肺损伤效果确切,降低了死亡率。     

急性百草枯中毒致肺损伤的发病机制及治疗

百草枯(paraquat,PQ)又名对草快、克芜踪,是目前广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂,对人具有中等毒性,经皮肤接触、呼吸道吸入及误服均可造成急性中毒,口服是PQ中毒的主要途径。目前国内因中毒剂量、就诊时间、抢救方法及个体耐受性不同,报道的PQ中毒死亡率为20%～     

糖皮质激素治疗不同原因急性肺损伤研究进展

急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的临床特征为氧合指数降低、顽固性低氧血症进而发展为急性呼吸窘迫综合征,在危重患者中具有较高的发病率和病死率。其病因多种多样,目前常见为直接肺损伤因素和间接肺损伤因素。每种病因导致ALI的治疗方法不同,尤其是糖皮质激素的应用,且长期使用后有严重并发症,所以使用需谨慎。因此,了解其应用进展及潜在机制有助于更好地应用糖皮质激素,减轻其不良反应。收集和整理关于不同病因ALI使用糖皮质激素的文献,包括动物模型的实验应用以及临床中常用方式,将其研究进展及背后的机制一并进行综述,为高效治疗提供参考。     

急性肺损伤发病机制研究新进展

急性肺损伤（ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ,ＡＬＩ）是成人呼吸窘迫综合征（ａｄｕｌｔｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎ ｄｒｏｍｅ,ＡＲＤＳ）的早期表现 ,多见于重大创伤、休克、败血症等病理过程中。对其发病机制的研究 ,８０年代集中于补体激活及肺的白细胞隔离作用 ,近来对补体在体外循环后急性肺损伤中的作用表示怀疑。随着分子生物学理论和技术的发展 ,细胞因子网络以及细胞因子介导的中性粒细胞活化和粘附在近十年中更受关注 ［１］ ,现综述如下。一、细胞因子网络细胞因子 (ｃｙｔｏｋｉｎｅ,ＣＫ)是体内活化…     

急性坏死性胰腺炎肺损伤发病机制的研究进展

急性坏死性胰腺炎(Acute necrotizing pancreatitis．ANP)是临床常见的严重急腹症。一周内死亡率居高不下，占总死亡率的53．7％。急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是最常见的早期并发症之一．70％的ANP患者合并肺损伤，15％在第一周内出现ARDS，但其发病机理欠清。研究表明肺部损伤的严重程度可作为判断急性坏死性胰腺炎严     

脓毒症急性肺损伤的发病机制及治疗进展

在重症监护室,脓毒症诱导的急性肺损伤是常见的临床危重疾病,严重者会进展为急性呼吸窘迫综合征,其特征为肺泡毛细血管屏障破坏,血管通透性增高,进而出现顽固性低氧血症,具有较高的发病率和病死率,严重影响人类健康,目前尚无特效药物及有效治疗措施。本文就脓毒症相关性急性肺损伤的发病机制及最新治疗研究进展作一综述。     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎（acuce pancreafifis，AP）一直是基础与临床研究的热点与难点，其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入，除了传统的“胰酶自身消化”学说外，白细胞过度激活一炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、“二次打击”学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。本文就AP发病机制的研究进展做一综述。     

水蛭丹参合剂预防急性肺损伤的实验研究

目的:为临床预防急性肺损伤寻找新的途径。方法:将40只Wistar大鼠随机分成4组:生理盐水组及油酸模型组(作为对照);水蛭预防组,注油酸前24h,12h,1h水蛭0.5g/kg灌胃;水蛭丹参预防组,注油酸前24h,12h,1h水蛭丹参合剂1.0g/kg灌胃。以上各组均在注油酸后4小时采血测SOD、LPO、TXB_2、6-keto-PGF_(1α),观察肺组织病理形态学变化、客观地评价药物的预防效果。结果:水蛭预防组及水蛭丹参预防组较油酸模型组SOD、6-keto-PGF_1α明显增高(P<0.01.P<0.05),LPO、TXB_2明显降低(P<0.01),肺组织病理改变明显减轻。结论:提示水蛭丹参能改善油酸致急性肺损伤的氧自由基、花生四烯酸及肺的病理形态学变化,为中药预防急性肺损伤提供了理论依据。     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

目前,对急性胰腺炎(AP)的发病机制的研究已深入到微循环、细胞及分子水平,取得了很大的进展,并提出了一系列新的观点及理论。现简要介绍如下。一、胆汁、十二指肠液胰管返流与胰管粘膜屏障 1901年Opie根据2例急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)尸检发现结石嵌顿于乏特氏壶腹,提出了共同通道理论(Common Channel Thery),推测胰液经共同通道进入胆道而为胆汁激活,然后返流入胰管造成AP。近年Acostac及Kelly相继     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreafifis,AP)一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入,除了传统的"胰酶自身消化"学说外,白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、"二次打击"学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。本文就AP发病机制的研究进展做一综述。