有氧运动对胰岛素抵抗形成过程中大鼠睾酮分泌的影响

目的:探讨有氧运动对高脂膳食所致胰岛素抵抗形成过程中大鼠睾酮分泌的影响及相关机理。方法:雄性SD大鼠随机分为普通膳食组(C组,10只)、高脂膳食组(HF组,12只)、高脂膳食+运动组(HE组,13只),运动方案为60 min/次/天、每周6天、共10周的无负重游泳运动。10周后称取大鼠体重、肾周脂重和睾周脂重,测定血清空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS)、眞酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)和瘦素(LP)水平,分析HOMA-IR、ISI。结果:(1)HF组大鼠肾周脂重、睾周脂重、FFA、LP较C组显著增加,FBG、TG、TC、FINS和HOMA-IR非常显著升高,T、FSH、LH、ISI显著下降。(2)与HF组比,HE组大鼠睾周脂重、肾周脂重、血清TG、TC、FFA、FBG、FINS与HOMA-IR非常显著下降,LP显著下降,FSH、LH、ISI显著上升,T非常显著上升。(3)HOMA-IR与FFA、FINS、LP显著正相关,与ISI显著负相关;T与LP、FINS、HOMA-IR显著负相关,与ISI显著正相关;LP与FINS显著正相关。结论:高脂膳食可以诱导大鼠形成胰岛素抵抗,导致睾酮分泌下降。有氧运动可改善高脂饮食诱导的糖脂代谢异常,提高胰岛素的敏感性,调节睾酮分泌。     

血清脂联素、瘦素与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的关系

 目的 研究脂联素、瘦素水平与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗的相关性,探讨二者在PCOS中的作用.方法 选择PCOS 患者108 例作为研究对象,同期选择非PCOS 患者40例作为对照,分为肥胖组与非肥胖组,胰岛素抵抗组与非胰岛素抵抗组.测定血清脂联素、瘦素水平及内分泌代谢指标.结果 (1)PCOS 组血清脂联素水平低于对照组(P＜0.05);非肥胖PCOS组低于非肥胖对照组(P＜0.05);胰岛素抵抗组低于非胰岛素抵抗组(P＜0.05).PCOS组瘦素水平明显高于对照组(P＜0.05).胰岛素抵抗组瘦素水平明显高于非胰岛素抵抗组(P＜0.05).(2)血清脂联素水平与体重指数(BMI) 、空腹胰岛素(FINS) 、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) 、腰臀比(WHR) 、三酰甘油(TG) 呈负相关(P＜0.01,P＜0.05) .血清瘦素水平与体重指数(BMI) 、空腹胰岛素(FINS) 、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、腰臀比(WHR)、三酰甘油(TG)呈正相关(P＜0.01,P＜0.05).结论 (1)PCOS患者存在低脂联素、高瘦素血症,脂联素水平与瘦素水平、胰岛素抵抗程度呈负相关.(2)脂联素、瘦素可以作为PCOS 发生糖尿病远期并发症的预测指标.     

L-精氨酸对果糖喂养大鼠血压及胰岛素抵抗影响的实验研究

 目的探讨L-精氨酸是否能够防止大鼠胰岛素敏感性的下降及血压的升高.方法本研究通过观察L-精氨酸(L-Arg)对果糖喂养胰岛素抵抗大鼠血压、胰岛素抵抗的影响,5～6周龄的雄性SD大鼠,适应性喂养1周后随机分为4组.果糖组(FFR)喂以60%的高果糖饲料,对照组(Contro1)喂以热量相同的普通饲料,果糖+I-精氨酸(FFR+L-Arg)组给予高果糖饲料喂养的同时饮水中加入L-精氨酸(浓度2.25%),L-精氨酸(L-Arg)组给予普通饲料喂养的同时饮水中加入L-精氨酸.每周鼠尾测血压1次、每两周断尾取血查血清胰岛素(FINS)、血糖(FSG);6周后处死大鼠,腹主动脉取血,测定血清胰岛素(FINS)、血糖(FBG)、血三酰甘油(TG).结果高果糖喂养6周后大鼠出现高胰岛素、高三酰甘油血症并伴有血压的升高;FFR+L-Arg组FINS、TG均较FFR组明显降低;FFR+L-Arg组在整个实验过程中血压不出现升高.结论高果糖喂养可以使正常SD大鼠出现胰岛素抵抗并伴有血压升高、血脂代谢紊乱;而L-精氨酸可以改善胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱,并防止大鼠出现血压升高.     

长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用

目的:探讨长期游泳训练和补充大豆多肽(SPH)对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗(IR)形成的干预作用及其机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分成对照组、高脂饮食组、高脂饮食 SPH组、高脂饮食 运动组和高脂饮食 运动 SPH组5组。除对照组外,在给大鼠喂饲高脂饮食的同时,按分组方案分别进行10周60min的游泳训练或/和补充SPH(500mg/kgBW),实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清C肽(CP)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR)。结果:(1)10周高脂饮食后大鼠FPG、FINS、HOMA-IR显著升高,而ISI显著降低,但血清CP含量无显著性变化;(2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行游泳锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR,提高ISI,但对血清CP含量无显著影响,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR进一步降低,ISI进一步升高,但无显著性差异,同时使血清CP含量显著升高。结论:(1)10周高脂饮食可以诱导大鼠IR形成,这可能与高脂饮食大鼠胰岛素敏感性(IS)降低有关;(2)运动训练或补充SPH可以通过改善机体IS预防高脂饮食大鼠IR的形成。但运动训练联合补充SPH能否对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有协同促进作用还有待于进一步研究。     

高血压前期与胰岛素抵抗、C-反应蛋白的相关性研究

目的探讨胰岛素抵抗（IR）与C-反应蛋白（CRP）的关系及与高血压前期的相关性。方法对85例高血压前期患者和40例健康对照者测定标准收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素抵抗指数（IRI）,同时测定血清C反应蛋白（CRP）。结果两组比较,高血压前期组FPG、FINS、IRI、CRP均高于健康对照组,差异有显著性（P〈0．05）。CRP与IRI呈正相关,SBP、DBP与IRI、CRP成正相关（P〈0．05）。结论血清CRP含量与胰岛素抵抗密切相关（IR）,高血压前期患者血清CRP水平和胰岛素抵抗状态能预测高血压的发病风险。     

替米沙坦对老年2型糖尿病合并高血压患者糖脂代谢及胰岛素敏感性的影响

 目的 探讨血管紧张素受体拮抗药替米沙坦对老年2型糖尿病合并高血压患者糖脂代谢及胰岛素敏感性的作用.方法 48例老年2型糖尿病合并高血压患者按体重指数(body mass index,BMI)分为非肥胖组和肥胖组.每位患者每天空腹口服80 mg替米沙坦,共24周.测定治疗前后BMI、腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)、胰岛素、血糖、血脂、血压、肝功能、肾功能、血管紧张素Ⅱ,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 替米沙坦治疗前,与非肥胖组相比,肥胖组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、三酰甘油(triglyceride,TG)、胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素值(fasting insulin,FINS)、HOMA指数(homeostasis model assessment - insulin resistance index,HOMA-IR)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)均升高,差异有统计学意义(P<005).非肥胖组替米沙坦治疗后,SBP、FINS、HOMA-IR水平与治疗前相比均下降,ANGⅡ水平升高,差异有统计学意义.肥胖组替米沙坦治疗后,SBP、DBP、TG、TC、FPG、FINS、HOMA-IR水平与治疗前相比均下降,差异有统计学意义(P<005).结论 替米沙坦能够有效降低老年2型糖尿病合并高血压患者的血压,明显改善其糖、脂代谢状态,增强机体对胰岛素的敏感性.     

褪黑素对胰岛素抵抗大鼠皮下脂肪组织瘦素表达的作用观察

目的探讨褪黑素(MLT)对胰岛素抵抗(IR)大鼠皮下脂肪组织瘦素(Lep)及其mRNA表达的影响。方法将37只SD大鼠随机分为模型组(n=27)和对照组(CN组,n=10)。CN组以普通饲料喂养。模型组以高糖膳食喂养6周复制IR大鼠模型,将建模成功的20只IR大鼠随机分为胰岛素抵抗组(IR组)和褪黑素组(MLT组),每组10只。MLT组从第7周开始,给予MLT 10mg/(kg·d)灌胃,持续6周。第12周末采用免疫组化和RT-PCR法检测各组大鼠腹股沟处皮下脂肪组织Lep及其mRNA的表达。结果与IR组相比,MLT组大鼠收缩压(SBP)、血清Lep、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均降低(P<0.01),血清超氧化物歧化酶(SOD)活性升高(P<0.01)。三组大鼠FPG和2hPPG均在正常范围。各组间体重比较差异无统计学意义(P>0.05)。IR组皮下脂肪组织Lep及其mRNA表达水平显著高于CN组和MLT组(P<0.01)。结论褪黑素可显著改善高糖膳食诱导的IR大鼠的IR和氧化应激状况,并能抑制皮下脂肪组织Lep及其mRNA的过度表达。     

有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成中肿瘤坏死因子-α和白介素-6分泌的影响

目的:探讨有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成中肿瘤坏死因子-α和白介素-6分泌的影响。方法:在给SD大鼠喂饲高脂饮食的同时,进行10周的有氧运动锻炼或/和补充大豆多肽,实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR)。结果(1)10周的高脂饮食可使大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数显著升高,而ISI显著降低,与此同时,有氧运动或补充SPH可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数,提高ISI指数。(2)高脂饮食可使大鼠血清IL-6水平显著升高,TNF-α水平有所升高,但无统计学意义。运动锻炼可以显著降低高脂饮食大鼠血清TNF-α和IL-6含量,而补充大豆多肽可以显著降低高脂饮食大鼠血清IL-6含量,但不能显著降低血清TNF-α含量;运动锻炼联合补充大豆多肽使高脂饮食大鼠血清TNF-α和IL-6含量进一步降低,具有显著的交互作用。结论:(1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成;运动训练或补充SPH可以预防高脂饮食大鼠IR的形成;(2)高脂饮食诱导大鼠IR的形成机制与高脂饮食大鼠TNF-α和IL-6分泌增多有关;而运动训练或补充大豆多肽可通过抑制TNF-α和IL-6的分泌预防IR的形成。     

胰岛素抵抗高血压大鼠基因表达谱和糖脂消对其的影响

目的　利用基因芯片技术探讨胰岛素抵抗高血压大鼠基因表达谱及糖脂消治疗后的变化 ,研究胰岛素抵抗的分子发病机制及糖脂消治疗胰岛素抵抗高血压的作用机制。方法　用高果糖饲料诱发SD大鼠胰岛素抵抗模型 ,给予糖脂消口服后 ,用基因芯片分别检测高果糖组 ,治疗组 ,计算机软件分析后 ,观察基因表达的变化。结果　模型组表达差异的基因有 14 0条 ,新基因有 2 2条 ,已知基因 6 1条。治疗组表达差异的基因有 95条 ,新基因有 2 3条 ,已知基因 34条。结论　利用基因芯片技术检测胰岛素抵抗表达谱 ,证实糖脂消治疗可以改变其基因表达谱 ,为进一步探讨胰岛素抵抗和糖脂消治疗作用创造了条件     

胰岛素抵抗和瘦素与高血压

肥胖、高血压及糖尿病越来越成为重要的公共健康问题,胰岛素抵抗是其共同的发病基础。瘦素主要由皮下脂肪分泌,瘦素不仅与脂调节有关。而且与心血管调节有关,高血压患者可能存在瘦素抵抗,胰岛素抵抗和瘦素抵抗可能在高血压病发病过程具有具有一定作用,改善胰岛素抵抗和瘦素抵抗可能在高血压病治疗中具有重要意义。