肝硬化合并轻微型肝性脑病 的临床特点以及相关影响因素分析

[摘要]　目的　观察肝硬化合并轻微型肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy, MHE）的临床特点，以及相关临床指标与MHE发生风险的关系。方法?选取87例肝硬化患者，每例患者均进行数字连接试验-A（number connection test-A, NCT-A）测试，测试结果超过正常值上限的患者确定为MHE组，否则为非MHE组。同时收集患者病史及血常规、肝功能、血氨、凝血功能等临床指标，并计算肝功能Child-Pugh评分，通过Logistic回归分析MHE发生的危险因素。结果?87例肝硬化患者中，49例（56.3%）NCT-A异常，诊断为MHE。统计学分析发现MHE组血氨水平明显高于非MHE组（P＜0.05），但MHE组的血氨水平与NCT-A异常程度无明显相关性。MHE组中，失代偿期肝硬化患者比例、既往发生显性肝性脑病的患者比例、肝功能Child-Pugh评分B&C级患者比例显著高于非MHE组（P均＜0.05）；MHE组年龄偏低，具有更高的TBIL、氨基转移酶水平，而血ALB、CHE、PTA等较非MHE组均显著下降（P均＜0.05）。单因素Logistic回归分析发现，年龄偏低、失代偿期肝硬化、Child-Pugh分级高、血氨水平高、CHE水平低、TBIL水平高、PTA降低均是MHE发生的危险因素（P均 ＜0.05）；多因素Logistic回归分析发现，TBIL水平高是判断MHE发生风险的独立预测因素。结论?肝硬化患者中MHE发生率较高，特别是肝硬化失代偿期患者和肝功能基础较差的患者发生MHE风险显著增加，总胆红素水平高是发生MHE的独立危险因素。     

临界视觉闪烁频率在肝硬化失代偿期患者轻型肝性脑病诊断中的价值

目的 探讨临界视觉闪烁频率（CFF）对肝硬化失代偿期患者轻型肝性脑病诊断上的应用价值。方法 对160例肝硬化失代偿期患者进行CFF检测,并与对照组进行比较。结果 肝硬化失代偿期患者CFF值＜ 39.0 Hz以下者占多数（76.25%）,而对照组CFF值均＞ 40.0 Hz,两组间比较差异有统计学意义（t = 7.35,P ＜ 0.01）。CFF值＜ 39.0 Hz以下的患者平均血氨异常率为78.96%,分别与CFF值＞ 39.0 Hz各组比较,差异有统计学意义（t = 5.65,P ＜ 0.01）。结论 检测CFF值是肝硬化失代偿期患者及早发现轻型肝性脑病的一项客观而敏感的诊断方法。     

肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析

目的：探讨肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)危险因素,提高早期诊断率.方法：我院近2年住院的肝硬化失代偿期患者共163例.对性别、年龄、肝性脑病、消化道出血、饮酒史、血清胆红素水平、血清蛋白水平、转氨酶、腹水白蛋白含量、肝硬化病因、既往SBP史、腹外感染灶及有无脾功能亢进等因素,用Logistic回归分析.结果：性别、年龄、肝性脑病、消化道出血、饮酒、病因是否为乙肝、及脾功能亢进等因素与肝硬化失代偿期并发SBP无相关性(P＞0.05)；而血清胆红素(OR=7.461,P＜0.01)、蛋白(总蛋白：OR=2.455,P＜0.05；白蛋白：OR=22.696,P＜0.01)、及转氨酶水平(ALT：OR=2.067,P＜0.05；AST：OR= 3.370,P＜0.01),腹水白蛋白水平(OR=36.692,P＜0.01),既往SBP史(OR=14.359,P＜0.01)以及腹外感染灶(OR=3.633,P＜0.05)等因素与肝硬化失代偿期并发SBP有相关性结论：血清胆红素,白蛋白,AST,腹水白蛋白,以及既往有SBP发病史是肝硬化失代偿期并发SBP的高危因素.血清总蛋白、ALT和有腹外感染灶是失代偿期肝硬化并发SBP的危险因素.     

失代偿期肝硬化患者肝损伤急性加重100例临床分析

目的 探讨失代偿期肝硬化肝损伤急性加重患者在肝衰竭分型中的合理定位,为临床诊治提供参考依据。方法 采用回顾性分析法,纳入我院失代偿期肝硬化肝损伤急性加重患者100例和慢加急性肝衰竭（ACLF）患者200例,使用罗氏COBAS INTEGRA 800检测血生化指标;采用摆动磁珠凝固法检测凝血指标。应用SPSS16.0软件对两组患者临床资料进行分析。结果 在300例患者中,由肝炎病毒活动性复制引起的急性肝损伤220例（73.3%）,其他诱因引起者80例（26.7%）;肝硬化组血清白蛋白和血钠分别为（27.2±4.2）g/l和130.5（90.1, 143.8）mmol/l,显著低于肝衰竭组的（29.5±4.5）g/l和134.2（78.7, 143.0）mmol/l（P＜0.05）;肝硬化组肝肾综合征、自发性腹膜炎、低钠血症发生率分别为26.0%、57.0%、75.0%,均显著高于肝衰竭组的13.0%、42.0%、53.0%（P＜0.05）;肝硬化组好转率为10.0%,显著低于肝衰竭组的25.5%（P＜0.05）。结论 在失代偿期肝硬化基础上因某种诱因导致肝损伤急性加重患者具有与ACLF患者相似的急性肝功能失代偿表现,同时也存在门脉高压为主的表现,其在肝衰竭分型中的合理定位尚需扩大病例数,进一步深入临床研究。     

失代偿期肝硬化患者发生肝性脑病的危险因素分析

目的 探讨影响失代偿期肝硬化并发肝性脑病（HE）预后的危险因素。方法 选取我院2008年6月~2014年6月收治入院的失代偿期肝硬化并发HE患者68例,其中生存47例,死亡21例。采用Logistic多因素回归分析并发HE患者预后的危险因素。结果 死亡组在血清胆固醇、凝血酶原时间、尿素氮、肌酐、血氨、pH值、Child评分方面与生存组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;两组在年龄、性别比、体质指数、转氨酶、白蛋白、血钠、血钾、门静脉直径、脾静脉直径方面,差异无统计学意义（P>0.05）;多因素非条件Logistic回归分析结果显示患者血清胆固醇、尿素氮、肌酐、血氨和Child评分是影响HE患者预后的独立危险因素。结论 熟悉影响HE患者预后的因素,进行积极的预防和处理,将改善患者预后。     

肝硬化患者血钠水平与肝脏储备功能的关系探讨

目的探讨血钠水平与失代偿期肝硬化患者肝脏储备功能的关系。方法回顾性分析150例失代偿期肝硬化并发低钠血症患者的临床资料,根据其入院时血钠水平分为轻、中、重度低钠血症,比较3组患者肝肾和凝血功能、Child-Pugh分级、主要并发症和预后。结果血钠水平越低,患者血清总胆红素、尿素氮、肌酐、凝血酶原时间、Child-Pugh评分及主要并发症发生率越高,白蛋白越低（P〈0.05或P〈0.01）,其病死率也越高。结论失代偿期肝硬化患者血钠水平与肝脏储备功能相关。     

乙型肝炎肝硬化患者并发急性肾损伤危险因素分析*

目的 分析探讨乙型肝炎肝硬化患者并发急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法 2018年3月～2020年3月于我院进行治疗的乙型肝炎肝硬化患者136例,通过电子病历收集一般资料和实验室指标,根据相关标准诊断诊断并发AKI者40例,无AKI者96例。应用Logistic回归分析影响AKI发生的危险因素。结果 单因素分析结果表明,并发AKI患者失代偿期肝硬化占比为52.5%,显著高于无AKI患者的31.3%(P<0.05),腹水发生率为55.0%,显著高于无AKI患者的29.2%(P<0.05),并发肝性脑病发生率为22.5%,显著高于无AKI患者的4.2%(P<0.05),而两组性别、年龄、病程、Child-Pugh分级差异无统计学意义(P>0.05);多元Logistic回归分析结果显示肝硬化分期、腹水和并发肝性脑病是乙型肝炎肝硬化患者发生AKI的独立危险因素(P<0.05)。结论 乙型肝炎肝硬化患者发生肝功能失代偿、腹水或并发肝性脑病容易诱发AKI,临床需要行针对性的预防措施,以提高生存率。     

乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者自然病程进展与血清乙肝病毒复制载量关系的研究

背景：乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者血清HBV-DNA载量水平与自然病程生存率关系的研究甚少。目的：研究血清HBV-DNA载量水平对乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者自然病程的影响并评估3年生存的影响因素。方法：连续纳入2005年1月-2010年12月上海仁济医院乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者,以HBV-DNA载量水平〈1000、103-104、104-105、105-106、〉106 copies/mL分为A-E 5个队列,收集各项实验室检查结果,行肝功能评分,随访至终点事件发生或研究终点（2012年2月29 日）。采用Kaplan-Meier法计算累积生存率,单因素分析和多因素COX回归分析明确3年生存风险的独立影响因素。结果：依纳入排除标准共收入连续病例257例,Child-Pugh评分10（8, 12）分,中位MELD评分14（11, 18）分。A-E组之间人口学、生化、临床基线数据相比差异基本无统计学意义,6个月累积生存率分别为74.7%、81.2%、60.7%、76.5%和71.3%（P=0.318）,3年累积生存率依次为50.8%、52.4%、39.1%、44.2%和34.9%（P=0.230）,差异均无统计学意义。单因素分析显示HBV-DNA载量水平与乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者3年生存无关（P〉0.05）,多因素COX回归分析示年龄、肝性脑病、INR、总胆红素、血肌酐为其独立危险因素,白蛋白和血清钠为保护因素。结论：血清基线HBV-DNA载量水平并不是乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者自然进展死亡的独立危险因素。     

HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床特点及预后

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床特点及预后影响因素。方法回顾性分析98例HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床资料,将好转的44例患者分为预后良好组,未愈及恶化的54例患者分为预后不良组。分析慢加急性乙型肝炎肝衰竭发病诱因的构成情况;比较预后良好组和预后不良组患者的相关临床资料,采用多因素Logistic回归分析影响HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者预后的危险因素。结果乙型肝炎病毒活动状态是慢加急性乙型肝炎肝衰竭最常见的诱因。预后不良组患者的年龄、国际标准化比值(INR)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、终末期肝病模型(MELD)评分、HBV-DNA定量、肌酐(Cr)、并发自发性腹膜炎和肝性脑病的比例均显著高于预后良好组,而白蛋白(ALB)、血红蛋白(HGB)、凝血酶原活动度(PTA)均显著低于预后良好组(P<0.05)。ALB高是影响HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者预后的保护性因素,而年龄大、INR延长、并发肝性脑病是影响HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者预后的危险因素(P<0.05)。结论多种诱因与慢加急性乙型肝炎肝衰竭的发病有关,且预后受到多种因素的影响。临床需要加强宣教,减少诱发因素,并针对性干预相关危险因素,以改善患者的预后。     

慢性乙型肝炎肝硬化患者并发肾功能衰竭的预测模型建立及研究

目的研究慢性乙肝肝硬化患者并发急性肾衰竭的危险因素。方法纳入2016年12月至2018年12月于我院收治的215例慢性乙肝肝硬化患者为对象,开展回顾性分析。统计患者一般资料,分析慢性乙肝肝硬化患者急性肾衰竭发生情况,并采用多因素Logistic回归分析法分析慢性乙肝肝硬化患者并发急性肾衰竭的独立影响因素。结果 215例慢性乙肝肝硬化患者中,有42例出现急性肾衰竭,占19.53%;173例未发生急性肾衰竭,占80.47%。多因素Logistic回归分析显示,肝硬化分期(OR=2.125,95%CI=1.273～3.546)、Child-Pugh分级(OR=5.238,95%CI=1.995～13.756)、肝性脑病(OR=3.347,95%CI=2.364～4.738)、血钠(OR=0.755,95%CI=0.615～0.927)、腹水(OR=3.570,95%CI=1.638～7.782)、总胆红素(OR=1.192,95%CI=1.016～1.398)、凝血酶原活动度(OR=0.918,95%CI=0.865～0.974)、血氨(OR=1.278,95%CI=1.238～1.319)是慢性乙肝肝硬化患者并发急性肾衰竭的独立影响因素(P0.05)。结论肝硬化失代偿期、Child-Pugh分级、肝性脑病、大量腹水、低钠血症、高胆红素血症、低血浆凝血酶原活动度、高血氨症可能是诱发慢性乙肝肝硬化患者并发急性肾衰竭的危险因素,临床需引起足够重视。     

阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效评价

目的观察阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝功能、凝血功能、HBV DNA、Child-Pugh评分、并发症发生率和病死率变化,评价其对患者的治疗效果.方法85例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者被分为阿德福韦酯（ADV）组（53例）和对照组（32例）.两组均观察2年.结果在治疗48周时,ADV组AST、ALT（62.6±28.5U/L、56.8±21.2U/L）明显低于对照组（92.6±42.5U/L、87.8±34.2U/L,P〈0.01）,ALB、PTA（31.5±5.0g/L、47.4±8.5%）明显高于对照组（28.5±4.2g/L、37.5±6.5%,P〈0.01）;ADV组HBV DNA水平、Child-Pugh评分、腹水发生率分别为3.8±1.1lgcopies/ml、7.0±1.8和35.8%,明显低于对照组6.6±1.8lgcopies/ml、10.1±2.3和79.3%（P〈0.01）;在治疗96周时,ADV组AST、ALT、TBil、GLO明显低于对照组,ALB、PTA明显高于对照组（P〈0.01）;ADV组HBV DNA水平和Child-Pugh评分均低于对照组（P〈0.01）;并发症如消化道出血、腹水、慢性肝衰竭发生率分别为20.0%、12.0%和2.0%,明显低于对照组的75.0%、37.5%和29.2%（P〈0.05或P〈0.01）. ADV组病死率（5.7%）明显低于对照组（25.0%,P〈0.05）.结论阿德福韦酯明显抑制失代偿期乙型肝炎肝硬化患者HBV的复制,改善其肝功能和凝血功能,降低其并发症发生率和病死率.     

门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖治疗肝性脑病的疗效分析

目的探讨门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖治疗肝性脑病患者的临床疗效。方法将80例重型肝炎或肝炎肝硬化并发肝性脑病患者随机分为治疗组（42例）和对照组（38例）。治疗组给予门冬氨酸鸟氨酸静脉滴注,乳果糖溶液灌肠;对照组给予精氨酸静脉滴注,0．9％氯化钠溶液灌肠。两组疗程均为7天,观察患者治疗前后的临床表现（症状和体征的变化）,检测血氨和肝肾功能,判断临床疗效变化。结果治疗组总有效率（81．0％）明显高于对照组（52．6％）（P〈0．01）;治疗后治疗组AST、ALT、TBil、血氨显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,对照组血氨降低（P〈0．05）,两组AST、TBil、血氨间的差异有统计学意义（P〈0．05）;两组患者肝性脑病分期均有明显改善（P〈0．05,P〈0．01）,治疗组优于对照组（P〈0．05）。结论门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖对改善肝功能、纠正肝性脑病有较好的治疗效果。     

纯化自体骨髓干细胞经肝动脉移植治疗失代偿期肝硬化的疗效及安全性分析

目的 探讨纯化自体骨髓干细胞经肝动脉移植治疗失代偿期肝硬化的疗效及安全性.方法 对120例失代偿期肝硬化患者实施纯化自体骨髓干细胞经肝动脉移植,采用多点穿刺的方法采集180 ～200 ml骨髓,加入125 U/ml肝素进行抗凝处理.对本组患者手术前后不同时间点肝功能各项指标（包括血清ALB、TBIL、PTA、临床症状变化及并发症发生情况等）进行观察.结果 （1）手术前后临床症状评分相比,差异均具有显著统计学意义（P＜0.01）;（2）术后血清ALB含量显著高于术前,差异具有统计学意义（P＜0.05）;（3） Child A、B级患者手术前后PTA差异均具有统计学意义（P＜0.05）,但Child C级患者手术前后PTA差异均无统计学意义（P＞0.05）;（4）手术前后Child A、B、C级患者TBIL水平差异均无统计学意义（P＞0.05）;（5）上消化道出血、肝性脑病、感染及原发性肝癌发生率分别为12.50％、17.50％、12.50％及5.00％.结论 纯化自体骨髓干细胞经肝动脉移植治疗失代偿期肝硬化的疗效显著,安全性高,值得在临床上推广应用.     

脐带血干细胞治疗肝硬化失代偿期疗效观察

目的观察脐带血干细胞治疗肝硬化失代偿期患者的临床疗效。方法肝硬化失代偿期患者16例,Child-Pugh分级均为B或C级。无菌采集正常分娩或剖宫产胎儿脐带血,分离干细胞,经肝动脉介入将干细胞悬液定植入肝脏。分别观察干细胞治疗前及治疗后2、4、12周患者临床症状、腹水、血液生化指标、凝血相关因素、甲胎蛋白等变化,测量肝脏体积改变并完成12周随访。结果经脐带血干细胞治疗后12周,患者乏力、纳差、腹胀等症状明显改善,14例患者腹水消失（87.5%）,所有患者下肢浮肿消失。术后12周白蛋白合成明显增加,白蛋白水平由术前29.8g/L升至36.2g/L,增幅达6.4g/L（P〈0.01）;前白蛋白（PA）水平由72.46mg/L升至107.11mg/L,增幅达34.65mg/L（P〈0.01）;凝血酶原活动度（PTA）由46.4%升至53.26%（P〈0.01）。所有患者均未发现与治疗相关的严重不良反应及并发症。有11例患者治疗12周后,肝脏体积有所增加（69.0%）,平均增加幅度为9.7%。结论脐带血干细胞治疗晚期肝硬化失代偿期,可明显改善临床症状,促进腹水消退,提高肝脏合成白蛋白和前白蛋白能力,显著改善凝血功能。     

自体骨髓干细胞治疗失代偿期肝硬化患者50例疗效观察

目的探讨自体骨髓干细胞治疗失代偿期肝硬化患者的安全性及对肝功能的改善作用。方法选择失代偿期肝硬化患者97例,随机分为治疗组50例和对照组47例,对照组行保守治疗,治疗组在保守治疗的基础上行自体骨髓干细胞治疗。结果治疗后第3天全部患者乏力、纳差症状改善,而对照组只有2例(4.2%)改善,两组间差异有显著性(P0.05);治疗后8wk治疗组腹水消退24例(44%),腹胀减轻45例(90%),而对照组分别为2例(4.2%)和7例(14.9%),差异具有显著性;治疗后8wk,治疗组和对照组血清ALB水平分别为33.1±8.3g/L和25.6±7.6g/L,具有显著性差异(P0.05),两组PTA分别为43.0±11.4%和38.2±12.5%,差异有显著性(P0.05);2例治疗组患者在治疗后第2天出现低热,余未发现严重的不良反应及并发症。结论自体骨髓干细胞治疗失代偿期肝硬化患者有一定的疗效及安全性。     

彩色多普勒超声检查肝硬化患者肾动脉血流参数的价值

目的探讨肝硬化患者各级肾动脉血流动力学变化。方法使用彩色多普勒超声检测46例代偿期和56例失代偿期肝硬化患者肾动脉(MRA)、段动脉(SRA)和叶间动脉(IRA)的RI、PI、Vmax和Vmix。结果代偿期肝硬化患者各级肾动脉RI、PI、Vmax、Vmix与正常组比无明显的差异(P0.05),而失代偿期患者与正常组比有显著性差异(P0.01);失代偿期肝硬化各级肾动脉血流速度减低,而PI、RI增高,肾动脉RI由MRA至IRA依次降低的规律消失。结论检测肝硬化患者肾动脉血流参数的变化,对了解肾脏病情的进展有帮助。     

核苷酸类似物治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化死亡原因分析

目的探讨接受核苷（酸）类似物治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者对生存期和死亡原因的影响.方法在60例失代偿期乙型肝炎肝硬化死亡患者中,20例曾接受过抗病毒治疗,40例未曾抗病毒治疗.结果两组在肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征和感染的发生率方面比较,无统计学差异（P〉0.05）;在性别、年龄、肝炎病程和肝功能分级方面比较,无统计学差异（P〉0.05）;抗病毒组和未抗病毒组患者肝硬化病程分别为62.5±41.1月和30.5±45.0月（P〈0.05）,3年生存率为75.0%和37.5%（P〈0.01）,但在5年、7年和9年生存率方面比较,无统计学差异（P〉0.05）.结论抗病毒治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化能提高3年生存率,但不能避免并发症的发生.     

血清AFP,GGT-II和GGT联合检测诊断原发性肝癌的价值探讨

目的探讨联合检测血清AFP、GGT-II和 GGT在诊断原发性肝癌中的价值,以提高原发性肝癌的早期诊断率.方法选择PLC 36例、肝硬化63例、病毒性肝炎78例、肝损伤14例、肝良性肿瘤8例和正常对照者46例,血清AFP,GGT-Ⅱ及GGT分别采用化学发光免疫分析法、自然不连续缓冲系统聚丙烯酰胺凝胶垂直电泳检测法和全自动生化仪进行检测.结果 PLC组AFP为3285±932μg/L,GGT为297±201U/L,显著高于肝硬化组（AFP：414±285μg/L,P〈0.01;GGT：222±149U/L,P〈0.05）、病毒性肝炎组（AFP：114±114μg/L,P〈0.01;GGT：181±134 U/L,P〈0.05）,肝损伤组（AFP：20±20μg/L,P〈0.01）,肝良性肿瘤组（AFP：4.4±2.9μg/L,P〈0.01;GGT：201±111 U/L,P〈0.05）及正常对照者组（AFP：3.2±1.1μg/L,P〈0.01;GGT：31±6.1U/L,P〈0.05）;诊断肝癌的特异性AFP最高（90%）,灵敏度最高为GGT-Ⅱ（92%）;将三者联合检测,则诊断原发性肝癌的灵敏度可达到95%.结论肿瘤标志物的联合检测可提高原发性肝癌的确诊率,具有较好的临床应用价值.     

异基因脐血干细胞移植治疗失代偿期肝硬化的疗效观察

目的观察异基因脐血干细胞移植治疗失代偿期肝硬化患者的临床疗效。方法失代偿期肝硬化患者50例,其中乙型、丙型肝炎肝硬化36例,酒精性肝硬化12例,胆汁性肝硬化2例;Child-Pugh分级：A级2例,B级32例,C级16例。所有患者治疗前均行肝功能及影像学等检查,排除肝癌,严格筛查产妇,无菌采取脐血并分离出干细胞,通过导管经肝固有动脉将干细胞混悬液植入肝脏,分别在术后2、4、12、24w复查肝功能,观察实验室指标、影像学改变、临床症状及不良反应等情况。结果干细胞移植后患者症状改善明显,Alb2周时短暂下降,由均值28.4g/L降至26.3g/L（P〉0.05）,24周Alb升至37.3g/L（P〈0.01）,ALT由56.9U/L降至46.3U/L（P〈0.05）,AST由75.3U/L降至50.0U/L（P〈0.05）,TBil由45.3μmol/L降至31.2μmol/L（P〈0.05）,PTA由41%升至70%（P〈0.01）;腹水患者36例腹水消失,5例腹水明显减少,1例腹水变化不明显;24周复查CT,肝脏最大截面积均值由132cm2增至178cm2（P〈0.01）,肝脏平扫CT值由52.6降至49.3（P〉0.05）,肝裂缩小。50例患者均未发生不良反应。结论异基因脐血干细胞移植治疗失代偿期肝硬化安全可行,可明显改善肝硬化患者的临床症状、肝功能、凝血功能和肝脏大小。