应用下腹部横形腹直肌肌皮瓣再造乳房

应用下腹部横形腹直肌肌皮瓣进行４例乳房再造，其中２例为皮瓣带蒂转移，于乳癌根治切除术后即刻完成乳房再造；２例为血管吻合肌皮瓣游离移植，分别于根治术后２个月和５年进行乳房再造。术后游离皮瓣完全成活，带蒂皮瓣分别于术后２￣３周出现脂肪液化，经换药痊愈。４例乳房外形基本满意。随访１０个月￣１８个月，２例游离移植未见异常，１例带蒂转移二术后１年出现腹壁薄弱膨隆，另１例失访。     

横行腹直肌肌皮瓣感觉神经的应用解剖

目的 观察Ｔ１１,Ｔ１２神经在腹直肌内及穿出前鞘后分布于下腹部皮肤的规律,分析横形腹直肌肌皮瓣（ｔｒａｎｓｖｅｒｓｅ ｒｅｃｔｕｓ ａｄｂｏｍｉｎｉｓ ｍｕｓｃｕｌｏｃｕｔａｎｅｏｕｓ ｆｌａｐ,ＴＲＡＭ）形成了与Ｔ１１,Ｔ１２神经相关的应用解剖学基础及手术要点。方法 在１１具２２侧常规防腐固定的成人尸体上,解剖并观察腹前外侧壁局部结构。结果 ＴＲＡＭ的皮神经来自Ｔ１１,Ｔ１２神经前支。其主干在腹     

腹直肌-背阔肌肌皮瓣联合应用乳房再造术

目的　探索一种同时修复乳房和胸壁缺损的手术方法。方法　利用下腹部横行腹直肌肌皮瓣 (下简称TRAM皮瓣 )和部分背阔肌肌皮瓣 ,为乳癌术后患者行乳房再造及胸壁缺损修复。结果　 4例 8个皮瓣全部成活 ,再造乳房及胸壁缺损修复效果满意。结论　联合应用腹直肌—背阔肌肌皮瓣 ,可以同时完成乳房再造及胸壁缺损的修复 ,效果满意。     

94例腹直肌肌皮瓣肌皮动脉穿支的研究

目的 了解腹直肌肌皮瓣、肌瓣与皮瓣之间的血管穿支的分布,以及在体表的定位和动脉收缩期血流速度。方法 采用彩色超声血管检查仪对９４例进行检测,术中进一步验证检涮 结果。对腹部各区内肌皮穿支出现频率、位置及收缩期血流速度,腹直肌肌皮瓣转移后肌皮穿支动脉的收缩期血流速度进行检测和统计。结果 左右两侧腹直肌肌皮瓣、肌瓣与皮瓣之间血管穿支呈非对称性分布,脐周的肌皮穿支含量占８１．１％,同一分区内第二条穿支的     

应用腹直肌肌皮瓣修复胸壁缺损体会

目的:探讨腹直肌肌皮瓣在修复胸壁缺损中的应用.方法:2005年4月-2010年5月对乳腺癌术后放射性溃疡、胸壁热压伤、胸壁肿瘤患者,采用单蒂腹直肌肌皮瓣移植修复13例.结果:13例腹直肌肌瓣移植病例中,1例皮瓣边缘皮肤青紫出现水泡,1例皮瓣远端皮肤约0.8cm*2.5cm坏死,2例腹部切口有轻度脂肪液化,经换药治疗后治愈,其余皮瓣均成活良好,随访0.5-2年,皮瓣色泽、质地、弹性良好,修复满意.结论:腹直肌肌皮瓣血运可靠,是修复胸壁严重缺损的理想选择,是一种有效,简单和安全的方法.     

上,下蒂横形腹直肌肌皮瓣乳房再造的解剖学研究

目的 探讨上蒂横形腹直肌肌皮瓣乳房再造术后并发症产生的原因。方法 对２０侧成人尸体进行解剖观察。结果 发现主要是由于上蒂术式切断了该肌皮瓣的主要供血动脉－腹壁下动脉，仅靠腹避暑上、下动脉之间微薄的螺旋微动脉的吻合支供血，以致术后产生脂肪液化、边缘坏死等并发症。结论 腹壁下动、静脉是中、下腹部横形腹直肌肌皮瓣的直接供血动脉及回流静脉，即下蒂优于上蒂。     

腺苷促进猪横行腹直肌肌皮瓣成活的实验研究

目的研究腺苷对猪横行腹直肌肌皮瓣成活率的影响。方法横行腹直肌肌皮瓣以左侧腹壁下动脉为供血血管,肌蒂宽6cm,皮瓣面积8cm×30cm。20头猪分为生理盐水对照组和1mg、2mg、5mg 腺苷注射实验组,掀起皮瓣前从腹壁上动脉注射不同剂量的腺苷和生理盐水。术后7天注射荧光素,以模片法记录腹直肌同侧皮瓣、对侧皮瓣和整个皮瓣的成活率。结果 2mg 和5mg 腺苷注射组,肌皮瓣成活率明显高于生理盐水对照组(P<0.05)。结论小剂量术中局部使用腺苷可增加猪横行腹直肌肌皮瓣成活率。     

腺苷促进猪横行腹直肌肌皮瓣成活的实验研究

目的　研究腺苷对猪横行腹直肌肌皮瓣成活率的影响。方法　横行腹直肌肌皮瓣以左侧腹壁下动脉为供血血管,肌蒂宽６ｃｍ ,皮瓣面积８ｃｍ ×３０ｃｍ 。２０ 头猪分为生理盐水对照组和１ｍｇ、２ｍｇ、５ｍｇ 腺苷注射实验组,掀起皮瓣前从腹壁上动脉注射不同剂量的腺苷和生理盐水。术后７ 天注射荧光素,以模片法记录腹直肌同侧皮瓣、对侧皮瓣和整个皮瓣的成活率。结果　２ｍｇ 和５ｍｇ 腺苷注射组,肌皮瓣成活率明显高于生理盐水对照组（Ｐ＜０－０５）。结论　小剂量术中局部使用腺苷可增加猪横行腹直肌肌皮瓣成活率     

下腹部腹直肌肌皮瓣血供的应用解剖

目的了解与下腹部腹直肌肌皮瓣相关的血管分布情况,促进乳腺癌根治术后下腹部肌皮瓣移位乳房再造手术的推广。方法采用福尔马林浸泡未超过6个月的成人尸体15具30侧。上起锁骨下、下至腹股沟韧带,两侧至腋中线的胸腹壁完整切下。腹壁下动静脉自髂外动静脉起始处离断。分别用红、蓝乳胶墨水经腹壁下和胸廓内动静脉灌注,使其分支、属支显影。结果腹壁上、下动脉起始处外径分别为1.87±0.28mm及2.25±0.32mm。腹壁下动脉的皮下穿支分布有向脐水平逐渐密集的趋势,弓状线以下穿支明显减少,Rand各个区均可见穿支出腹直肌前鞘,排列上外侧穿支距腹直肌前鞘外侧缘、、区分别平均为1.22、1.46、1.57cm;内侧穿支在距正中线、、区平均1.54、1.62、1.66cm。近脐的穿支管径较其他部位粗和密集。腹壁上动脉在与肋弓下缘交界附近发出一肋缘动脉,距肋弓1.25±0.37cm。发出肋缘动脉后67%的肋缘动脉比腹壁下动脉本干粗。肋缘动脉分支分布于腹直肌中、外侧2/3,且与肋间前动脉及营养膈肌的血管间有广泛吻合。胸廓内动脉在发出腹壁上动脉前后还分出一分支营养剑突水平的腹直肌。结论以腹壁上动脉为蒂的横形下腹部肌皮瓣切取过程中,脐以下、弓状线以上保留腹直肌前鞘内、外侧各1cm在腹壁上和区的全部前鞘在皮瓣上,能较好保护腹壁下动脉肌皮动脉不受损伤。将肋弓下2cm以上的腹直肌前鞘和腹直肌完全保留在皮瓣上可有效保护肋缘动脉。肋缘动脉不受损是肌皮瓣成活的重要保证。     

血管内皮细胞生长因子影响大鼠皮瓣成活的实验研究

为了解血管内皮细胞生长因子对皮瓣成活率的影响，选用３０只ＳＤ大鼠，背部７．５ｃｍ×３ｃｍ随意皮瓣的动物模型。术中和术后２４小时局部注射血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）４０ｎｇ／瓣，以肝素１６Ｕ／瓣和生理盐水８００μｌ／瓣作为对照组。采用常规组织学和组织形态计量学方法，对皮瓣成活率和皮下血管断面密度进行检测，观察其对皮瓣成活率的影响。结果表明，术后３天皮瓣成活率：ＶＥＧＦ组为（８５．８５±２．２０６     

血管内皮生长因子基因治疗联合外科延迟法改善大鼠腹壁超范围轴型皮瓣成活的研究

目的探讨皮下注射血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）基因、外科延迟两种方法及其联合应用对大鼠腹壁超范围轴型皮瓣成活的影响。方法取雄性Wistar大鼠48只,体重400～450g,制作大鼠以腹壁浅动脉为血管蒂的8cm×8cm超范围轴型皮瓣模型。随机分为六组,每组8只,分别为空白对照组（A组）、术时基因治疗组（B组）、术前基因治疗组（C组）、单纯延迟组（D组）、延迟同时基因治疗组（E组）和延迟后基因治疗组（F组）。术后7d,计算各组的皮瓣成活率;取皮瓣组织标本行HE染色,检测平均微血管密度及内径;取皮瓣组织标本行VEGF免疫组织化学染色检测VEGF165的表达。结果各实验组皮瓣成活率均显著高于A组（P〈0.05）;实验组中,E组皮瓣成活率显著高于其他各组（P〈0.05）,余各实验组间差异无统计学意义（P〉0.05）。微血管密度：B、C、E、F组显著高于A、D组,差异有统计学意义（P〈0.05）;B、C、E、F组间以及A、D组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。微血管内径：D组显著大于E、F组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而D组和E、F组均显著大于A、B、C组,差异有统计学意义（P〈0.05）。免疫组织化学染色示A组及D组有少量VEGF165沉积,染色深度明显浅于其他各组。B、C组和E、F组可见毛细血管内皮细胞胞浆内有棕褐色VEGF165抗原抗体复合物的沉积,染色较深,部分沉积物呈带状围绕血管腔。各组实验动物角膜层均未见新生血管。结论皮下注射pcDNA4-VEGF165和外科延迟均能有效改善大鼠皮瓣的成活,但二者作用机制不同,而延迟的同时皮下注射VEGF基因能进一步提高大鼠皮瓣成活率。     

反义血管内皮细胞生长因子165基因治疗皮肤恶性黑色素瘤的实验研究

目的研究腺病毒介导的反义血管内皮细胞生长因子165(Adenovirus-mediated averse vascular endothelial growth factor16 5,Ad-aVEGF165)基因转染对恶性黑色素瘤体内外生长的影响.方法选用感染复数为100的腺病毒介导的绿色荧光蛋白(Adenovirus-mediated green fluorescent protein,Ad-GFP)和Ad-aVEGF165转染人血管内皮细胞株304(endothelium cell of vessel304,ECV304)和人恶性黑色素细胞(A375).ECV304细胞分为3组A375母系组、Ad-GFP组和Ad-aVEGF 165组.A375细胞分为3组1640组、Ad-GFP组和Ad-aVEGFi65组.测定其生长曲线、细胞周期和VEGF基因的表达.于裸鼠皮下接种A375细胞,待成瘤后进行转种和治疗,根据瘤体内注射物的不同随机分为PBS组、Ad-GFP组和Ad-aVEGF165组,每组5只;治疗结束后行大体观察、HE染色观察和微血管密度(micro-vascular density,MVD)检测. 结果A375母系组和Ad-GFP组上清液均能刺激ECV304细胞的生长,Ad-aVEGF165组上清液能抑制ECV304细胞的生长.A375细胞中3组细胞均呈增殖趋势,各时间点的增殖速度比较无统计学意义(P＞0.05).ECV304细胞Ad-aVEGF 165组增殖指数降低(P＜0.05),A375细胞3组细胞增殖指数比较无统计学意义(P＞0.05).A375细胞1640组、Ad-GFP组和Ad-aVEGF165组平均灰度值分别为234.41±13.80、222.73±3.67和180.84±6.34.转种后2周Ad-aVEGF165组裸鼠体内肿瘤体积比Ad-GFP组和PBS组明显减小,并随时间延长越来越明显.HE染色Ad-aVEGFi 65组有凝固性坏死.PBS组、Ad-GFP组、Ad-aVEGF165组的MVD值分别为65±10、52±11和30±6个/视野.结论在体外,Ad-VEGF165通过抑制A375细胞VEGF基因的表达,进而抑制ECV304细胞的生长.在体内,Ad-aVEGF165阻断肿瘤血管的生成,进而抑制人恶性黑色素瘤的生长.