联合应用小剂量抑肽酶与大剂量氨甲苯酸减少体外循环术后出血的研究

目的　探讨体外循环时联合应用小剂量抑肽酶与大剂量氨甲苯酸纤溶系统和血小板的影响。方法　 30例体外循环心脏直视手术患者随机分为实验组 (n =15 )和对照组 (n =15 )。对照组在预充液中加入抑肽酶 2× 10 6KIU ,实验组在其基础上加用大剂量氨甲苯酸 40mg·kg-1。结果　实验组纤溶酶原 (PLG)、组织纤溶酶原激活物 (t PA)、D 二聚体 (D D)值均显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;而纤维蛋白原 (Fg)值显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;两组间激肽释放酶原 (PK)、血栓素B2(TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1a( 6 K PGF1a )值无显著性差异 (P >0 .0 5 )。术后 2 4h出血量实验组较对照组减少 2 8.1%,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。电镜检查对照组血小板出现伪足、微管扩张 ,偶有脱颗粒 ,少数血小板发生凝集 ;而实验组血小板形态改变轻微。结论　体外循环时联合应用小剂量抑肽酶与大剂量氨甲苯酸能更有效地抑制高纤溶活性及保护血小板功能 ,从而进一步减少术后出血。     

体外循环心内直视手术中应用小剂量抑肽酶临床观察

目的：探讨采用小剂量抑肽酶心内直视手术的因效果。方法：选择心脏瓣膜置换手术患者３０例,随机分为研究组（小剂量组）１５例和对照组（大剂量组）１５例。研究组放血结束后静脉滴注抑肽酶１００万ｋＩＵ,体外循环预充液中加入抑肽酶１００万ｋＩＵ,停机后持续静脉输入抑肽酶５０万ｋＩＵ至术毕;对照组于相同时间分别给予抑肽酶２００万ｋＩＵ、２００万ＫＩＵ和１００万ＫＩＵ。结果：小剂量抑肽酶能明显减少术后出血,且术后     

抑肽酶在体外循环心内直视术中的应用研究

对较大剂量抑肽酶在体外循环心内直视术中的应用价值进行了临床研究。结果表明：较大剂量抑肽酶应用于体外循环心内直视术中可明显减少输血量和术后出血，且无严重的毒副作用。     

体外循环中抑肽酶与氨甲环酸对血液凝血功能保护的对比研究

目的比较氨甲环酸及抑肽酶在体外循环（CPB）中对血液凝血功能的保护作用。方法将40例CPB二尖瓣置换患者分为抑肽酶组（AP组,20例）及氨甲环酸组（TA组,20例）。分别于麻醉诱导前（T1）、转流30min（T2）、停CPB（T3）、停CPB后2h（T4）4个时点测定组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物（PAI-1）、GPⅡb/Ⅲa受体复合体抗体（PAC-1）和P选择性受体（CD62P）;记录术前、术后次日晨血小板计数、凝血酶原时间、D二聚体阳性率、异体输血量及术后24h纵隔心包引流量。结果两组间T1～T4时点t-PA及PAI-1值差异均无统计学意义（均〉0.05）。两组T2～T3时点t-PA活性眀显升高,PAI-1的活性下降;T4时点t-PA活性回落,PAI-1的活性回升,与T1时点差异均有统计学意义（均〈0.05）。两组T2～T4时点PAC-1、CD62P活性眀显升高,T4时点均回落,与T1时点差异均有统计学意义均（〈0.05）。TA组在T2～T4时点PAC-1、CD62P均明显高于AP组,差异均有统计学意义（均〈0.05）。两组间术前及术后PLT、PT及D二聚体阳性率变化差异均无统计学意义（均〉0.05）,24 h纵隔心包的引流液差异有统计学意义（〈0.05）,ICU住院时间及输血量差异均有统计学意义（均〈0.05）。结论氨甲环酸不能取代抑肽酶在CPB心脏直视手术中对血液凝血功能的保护作用。     

抑肽酶在体外循环心内直视手术中的应用概况

出血是体外循环心内直视手术后的严重并发症之一 ,特别是紫绀型先天性心脏病或转流时间长、再次手术的病人 ,手术创面往往广泛渗血 ,难以用外科方法进行处理。大量出血一方面增加急性心包填塞的危险性 ,影响术后心、肺功能的恢复 ,甚至危及病人的生命 ;另一方面 ,大量输血增加输血性传染病的机会。近年来研究表明 ( 1、2、3 )体外循环术中应用抑肽酶可减少术后出血量约 3 5 %～ 6 3 %,减少库血输入量约 46 %～ 5 4 %。显示出抑肽酶在体外循环手术中止血作用 ,现就抑肽酶在体外循环心内直视手术中的应用概况综述如下。1　抑肽酶的作用机制　…     

抑肽酶对体外循环心内手术中失血量的影响

本文报道体外循环心内直视手术１０例－男７例，女３例，法乐氏四联症（Ｆ４）５例，室间隔缺损（ＶＳＤ）５例，麻醉后从静脉滴注珠江丽宝生物化学制药厂生产的抑肽酶４万ＫＩＵ／ｋｇ（在１５分钟内滴定），继之以５０万ＫＩＵ／ｈ静滴维持给药至手术结束，预充液中不加抑麦，麻醉方法采用静吸复合全麻，体外循环期间温度２８－２４℃，平均转机时间为８６．６３±３４．２１ｍｉｎ，主动脉阻断时间４３．２３±１３．４６ｍｉｎ，     

大剂量抑肽酶在体外循环中减少术中出血的作用

观察在体外循环中应用大剂量抑肽酶对术后出血的影响。20例成人体外循环心脏直视手术患者，随机分为2组：抑肽酶组和对照组。结果显示，抑肽酶组术后6h和24h引流量较对照组显著降低（P＜0.05）。认为在体外循环中大剂量抑肽酶应用通过对血小板功能的保护和抗纤溶作用从而大减少了术后患者渗血量。     

止血芳酸与抑肽酶在体外循环中保护血小板作用的对比研究

①目的比较止血芳酸与抑肽酶在体外循环中对血小板的保护作用。②方法测定止血芳酸组与抑肽酶组的血小板计数、术后出血量、输血量及体外循环前后血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的浓度变化。③结果两组间血小板计数、术后出血量及输血量、血浆GMP-140、TXB2和6-K-PGF1α比较差异无显著性(t=0.65~1.70,P>0.05)。④结论止血芳酸与抑肽酶在体外循环中对血小板的保护作用相似。     

氨甲环酸与抑肽酶对血液保护功能的对比研究

目的　比较氨甲环酸(TA)与抑肽酶(AP)对体外循环术中血液保护功能的影响,探讨其机制。方法　选取体外循环心脏手术病人 82例,随机分为氨甲环酸用药组、抑肽酶用药组和对照组。TA组总量 1. 5g,于麻醉诱导后切皮前及体外循环开始后两个时间点各给半量,一次性静脉推注;AP组 500万KIU同TA组两个时间点半量分次持续滴注给药,对照组不用药。于术前、后分别测定血小板数量与功能、平均血小板体积、凝血三项、D-二聚体,记录各组术中出血量、术后 12h、24h纵隔心包引流量及术后输血量。结果　AP组与TA组较空白对照组在术前后血小板数量功能变化、D-dimer值及术后引流量、输血量这些方面均有显著性差异 (P<0. 05),而AP组与TA组在此方面的数值差异均无统计学意义。结论　本实验证明了氨甲环酸在体外循环中作用近似抑肽酶,除明显抑制术中体内纤溶系统激活外,在减少术后血小板数目和功能的减低方面发挥了作用。另外两药均可明显减少术后的引流量、全血及成分血的输入量。     

体外循环期间血小板活化,释放和抑肽酶保护作用的研究

将２０例体外循环心内直视手术病人，随机分为对照组和抑肽酶组。取围术期５个时段检测ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、β－ＴＧ、ＰＦ４、５－ＨＴ。结果表明：①对照组ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、β－ＴＧ、ＰＦ４、５－ＨＴ均显著升高；②抑肽酶组以上各项实验指标较对照组明显好转（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）．抑肽酶通过抗纤溶等作用抑制血小板的活化和释放。     

大剂量抑肽酶在体外循环中减少术后出血的作用

观察在体外循环中应用大剂量抑肽酶对术后出血的影响.20例成人体外循环心脏直视手术患者,随机分为2组抑肽酶组和对照组.结果显示,抑肽酶组术后6 h和24 h引流量较对照组显著降低(P<0.05).认为在体外循环中大剂量抑肽酶应用通过对血小板功能的保护和抗纤溶作用从而大大减少了术后患者渗血量.     

抑肽酶在体外循环肺保护机制中的作用

目的　研究CPB的肺损伤和抑肽酶的肺保护作用。方法　选择 2 4例患者随机分为两组 (各 12例 ) ,实验组在体外循环机中加入抑肽酶 10万KIU/Kg;对照组则不用抑肽酶。动态检测两组患者左右房中性粒细胞 (PMN)、血小板 (Pt)、IL - 6、IL - 10、TNF -α、肺泡氧合指数 (OI)。结果　两组转流前左、右房PMN、Pt无显著差异 ,对照组主动脉开放心脏复跳后 5分钟检测左房PMN、Pt明显低于右房 (P <0 .0 5 ) ;实验组左、右心房血中PMN、Pt无明显差异 (P >0 .0 5 )。CPB开始后 ,两组桡动脉血IL - 6、IL - 10、TNF -α进行性增高 ,对照组IL - 6、TNF -α增高更显著 (P <0 .0 5 )。实验组IL - 10增高更显著 (P<0 .0 5 )。CPB后实验组患者肺泡氧合指数 (OI)明显低于对照组(P <0 .0 5 )。结论　抑肽酶能通过保护血小板 ,抑制炎症因子IL - 6、TNF -α的产生 ,并能加速抗炎因子IL - 10的释放 ,从而抑制白细胞的激活、肺内聚集和扣留 ,减轻体外循环后肺损伤和通气功能障碍 ,改善术后肺功能     

体外循环时心肌组织黏附分子的表达及抑肽酶对其的影响

目的　观察体外循环前后P -选择素及细胞间黏附分子 - 1(ICAM 1)的表达 ,并探讨抑肽酶对其表达的影响。方法　 2 0例行体外循环心内直视手术的先天性心脏病患儿 ,治疗组 10例 ,预充液中加入抑肽酶 10万kIU/kg ;对照组 10例 ,未用抑肽酶。于体外循环前后各取右心耳组织 ,采用免疫组化法检测心肌组织中P -选择素、ICAM 1及髓过氧化物酶 (MPO)的表达水平。结果　两组P -选择素、ICAM 1及MPO免疫组化灰度值术后均较术前增高 (P <0 .0 1) ;术后治疗组中其升高幅度明显低于对照组 (P <0 .0 1)。结论　体外循环心肌组织黏附分子P -选择素及ICAM 1表达增加。抑肽酶可以通过抑制这些黏附分子的表达 ,从而减轻炎症反应     

体外循环中抑肽酶对内皮细胞激活的影响

目的　观察体外循环 (CPB)时抑肽酶 (APR)对内皮细胞 (EC)激活影响。方法　 16例双瓣膜替换术病人 ,随机分为对照组 (n =8)和APR组 (n =8,3× 10 6kIU) ,分别于麻醉后CPB前、CPB 30min、开放后 30min、术后第 1和第 2天采取病人无菌血浆 ,分别刺激培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,测定HUVEC上细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达及其与中性粒细胞 (PMN)黏附率。结果　CPB开始后不同时点血浆刺激HUVEC上ICAM 1的表达明显增高 ,其中APR组明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;CPB复跳后 30min的血浆刺激HUVEC后 ,与PMN的黏附率明显增加 ,而APR组明显低于对照组 (分别为 34.2 %和 5 8.7% ,P <0 .0 5 )。结论　APR可明显抑制EC的激活 ,这可能是其抗炎作用的机制之一     

抑肽酶在体外循环心脏手术中的局部应用

目的:探讨体外循环(CPB)心脏手术中采取综合性血液保护措施的基础上(转流中预充小剂量抑肽酶4～5万kIU/kg,手术失血回输,术后机器余血回输)再局部应用抑肽酶的血液保护效果。方法:体外循环心脏手术病人20例随机分为对照组(C组10例)、局部应用抑肽酶组(A组10例)。检测指标:①D-二聚体(D-D)含量、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)活性、蛋白c(PC)含量;②纵隔心包引流量、血红蛋白丢失。结果:局部用抑肽酶组引流液中D-D含量、t-PA活性、PC含量均低于对照组(P<0.01、P<0.05、P<0.01).PAI活性高于对照组(P<0.05),术后24小时纵隔心包引流量、血红蛋白丢失量较对照组降低(P<0.05,P<0.01)。结论:在常规采用综合性血液保护措施的基础上,局部应用抑肽酶可收到更佳的血液保护效果。     

乌司他丁和抑肽酶对血液保护作用研究

目的　观察乌司他丁和抑肽酶对体外循环 (CPB)心脏手术的血液保护作用。方法　选择 6 0例风湿性心脏病瓣膜置换术的病人 ,随机分成 3组。乌司他丁组 (2 0例 ) :给予乌司他丁 12 0 0 0U/kg,于麻醉诱导后至CPB开始前缓慢静注半量 ,另半量加入预充液中随转机进入体内 ;抑肽酶组 (2 0例 ) :于CPB中一次性给抑肽酶 5 0 0万单位 ;对照组 (2 0例 ) :给予等量生理盐水。结果　与对照组相比 ,乌司他丁组术后 2 4h胸液量减少 33.3% (P <0 .0 5 ) ,抑肽酶组术后 2 4h胸液量减少 39.8% (P <0 .0 5 ) ,乌司他丁组与抑肽酶组相比无统计学差别。抑肽酶组有一例发生严重过敏。结论　乌司他丁和抑肽酶均有维持纤溶活性稳定、保护血小板功能 ,从而减少术中及术后出血。     

小儿常温体外循环手术中血浆乳酸水平的监测

目的观察小儿常温体外循环手术中不同时段血浆乳酸水平的变化。方法将24例先天性心脏病患儿分为两组:常温组(A组)17例和低温组(B组)7例。两组在体外循环(CPB)前、主动脉阻断后5min、停CPB前,分别采动脉血样检测血浆乳酸的水平。结果两组在主动脉阻断后5min和停CPB前的血浆乳酸水平均较CPB前明显升高(P均<0.05);A组在主动脉阻断后5min和停CPB前的血浆乳酸水平均明显高于B组(P均<0.05);A组停CPB前血浆乳酸水平较主动脉阻断后5min有显著下降(P<0.05)。结论常温转流要较低温转流更符合生理、血浆乳酸水平检测,有助于随时调整转流管理策略,使组织灌注在较佳状态,减少转流后并发症。     

缺血预调对体外循环NO释放和血管内皮功能的影响

目的：本文探讨了缺血预调对低温体外循环心脏NO释放和血管内皮功能的保护作用及机制。方法：16只健康杂种狗随机分成对照组C（n=8) 和预调组P（n=8)，常规建立体外循环。预调组于心脏停跳前钳闭主动脉3min、开放3min，重复两次，分别于转流前、主动脉阻断前、主动脉开放即刻、再灌注30min、60min测心输量（CO）、射血分数（EF），同时经冠状静脉窦抽血检测血清NO、Ca^2 ，于再灌注60min取冠脉血管内皮标本用作电镜观察。结果：预调组CO、EF于再灌注期间明显高于对照组（P＜0．01），同期两组NO水平均明显增加，但预调组低于对照组（P＜0．01）。电镜下预调组空泡明显减少，少有细胞破碎和变型。结论：缺血预调增加体外循环心脏停跳前NO释放,保持再灌注期间适当的NO水平，可防止缺血再灌注内皮损伤，增强心脏功能的恢复，过量NO释放－Ca^2 －氧自由基在缺血再灌注损伤中有协同作用。