胰腺金属硫蛋白与糖尿病的关系

自由基对胰腺β细胞的损伤可以影响胰岛素的分泌 ,从而造成Ⅱ型糖尿病。金属硫蛋白可以被金属离子镉、锌等诱导合成 ,在机体发挥清除自由基、参与机体解毒和金属代谢的作用。锌又是胰岛素合成的必需元素。因此 ,金属硫蛋白与Ⅱ型糖尿病的发生、发展有一定的关系。本文主要就胰腺金属硫蛋白与胰岛素的关系、在Ⅱ型糖尿病及糖尿病并发症中的作用做一简要综述     

117 胰腺金属硫蛋白与糖尿病的关系

自由基对胰腺β细胞的损伤可以影响胰岛素的分泌,从而造成Ⅱ型糖尿病.金属硫蛋白可以被金属离子镉、锌等诱导合成,在机体发挥清除自由基、参与机体解毒和金属代谢的作用.锌又是胰岛素合成的必需元素.因此,金属硫蛋白与Ⅱ型糖尿病的发生、发展有一定的关系.本文主要就胰腺金属硫蛋白与胰岛素的关系、在Ⅱ型糖尿病及糖尿病并发症中的作用做一简要综述.     

金属硫蛋白在锌拮抗镉毒性中的作用

重金属镉中毒可导致机体多器官系统的损伤 ,补锌能有效拮抗镉的毒性 ,其机制与金属硫蛋白有着密切的关系。本文拟就金属硫蛋白在锌拮抗镉毒性中的作用做一综述     

胎盘MT1及ZnT1在低锌致胎鼠心脏畸形的表达

目的 探讨胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1在低锌诱导大鼠胚胎心脏发育畸形中的作用及可能机制.方法 SD成年健康清洁级雌鼠50只,随机分为:极低锌、低锌、中等低锌、边缘低锌及常锌组.分别饲以不同含锌量饲料.常规方法 交配受孕,于孕19天开胸抽取孕鼠下腔静脉血检测血锌值;剖取胚心行胎鼠心脏组织学观察;RT-PCR法半定量测定胎盘中金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1.结果 各低锌组孕鼠血锌值明显低于常锌组(均P<0.05);极低锌、低锌及中等低锌组较常锌组胚心畸形率明显增加(均P<0.05);极低锌、低锌及中等低锌组胚鼠胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1 mRNA表达较常锌组明显降低(均P<0.05);心脏畸形胚鼠胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1 mRNA表达较正常胚鼠明显降低(均P<0.05).结论 中等以上低锌孕鼠胚心畸形率明显增加,可能与胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1 mRNA表达下降有关.     

鲟鱼金属硫蛋白排铅作用及对锌含量影响的研究

目的:探讨鲟鱼金属硫蛋白对铅中毒小鼠的排铅作用及其对锌含量的影响。方法:将昆明种小鼠20只随机分成正常组、铅模型组、阳性药物组(依地酸二钠钙)和金属硫蛋白组(以鲟鱼金属硫蛋白灌胃)。除正常组外,其它三组连续30 d自由饮用1.65%的醋酸铅水溶液。30 d后,测量脾脏系数,血液、股骨、睾丸中的铅和锌含量。结果:MT组小鼠血铅和股骨铅水平均明显低于铅模型组小鼠(P<0.05);MT组小鼠血锌水平均显著高于正常组和铅模型组(P<0.05),股骨锌含量低于正常组(P<0.05)。但未见MT对睾丸的铅、锌水平及氧化损伤保护有明显的影响。结论:鲟鱼MT具有促进排铅和拮抗铅中毒引起的锌含量下降的作用。     

锌疗法与酒精性肝病

研究证实,酒精性肝病的发生与肝组织中锌离子及其主要结合蛋白-金属硫蛋白的减少存在相关性。动物实验研究显示,补锌疗法可以用于预防处于急、慢性酒精暴露条件下所引起的肝损伤。补锌疗法可以保护消化道粘膜的完整性和预防内毒素血症的发生,由此避免了肝脏中内毒素诱导的肿瘤坏死因子-α生成。锌也可以直接阻止内毒素诱导的肿瘤坏死因子-α产生的信号途径。锌的这些肝内和肝外作用是不依赖金属硫蛋白的。然而,当金属硫蛋白过低时肝脏更易于发生酒精性损伤,并且当体内发生氧化应激时,高水平的金属硫蛋白可增强内源性锌离子的储存和释放。在预防和治疗酒精性肝病方面,锌可能成为一种高潜能的有效制剂。     

锌对应激大鼠海马金属硫蛋白亚型表达的调控作用及机制研究

目的　观察不同锌摄入水平对应激大鼠海马脑区不同金属硫蛋白亚型表达的影响。方法　将Wistar雄性大鼠随机分为 8组 :正常对照组、对喂组、缺锌组和补锌组及其相应的应激组 ,分别给予正常饲料、缺锌饲料和补锌饲料 ,以缺锌动物当日的饲料摄入量作为对喂动物次日的给料量。动物喂饲 1周后开始束缚应激 ,持续 4周。以血红蛋白镉饱和法测定脑组织金属硫蛋白含量 ,分离海马提取总RNA ,以RT PCR检测金属硫蛋白亚型MT -1mRNA和MT -3mRNA。结果　缺锌动物出现血锌含量明显降低 ,脑组织金属硫蛋白含量和海马金属硫蛋白mRNA的表达均出现降低 ,但其表达在缺锌应激组动物仍有明显升高 ;而补锌动物金属硫蛋白的表达有所增加 ,补锌应激组动物的表达增加更加明显。缺锌和缺锌应激组动物的血浆皮质醇、IL -1、IL- 6和NO水平也较其它组显著升高。结论　缺锌可降低动物脑和海马组织中金属硫蛋白的表达 ,但缺锌动物在接受应激刺激后 ,金属硫蛋白的表达仍可明显增加 ;而补锌可增加金属硫蛋白的表达 ,补锌应激使脑组织中金属硫蛋白的表达升高更为显著 ;应激对动物的损伤作用与其锌营养状况有关 ,缺锌可降低机体对应激的抵抗能力。     

金属硫蛋白的分子生物学研究进展

本文对金属硫蛋白的基因结构、表达调控及染色体定位做了较详细的阐述，对当前有关金属硫蛋白的分子生物学新技术和新进展包括金属硫蛋白增强子运用，锌敏感蛋白的纯化及功能、缺如金属硫蛋白基因表达小鼠的建立和应用等做了综述，并对金属硫蛋白家族新成员－－生长抑制因子做了简单介绍。     

母鼠缺锌时锡在其体内的分布和胎盘转移

以往曾有报导给大鼠投予镐可导致高血压、■丸坏死,肝和肾脏损害。给与妊娠大鼠小量锅可引起畸胎和死胎。妊娠大鼠喂镐前或喂锡同时给予锌,可降低镐对胎鼠毒性的影响。锌是产生金属硫蛋白的活泼催化剂,如缺锌的动物接受锡,可削弱金属硫蛋白的合成,大部分的镉可经胎盘转移     

重金属在金属硫蛋白基因表达中的调控作用

重金属具有诱导金属硫蛋白基因转录的能力,重金属的储存、运输、代谢及解毒与金属硫蛋白密切相关,研究其对金属硫蛋白基因的调控作用显得至关重要。本文对金属硫蛋白的基因结构、金属调控体系作了较详细的阐述,对重金属元素对其的调控作用及其对机体的影响等进行了综述。     

锌在机体代谢中的作用

锌对于生物体在生长发育十分重要。锌的生理作用的发挥部分依赖于激素介导，通过影响一些酶和激素的合成，储存，分泌而影响三大代谢，这些激素包括生长激素，胰岛素样生长因子１，胰岛素，甲状腺激素，性腺激素等，金属硫蛋白调节锌的储存和吸收，与锌关系密切，锌可以通过诱导合成金属硫蛋白发挥抗氧化作用。     

工业和非工业区学龄儿童血清总巯基水平

重金属锌、镉、汞、铅和类金属砷等,都能在肝、肾或毛发中与巯基氨基酸的蛋白结合,形成的复合物称金属硫蛋白,对体内锌、汞、镉、铅、砷等具有调节或解毒作用。故环境中上述元素升高时,血液中巯基水平     

ZnMT对甲基汞致小鼠肝细胞DNA损伤的拮抗研究

目的 研究锌金属硫蛋白（ZnMT)对甲基汞致小鼠肝细胞DNA损伤的影响。方法 采用单细胞凝胶电脉（single cell gel electrophoresis,SCGE)技术检测锌诱导机体产生ZnMT及体外给予纯品ZnMT对甲基汞致小鼠肝细胞DNA损伤的影响。结果 体内给予小鼠5mg/kg的锌剂及在培养基中加入终浓度为0.01umol/L的纯品ZnMT均可以减轻甲基汞对小鼠细胞DNA损伤程度,且损伤程度越轻,拮抗作用越明显。结论 ZnMT可以拮抗甲基汞引起小鼠肝细胞DNA的损伤。     

锌金属硫蛋白拮抗甲基汞对细胞膜通透性和流动性的影响

金属硫蛋白（Ｍｅｔａｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ,简称ＭＴ）是一类广泛存在于生物体内的低分子量、高含巯基的金属结合蛋白。ＭＴ在重金属解毒、清除自由基、以及金属运输等方面发挥着重要作用〔１〕。本实验通过给与小鼠适量锌,诱导产生锌金属硫蛋白（ＺｎＭＴ）,研究其拮...     

锌和糖尿病心肌病

锌是各种细胞功能所必需的很重要的矿物质,它的异常代谢与某些紊乱有关,譬如糖尿病并发症。对糖尿病心肌病而言,氧化应激是主要的诱导因素,锌在保护心脏免受各种氧化应激方面起着关键的作用。缺锌是心脏氧化损伤的一个危险因素,而补充锌对心脏的氧化损伤是一种重要的预防措施。糖尿病引起全身性的氧化应激,并且伴随锌的缺乏会增加心脏对氧化损伤的易感性。因此,一种有力的理论认为,锌补充剂可以预防或延缓糖尿病心肌病。有研究收集了在动物体内和体外条件下,锌补充剂对糖尿病诱导的心脏损伤具有预防效果的初步证据,讨论锌补充剂预防糖尿病心肌病的可能机制,包括锌抗氧化作用、胰岛素作用和金属硫蛋白诱导。讨论锌补充剂对糖尿病患者的预后情况。虽然锌补充剂未在临床上用于预防糖尿病综合症,但是实际上在其他临床紊乱疾病上正被使用,探索锌补充剂直接应用于临床对糖尿病心肌病的预防作用有积极的意义。     

锌与脑的发育和功能

本文综述了锌缺乏对脑发育和功能的影响。脑含大量锌,尤以海马门区含量最高,脑金属硫蛋白对脑锌的内稳态起调控作用。锌缺乏影响脑DNA、RNA和蛋白质的合成,使小脑发育受损、神经递质水平改变、行为改变、海马神经元功能及微管蛋白聚合功能受损。此外锌过量具神经毒作用。     

金属硫蛋白对镍致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨金属硫蛋白对镍致小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法利用硫酸镍染毒复制小鼠肝损伤的模型,然后腹腔注射不同剂量的金属硫蛋白7 d,检测肝脏器系数、肝功能及肝组织脂质过氧化等指标,并行肝组织病理学观察。结果肝损伤模型组与金属硫蛋白(MT)保护组小鼠肝脏器系数差异有统计学意义(P<0.05),随着MT剂量的增加,肝脏器系数逐渐降低(P<0.05);MT保护组肝细胞炎性浸润、水肿及坏死明显减轻,肝窦结构有恢复;MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT及总胆汁酸均低于损伤模型组(P<0.05),肝组织MDA、GSH低于损伤模型组(P<0.05),而SOD、GSH-Px活性则高于损伤模型组(P<0.05),并均有较强的剂量依赖关系。结论金属硫蛋白对镍致小鼠肝损伤有保护作用,保护机制可能与减轻氧化损伤有关。     

锌对心理应激大鼠不同脑区金属硫蛋白亚型表达的影响

目的:观察不同锌摄入水平对心理应激大鼠不同脑区金属硫蛋白亚型表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为8组:正常对照组、对喂组、缺锌组和补锌组及其相应的应激组,分别给予正常、缺锌和补锌饲料,以缺锌动物当日的饲料摄入量作为对喂动物次日的给料量。动物喂饲1w后开始束缚应激,持续4w。分别以蛋白印迹法和RT-PCR测定海马、皮质、间脑和嗅球金属硫蛋白含量以及MT-1mRNA和MT-3mRNA的表达;并以ELISA法检测血浆IL-6和IL-1的含量。结果:缺锌动物的血锌含量明显降低,缺锌应激动物不同脑区金属硫蛋白及其亚型mRNA的表达均较缺锌动物明显升高,但其增加幅度低于其它应激组;而补锌应激动物的表达增加幅度最大。缺锌组和各应激组动物的血浆皮质醇、IL-1、IL-6水平出现显著升高。另外,金属硫蛋白在不同脑区的表达水平不同:海马>嗅球>皮质>间脑。结论:不同锌营养状况可影响心理应激动物不同脑区金属硫蛋白的表达,海马脑区表达水平较高可能与海马在应激反应中的重要作用相关联。糖皮质激素及IL-6、IL-1等细胞因子可能对金属硫蛋白的表达发挥了诱导作用。     

化妆品添加剂锌金属硫蛋白的安全性研究

对加入锌金属硫蛋白的面霜化妆品进行了包括一般性状、理化指标、毒理试验、人体试用试验等项目的安全性研究，认为锌金属硫蛋白做为化妆品的添加剂在卫生上是安全的和可靠的。     

锌与大脑

锌是兴奋性突触的神经递质,在应激反应和维持大脑代偿功能的锌依赖酶的活化中有重要的作用。游离锌池的调节机制对于保护大脑的健康和功能尤为重要。现就锌在大脑的分布、神经元对锌的摄取和运输、突触小泡内锌的生理作用、细胞内锌的运输及应激反应中金属硫蛋白的作用作一简评。