表皮生长因子受体在小鼠磨牙牙胚发育过程中的表达及其生物学意义

目的:探讨表皮生长因子受体在小鼠磨牙牙胚发育过程中的生物学作用。方法:用免疫组织化学检测表皮生长因子受体(EGFR)在小鼠下颌第一磨牙牙胚发育过程中的定位。结果:证实EGFR在鼠牙胚不同发育阶段呈时间-空间特异性分布模式。EGFR特别地在细胞增殖活跃的部位强染,在形态发生和分化晚期染色减弱。结论:EGF及其受体可能在调控蕾状期和帽状期形态发生的上皮-间充质相互作用中以旁分泌模式起作用。     

表皮生长因子及受体在牙齿萌出时的表达及意义

目的观察萌出前后,表皮生长因子(EGF)及受体(EGFR)在口腔粘膜中的表达,探讨EGF在牙齿萌出时软组织通道形成中可能发挥的作用。方法免疫组化法检测牙齿萌出过程中,表皮生长因子及其受体在牙萌出部位口腔粘膜的表达变化。结果牙齿萌出时,EGF在萌出牙齿冠方粘膜的上皮层呈弱阳性表达,EGFR在口腔上皮全层呈强阳性表达。而牙齿萌出后,EGF的表达集中于口腔粘膜的固有层,EGFR的表达集中于上皮基底层。结论表皮生长因子及其受体可能促进萌出牙齿冠方实性上皮团的形成,从而参与软组织通道的建立。     

过表达外源性Notch1对舌鳞癌细胞体外生长及表皮生长因子受体表达的影响

目的研究过表达外源性Notch1对人舌鳞癌细胞体外生长及表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法用脂质体将编码Notch1胞内域的表达质粒体外转染人舌鳞癌细胞系Tca8113细胞,用甲基噻唑基四唑法（MTT）和流式细胞仪分别检测细胞增殖活性和凋亡情况,用逆转录聚合酶链式反应和Western blot检测Notch1和EGFR的mRNA和蛋白的变化,用免疫细胞化学检测EGFR蛋白的表达。结果转染后Tca8113细胞的增殖活性降低（Р<0.05）,细胞凋亡率增高（Р<0.05）,Notch1表达上调（Р<0.05）,而EGFR表达下调（Р<0.05）。结论体外过表达外源性Notch1抑制人舌鳞癌细胞增殖,诱导其凋亡,并下调其表皮生长因子受体的表达。     

表皮生长因子受体与头颈部鳞状细胞癌

表皮生长因子受体(EGFR)高表达在头颈部鳞癌细胞株和病理标本中都是很普遍的现象,在病理标本中高表达的检出率可达52.1％～98.3％。各种原因所致的EGFR高表达,可能是细胞恶性变的始动因子。加上局部转化生长因子α的自分泌和旁分泌作用,对头颈部鳞癌的发生、发展起重要的促进作用。EGFR也可以作为肿瘤的标志物而被应用于头颈部鳞癌的监测和治疗。     

碱性成纤维细胞生长因子对牙周膜细胞表皮生长因子受体基因表达的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对人牙周膜细胞（PDLC）表达表皮生长因子受体（EGFR）的影响,探讨bFGF在牙周组织分化再生中的意义。方法体外原代培养人PDLC,有限稀释法形成单细胞克隆,用外源性bFGF刺激单细胞克隆,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测克隆细胞内EGFR基因表达的变化。结果bFGF促进人PDLC内EGFR mRNA的合成,并且随着质量浓度的增加促进作用增强。结论bFGF对EGFR的促进作用很可能是牙周炎损伤修复过程中一个重要的调节因素,为牙周组织分化再生提供部分理论基础。     

转化生长因子α及其受体在腺样囊性癌中的表达及相互关系

目的 探讨转化生长因子α（TGF-α）和表皮生长因子受体（EGFR）在涎腺腺样囊性癌（SACC）中的表达及其相互关系。方法 应用免疫组化二步法检测41例腺样囊性癌组织和18例正常涎腺组织中TGF-α和EGFR的表达情况。结果 腺样囊性癌组织TGF-α和EGFR的阳性率（51．2％，46．3％）高于正常延腺组织（22．2％，16．7％），P〈0．05，有显著差异，且二者呈明显相关性。结论 TGF-α和EGFR在腺样囊性癌的发生发展中可能发挥重要的作用，二者有协同性。     

复发性阿弗他溃疡患者唾液中表皮生长因子和病损区表皮生长因子受体的定量研究

目的探讨复发性阿弗他溃疡（RAU）患者溃疡期和间隙期唾液表皮生长因子（EGF）质量浓度的变化以及病损区表皮生长因子受体（EGFR）的表达有无缺陷。方法选择27例在溃疡期和间隙期均成功获取唾液样本的轻型RAU患者作为RAU1组,采集33例正常人的唾液样本作为对照1组,采用酶联免疫吸附法检测两组唾液样本中EGF质量浓度。另外选择31例轻型RAU溃疡期患者在溃疡基底部剪取小块组织样本作为RAU2组,采集35例无RAU者的正常黏膜组织作为对照2组,采用荧光定量逆转录聚合酶链反应检测两组组织样本内EGFR的RNA表达情况。结果RAU1组溃疡期患者唾液EGF质量浓度高于RAU1组间隙期和对照1组,而间隙期EGF质量浓度低于对照1组（P<0.05）。RAU1组和对照1组唾液EGF质量浓度在不同性别间差别不大,与年龄也没有相关性（P>0.05）。RAU2组EGFR的RNA表达强度高于对照2组,两组间有统计学差异（P<0.05）。结论RAU患者口腔溃疡的复发性可能与间隙期唾液EGF质量浓度减少有关;口腔溃疡的自愈性可能与溃疡期唾液EGF质量浓度增加和溃疡区EGFR表达增加有关。     

口腔鳞状细胞癌中COX-2、VEGF和EGFR的表达及意义

目的 研究环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子受体（EGFR）在口腔鳞状细胞癌中的表达及相互关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测28例口腔鳞状细胞癌组织、15例正常口腔粘膜组织中COX-2、VEGF、EGFR蛋白的表达情况。结果 口腔鳞状细胞癌组织中COX-2的高表达率为60．71％，与正常口腔粘膜的表达比较有统计学意义，但与患者的性剐，年龄，肿瘤的部位及病理学分级无关（P〉0．05）。在口腔鳞状细胞癌中VEGF的阳性表达率为53．57％。EGFR高染表达率为67．86％，均与COX-2表达成正相关趋势（P〈0．05）。结论 COX-2蛋白可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展中起作用。并且与VEGF、EGFR的表达成正相关趋势，VEGF、EGFR可能是COX-2在口腔鳞状细胞癌发生发展作用机制中的环节。     

表皮生长因子受体反义cDNA干预喉癌细胞信号转导的实验研究

目的探讨表皮生长因子受体（ EGFR）反义cDNA在体外对人喉癌Hep- 2细胞信号转导的干预作用。方法以缺陷重组腺病毒为载体,构建EGFR正、反义cDNA的重组腺病毒,并在人胚肾母细胞（ HEK293）中包装、纯化。将已纯化的EGFR cDNA重组腺病毒在体外转染人Hep- 2喉癌细胞,采用MTT法检测重组腺病毒对Hep- 2细胞的生长抑制作用、流式细胞术检测细胞周期DNA表达的变化、Western blot方法检测Hep- 2细胞内EGFR蛋白的表达。结果成功地构建并制备了高滴度的EGFR cDNA 1 032 bp片段的正、反义重组腺病毒。同时,它们能被高效地转移到Hep- 2细胞内,其中反义重组腺病毒能够抑制Hep- 2细胞的增殖和EGFR蛋白的表达。结论EGFR反义cDNA能有效地干预人喉癌Hep- 2细胞的细胞周期信号转导机制,从而抑制肿瘤细胞的增殖。     

表皮生长因子与干燥综合征伴发萎缩性舌炎的相关性研究

目的： 探讨表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及其受体（EGF receptor,EGFR)与干燥综合征（Sjögren’s syndromes,SS)伴发萎缩性舌炎（atrophic glossitis,AG)的相关性及可能的作用机制。方法：干燥综合征患者按未伴发与伴发轻、中、重度萎缩性舌炎分为4组,健康成年人为对照组,应用ELISA法检测唾液中的EGF含量,SP免疫组化技术检测舌上皮细胞中EGFR的表达情况,采用SPSS19.0软件包进行统计学处理。结果：干燥综合征未伴发及伴发萎缩性舌炎组唾液EGF浓度均显著低于正常对照组(P<0.01),2组之间差异显著（P=0.024）,干燥综合征伴发轻、中、重萎缩性舌炎组唾液EGF水平逐渐降低,两两比较差异显著（P<0.05）;干燥综合征伴发中、重度萎缩性舌炎组舌上皮细胞EGFR表达较正常对照组显著降低（P=0.009,P=0.037）,其余2组与对照组之间差异无显著性;舌背黏膜萎缩程度与唾液EGF水平显著相关（r=-0.673,P<0.01）。结论：干燥综合征患者唾液中表皮生长因子浓度明显降低,且与其伴发萎缩性舌炎有密切相关性。     

表皮生长因子受体在口腔扁平苔藓组织中的表达

目的探讨口腔扁平苔藓(OLP)癌变及发病机制。方法采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜,16例扁平苔藓,10例扁平苔藓伴不典型增生,14例口腔鳞癌上皮组织中表皮生长因子受体(EGFR)的表达水平。结果OLP伴不典型增生组织中EGFR的表达高于正常黏膜(P<0.05)。口腔鳞癌中EGFR的表达高于正常黏膜及OLP(P<0.01)。结论EGFR的过表达在OLP的发生、发展过程中可能起着重要的作用。     

PCNA、EGF、EGFR在正常口腔黏膜中的表达及其意义

本文利用免疫组化的方法 ,观察增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)表皮细胞生长因子 (epidermalgrowthfactor ,EGF)、表皮细胞生长因子受体(epidermalfactorreceptor,EGFR)在正常口腔黏膜中的表达分布 ,以探讨PCNA、EGF、EGFR的表达与口腔黏膜上皮新陈代谢之间的关系。1　材料和方法1.1　标本来源及制备收集我院临床活检及手术切除的正常口腔黏膜 7例(男性 3例 ,女性 4例 )。标本活检后 ,立即置于 10 0 g/L中性甲醛溶液固定 ,常规石蜡包埋 ,制成 5 μm切片后备用。1.2　组织中PCNA、EGF、EGFR蛋白定位和…     

表皮生长因子受体在人牙周膜成纤维细胞体外矿化中的作用

目的 探讨表皮生长因子受体（EGFR）在人牙周膜成纤维细胞（hPDLC）体外矿化中的作用。方法 体外培养hPDLC,运用免疫细胞化学技术,对hPDLC体外矿化前后EGFR的表达进行比较研究;应用原位杂交及RT-PCR技术,对矿化前后的hPDLC mRNA进行检测。结果 诱导前EGFR呈高表达,随着地塞米松诱导时间的延长,其表达逐渐下降,在矿化结节形成后的第4周,几乎呈阴性表达,与成骨细胞中EGFR的表达一致。原位杂交中杂交信号与免疫细胞化学的检测结果基本一致,RT-PCR的mRNA半定量检测发现,随着hPDLC的体外矿化,碱性磷酸酶升高,EGFR表达降低。结论 EGFR在hPDLC的矿化过程中起着负调控作用,与牙周膜自身结构的稳定性有关。     

表皮生长因子及其受体与口腔疾病

表皮生长因子通过特异性受体控制多种类型的细胞尤其是上皮细胞的增殖和分化。表皮生长因子成员之一的转化生长因子α在肿瘤中检出率明显升高,提示其与肿瘤存在着某种关系。表皮生长因子受体属酪氨酸激酶受体家族,与某些癌基因蛋白有高度同源性,两者的关系需进一步研究。另外,有实验证明人乳头瘤病毒可能协同受体促使细胞表型转化。因此,表皮生长因子在口腔癌前病变中的研究具有重要意义。同时,它对其它口腔疾病发病机制的探索、治疗方法的选择也起一定作用。     

口腔扁平苔藓组织中表皮生长因子及其受体表达变化的研究

目的探讨表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及两种原癌基因c-fos、c-jun,在口腔扁平苔藓中的基因表达、蛋白含量变化及其生物学意义。方法选择新鲜组织标本31例,包括糜烂型扁平苔藓10例、网状型扁平苔藓12例和正常口腔黏膜9例,使用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测EGF、EGFR、c-fos和c-jun基因在不同组织中的表达;同时使用免疫组化方法比较这4种蛋白在不同组织中的定位和表达量的变化。结果糜烂型扁平苔藓EGFR基因的mRNA和蛋白含量分别为(55.9±23.1)%、(71.1±10.1)%,均明显高于网状型扁平苔藓及正常口腔黏膜组织(P<0.05)。糜烂型扁平苔藓中的c-fos和c-jun基因表达呈相同的变化规律,两种基因的mRNA含量均显著高于正常口腔黏膜。糜烂型扁平苔藓的C-fos、C-jun蛋白的阳性细胞率分别是正常黏膜的1.3和1.5倍,蛋白含量明显高于正常口腔黏膜(P<0.01)。结论糜烂型扁平苔藓的癌变率可能大于网状型扁平苔藓,其中EGF及其受体引导的信号传导通路可能起着十分重要的作用。     

表皮生长因子受体在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的：探讨表皮生长因子受体在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与临床的关系，材料和方法，手术切除４０例口腔鳞状细胞癌组织标志，经用表皮生长因子受体单克隆抗体和免疫组织化学方法进行观察，分析其表达特点及临床表现，结果：表皮生长因子受体表达与患者的性别，年龄，发病部位，ＴＮＭ分期和淋巴细胞结转移无关（Ｐ〉０．０５）。高分化鳞状细胞癌的表达低于低分化（Ｐ〈０．０１），结论：表皮生长因子肥体表达状况与口腔鳞状细胞     

牙种植体结合上皮形成中表皮生长因子受体表达

目的观察牙种植体结合上皮形成过程、增殖核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）及表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）的表达，探讨EGFR与结合上皮形成的关系。方法建立Beagle狗牙种植体模型。分别于取材前1天、3天、6天、9天、12天、15天、20天、30天8个时间段各植入4颗种植体。取标本作HE染色及PCNA、EGFR免疫组化染色检测。结果种植术后12天结合上皮开始形成，PCNA、EGFR呈强阳性表达；15天上皮细胞增生趋于平稳，PCNA表达显著减弱；20天形成类似天然牙的上皮附着，EGFR表达显著减弱。结论纯钛牙种植体周能形成类似天然牙的上皮附着；EGFR表达与种植体周结合上皮的形成密切相关。     

表皮生长因子受体和生长因子受体C-erbB-2在成釉细胞瘤中的表达及意义

目的　探讨表皮生长因子受体EGFR和生长因子受体C erbB 2在成釉细胞瘤中的表达及意义。方法　利用流式细胞仪对培养的 5例成釉细胞瘤细胞进行间接免疫荧光染色检测。结果　 5例肿瘤细胞标本中 ,EFGR和C erbB 2的阳性率分别为 (42 2 0± 3 4 2 ) %和 (5 7 0 3± 5 0 6 ) %。结论　成釉细胞瘤细胞表面存在的生长因子受体 ,可能对肿瘤的增殖和局部侵袭性生长具有重要意义。     

Notch1和表皮生长因子受体在舌鳞癌及癌前病变中的表达

目的研究舌鳞癌（TSCC）及癌前病变中Notch1的表达,探讨其与表皮生长因子受体（EGFR）之间的潜在关系。方法免疫组化检测41例人TSCC、39例舌黏膜白斑（LP）和7例正常舌黏膜标本中Notch1和EGFR的表达。结果在正常舌黏膜和LP中,Notch1阳性表达主要位于角化层,部分颗粒层和棘层细胞也有表达,基底层无表达;而EGFR阳性表达主要位于基底层,棘层少见表达,颗粒层和角化层无表达。在TSCC中,Notch1阳性表达多见于癌巢中鳞状化生的角化细胞及类棘层细胞,周边细胞无表达;而EGFR阳性表达主要位于癌巢周边细胞,鳞状化生的角化细胞及类棘层细胞无表达。结论Notch1在舌黏膜上皮中促进细胞分化,在TSCC中起抑癌作用;而EGFR的表达可能抑制Notch1的表达,以维持细胞增殖,并促进TSCC发生发展。     

地塞米松在诱发先天性腭裂发病中对表皮生长因子受体表达的影响

目的　检测地塞米松诱发 NIH小鼠先天性腭裂时对表皮生长因子受体 ( EGFR)表达的影响。方法　在 GD12 1 2天小时给怀孕小鼠腹腔注射磷酸地塞米松注射液 ( 5 0 mg/kg) ,对照组则以等量生理盐水代替。分别于GD13 1 2 、GD14 1 2 、GD15 1 2 天小时 取出胎鼠头部标本 ,作冠状位切片。采用免疫组化方法检测胚胎腭中 EGFR的表达。结果　 EGFR的表达随胚胎腭的发育而增高 ,实验组 EGFR增高的速度较慢。结论　地塞米松诱发先天性腭裂发病与 EGFR表达的改变有关