糖尿病小鼠模型的组织氧化应激研究

[目的]探讨糖尿病小鼠模型组织氧化应激. [方法]给雄性昆明种小鼠喂养常规饮食一周后随机分成两组,其中一组经小剂量链脲佐菌素(STZ)注射后诱导成糖尿病小鼠,糖尿病组饲喂高脂饮食,4周后测量两组小鼠末期肝、肾、心、肺组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH),抗氧化酶(SOD,GPx,CAT)以及一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)、脏器系数. [结果]试验结束时,糖尿病组小鼠一般情况较差,与正常组比较,体重显著降低(P＜0.01),肝、肾、肺脏器指数显著升高(P＜0.01);糖尿病组肝脏组织中MDA含量、GPx活性(P＜0.01)显著高子正常组.SOD、CAT、 NOS活性、GSH含量显著低于正常组(P＜0.01).糖尿病组小鼠肾脏组织中,GPx、SOD活性、MDA、NO含量显著高于正常组(P＜0.01);NOS、CAT活性、GSH含量显著低于正常组(P＜0.01).糖尿病组小鼠心脏组织中GPx活性、MDA含量显著高于正常组(P＜0.01);SOD活性、GSH含量显著低于正常组(P＜0.01).糖尿病组小鼠肺组织中SOD、GPx活性显著高于正常组(P＜0.01);CAT活性、NO、GSH含量显著低于正常组(P＜0.05).[结论]本研究表明糖尿病小鼠组织存在氧化应激.     

锌对小鼠睾丸组织NO的含量及抗氧化作用的影响

[目的]通过研究锌对雄性小鼠睾丸抗氧化作用,探讨高锌引起睾丸生精小营受损机制. [方法]将雄性小鼠随机分为4组,对照组用普通饲料喂养,实验组分为3组:分别用含不同剂量高锌饲料喂养,检测4组小鼠睾丸丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(N0)、一氧化氮合酶(NOS)、睾丸系数等指标并对睾丸进行光镜结构观察. [结果]高锌中、高剂量组小鼠睾丸组织MDA、NO含量升高.与对照组相比较差异有统计学意义(P＜0.05);高锌中、高剂量组小鼠睾丸组织SOD活性下降,与对照组相比差异有统计学意义(P(0.05,P＜0.01);高锌各剂量组小鼠睾丸组织NOS活性升高,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05):4组睾丸系数差异无统计学意义;高锌各剂量组小鼠睾丸生精小管受到了到了不同程度损害,饲料中含锌量越高,损害程度越重. [结论]高锌对雄性小鼠睾丸有损害,高锌引起睾丸组织脂质过氧化作用增强、SOD活力减弱、,以及NOS活性增加引起NO过量产生可能是其重要原因.     

过量氟和适量硒对新西兰兔组织抗氧化酶和一氧化氮合酶活力的影响

为研究高氟对新西兰兔组织抗氧化酶和一氧化氮合酶(NOS)的影响以及硒的拮抗作用,将20只健康清洁级雄性新西兰兔随机分为加氟组(含氟100 mg/L)、加硒组(含硒1 mg/L)、加氟加硒组(含氟100 mg/L、硒1 mg/L)和对照组(去离子水),每组5只,采用自由饮水方式染毒,连续染毒6个月.测定血清氟含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 显示,各组体重间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,加氟组和加氟加硒组的血清氟含量较高,差异有统计学意义(P＜0.01).与加氟组相比,加硒组和加氟加硒组血清氟含量较低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).高氟可引起心肌、肝脏组织中SOD、GSH-Px活力下降、MDA含量升高、总NOS和iNOS活力升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).染硒可使高氟新西兰兔上述各项指标有所改善(P＜0.05或P＜0.01).表明氟中毒可导致组织抗氧化酶活力降低,脂质过氧化物含量增加,适量硒对其有拮抗作用.     

丹参酮ⅡA对阿霉素所致体外心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的 探讨丹参酮ⅡA对阿霉素所致心肌氧化损伤的保护作用.方法 选择出生1～3 d的SD大鼠,进行心肌细胞培养.培养4d后心肌细胞随机分为5组:正常对照组、阿霉素损伤组(阿霉素1.72× 10-6 mol/L)、丹参酮ⅡA低剂量组(阿霉素1.72×10-6 mol/L+丹参酮ⅡA10×l0-6 mol/L)、丹参酮ⅡA中剂量组(阿霉素1.72×10-6 mol/L+丹参酮ⅡA20×l0-6 mol/L)、丹参酮ⅡA高剂量组(阿霉素1.72×10-6 mol/L+丹参酮ⅡA40×10-6 mol/L).作用48 h后测定心肌细胞活力、乳酸脱氢酶活性、超氧化物歧化酶、丙二醛含量、一氧化氮含量.结果 ①阿霉素损伤组心肌细胞活力显著低于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞活力分别高于阿霉素损伤组(P＜0.05).②阿霉素损伤组心肌细胞乳酸脱氢酶活性显著高于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞乳酸脱氢酶活力显著低于阿霉素损伤组(P＜0.05).③阿霉素损伤组心肌细胞内丙二醛含量显著高于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞内丙二醛含量显著低于阿霉素损伤组(P＜0.05).④阿霉素损伤组心肌细胞超氧化物歧化酶活性显著低于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞超氧化物歧化酶活性显著高于阿霉素损伤组(P＜0.05).⑤阿霉素损伤组心肌细胞内一氧化氮含量显著高于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞内一氧化氮含量显著低于阿霉素损伤组(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA对阿霉素所致心肌细胞氧化损伤有保护作用,可能与丹参酮ⅡA的抗氧化作用有关.     

2型糖尿病大鼠心肌氧化应激与抗氧化能力的研究

目的 研究2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌氧化应激与抗氧化能力在心肌损伤发病机制中的作用,为治疗T2DM并发症提供科学依据.方法 SD大鼠32只,随机分为4组,对照组8周组和12周组,糖尿病组8周组和12周组,每组8只.对照组正常饲料喂养,链脲佐菌素(STZ) 50 mg/kg诱发T2DM大鼠模型.采用硝酸还原酶法测定心肌一氧化氮(N0)含量,化学比色法测定一氧化氮合酶(NOS)活力、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 糖尿病组第8周、第12周NO、MDA含量,NOS活力均升高,SOD活力降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 T2DM大鼠随着病程延长,心肌抗氧化能力逐步下降,导致心肌氧化应激损伤.     

网纹甜瓜对游泳小鼠抗氧化功能的影响

目的 探讨网纹甜瓜对游泳小鼠抗氧化功能的影响.方法 选用雄性昆明小鼠30只,按体重随机分为三组:正常组(Ⅰ)、游泳对照组(Ⅱ)、瓜汁2倍稀释组(Ⅲ).各组小鼠均给予AIN-93M合成饲料进行喂养,瓜汁组每次灌胃0.5ml lcapita,正常组、对照组灌胃等量的生理盐水,各组老鼠均每日上下午灌胃各1次.2w后,Ⅱ、Ⅲ组小鼠2％负重游泳1h,然后处死所有小鼠,取血清、肝脏、肌肉测定相应指标.结果 与正常组比,Ⅱ组肝脏和血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化力(T-AOC)明显下降(P＜0.05);丙二醛(MDA)明显上升.与Ⅱ组比,Ⅲ组肝脏与血清T-AOC、SOD活性明显升高(P＜0.05),肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显上升(P＜0.05),血清和肌肉中MDA含量明显下降(P＜0.05).结论 网纹甜瓜具有提高游泳小鼠抗氧化能力的作用.     

香蕉皮多糖对小鼠抗氧化损伤作用

目的 探讨香蕉皮多糖对氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用.方法 D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,香蕉皮多糖按50.100,200mg.(kg.bw)剂量灌胃,42h后取脾脏及胸腺称重,计算脏器指数;测定血清、肝脏中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 香蕉皮多糖100.200mg.(kg.bw)剂量组小鼠体重增长量分别为(5.93±0.68),(6.10±0.23)kg,脾脏指数分别为(4.38±0.07),(4.86±0.17),胸腺指数分别为(2.55±0.13),(3.09±0.21),与模型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).血清和肝脏中MDA含量明显下降(P＜0.01).SOD和GSH-Px活力明显提高(P＜0.01).结论 在本次实验条件下.香蕉皮多糖对氧化损伤模型小鼠有较强的拮抗作用.     

亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠肝和脑组织抗氧化水平的影响

目的 探讨亚砷酸钠亚慢性暴露对小鼠肝脏和大脑组织脂质过氧化水平及抗氧化作用的影响.方法采用亚慢性毒性实验.方法昆明种小鼠60只,按体重随机分成正常对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别自由饮用蒸馏水、0.6、2.5和10.0mg/L的亚砷酸钠水溶液,连续染毒90d,实验结束后测定小鼠肝脏和大脑组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽S-转移酶(GST),的活力.结果 随着亚砷酸钠染毒剂量的增加,小鼠肝脏和大脑组织中MDA含量增加(P＜0.05),SOD、GSH-Px活力降低(P＜0.05);肝脏和大脑组织中GST活力随着砷染毒剂量的增加呈现先升高随后降低的趋势(P＜0.05).结论 亚砷酸钠亚慢性暴露可使小鼠肝脏和大脑组织脂质过氧化水平增强,抗氧化能力降低,且氧化(抗氧)化水平的改变存在组织特异性.提示脂质过氧化可能是砷毒性作用的机制之一.     

氟对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠肝脏氧化应激水平的影响

将45只Wistar大鼠随机分为对照组、低氟组和高氟组,每组15只。对照组大鼠给予高脂饮食4周,一次性腹腔注射50 mg/kg的链脲佐菌素(STZ),复制2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,继续喂养12周,每天灌胃0.1 ml/kg生理盐水。低氟、高氟组大鼠每天分别灌胃给予10 mg/kg、20mg/kg含氟水,连续16周,其余措施同对照组。比较三组大鼠肝脏组织匀浆中氧化应激指标丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)及总抗氧化能力(T-AOC)的变化。结果显示,低氟组和高氟组肝组织匀浆MDA、NO均明显高于对照组(P0.05),SOD、CAT、GSH及T-AOC均明显低于对照组(P0.05);而以高氟组更加明显,与低氟组比较,差异也有统计学意义(P0.05)。提示氟能增加STZ诱导的T2DM大鼠肝脏氧化应激损伤,降低肝脏抗氧化因子水平。     

纳米二氧化钛经口暴露对小鼠肝脏的影响

目的 探讨纳米二氧化钛(TiO2 NPs)经口暴露后对小鼠肝脏的影响。方法 60只健康雄性ICR小鼠随机分为对照组、TiO2 NPs (10、50、100) mg/kg·BW染毒组,连续灌胃30 d后,颈椎脱臼处死小鼠,计算小鼠肝脏系数,观察小鼠肝脏组织病理学切片,测定肝组织匀浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - PX)、总抗氧化能力(T - AOC)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果 与对照组相比,各染毒组小鼠肝脏系数差异无统计学意义(P＞0.05);病理学切片观察各染毒组肝脏组织均可见不同程度肝组织损伤;随着TiO2 NPs染毒剂量的增加,ALT、AST活力以及MDA含量在50、100 mg/kg·BW组升高,SOD活性在100 mg/kg·BW组降低,GSH - PX活性在50、100 mg/kg·BW组降低,T - AOC水平在10、50、100 mg/kg·BW组均降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 经口暴露TiO2 NPs,可使小鼠肝脏发生氧化应激反应,造成肝脏氧化损伤,并最终导致小鼠肝脏组织结构及功能破坏,具有一定的肝脏毒性作用。