动脉瘤性蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛的诊断和治疗进展

脑血管痉挛多见于动脉瘤性蛛网膜下隙出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH）,常在出血后数天发现,1周后达高峰。其进展迅速,常引起局部脑缺血、脑梗死及神经功能障碍,是动脉瘤破裂后致死、致残的重要原因。脑血管造影是诊断脑血管痉挛的金标准,但近年来经颅多普勒超声、CT脑灌注成像、近红外线光谱等非侵袭性检查手段日趋流行,便于广泛开展。脑血管痉挛的治疗大体上分为血液动力学及药物治疗两类,早期清除血肿、舒张血管、增强脑灌注为主要研究方向,联合治疗是其今后的治疗趋势,本文就其诊断和治疗进展作一综述。     

外伤性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛机制的研究进展

外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是一种严重的并发症,其发病机制目前尚不明确。虽然新的治疗方法如经皮血管介入成形术及使用罂粟碱应用较普遍,但临床治疗仍局限于三高治疗及使用钙离子拮抗剂治疗。本文将就目前外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制加以综述,并提出今后研究的方向。     

经颅多普勒检测颅内动脉瘤术后脑血管痉挛

目的：探讨经颅多普勒(TCD)对脑血管痉挛的检测及临床意义。方法：对30例颅内动脉瘤患者采用经颅多普勒检查诊断脑血管痉挛。术前、术后行CT检查确定蛛网膜下腔出血(SAH)Fisher分级和脑梗塞。结合Fisher分级、手术时机、术前动脉瘤破裂出血次数、术中动脉瘤破裂、术后脑内脑室内积血等资料进行分析。结果：术后有17例发生脑血管痉挛，发生率为56．7％，症状性脑血管痉挛11例，发生率为36．67％；头部CT发现由脑血管痉挛引起脑梗塞7例，发生率约为23．33％。结论：TCD为检测脑血管痉挛的有效方法；颅内动脉瘤术后脑血管痉挛的发生与术前蛛网膜下腔出血、手术时机、术前SAH次数、术后脑内血肿和脑室内积血有关；TCD可一定程度上预测延迟性脑缺血、脑梗塞的发生并指导治疗。     

醒脑静对动脉瘤性蛛网膜下腔出血的疗效分析

目的：研究醒脑静在治疗蛛网膜下腔出血（包括脑血管痉挛）在介入治疗恢复期中所起的作用,探讨醒脑静治疗SAH的机理,从中医学角度加深对SAH的理解,研究分析醒脑静对SAH的影响及可能影响途径;考察两种疗法（纯西医和加中成药醒脑静注射液）治疗SAH的临床有效性、安全性、适应症、禁忌症等,进行临床疗效的验证和评价;为治疗方法选择、进一步研究其影响机理奠定基础。方法：将40例蛛网膜下腔出血患者在确诊为动脉瘤破裂出血后立即行动脉瘤栓塞术,术后随机分为两组,两组均给予腰穿、止血、营养神经及对症支持治疗,治疗组在上述方法的基础上加用醒脑静注射液。症状性血管痉挛通过临床表现、TCD、DSA等检查判断,比较不同时期的TCD检查结果判断脑血流的变化及治疗前后患者Hunt-Hess分级及疼痛强度分级的变化。结果：40例患者TCD检查,血管痉挛符合率达100%,醒脑静组第5天、第10天脑血管痉挛缓解程度较对照组明显,两组之间有显著差异（P〈0.05）,40例患者治疗前后Hunt-Hess分级及疼痛强度分级比较治疗组较对照组下降明显,并且具有统计学意义（P〈0.05）。结论：醒脑静有助于缓解SAH后脑血管痉挛的程度,改善患者的预后。TCD结合其他方法有助于脑血管痉挛的诊断与疗效分析。     

电解可脱卸弹簧圈栓塞急性破裂动脉瘤患者脑血管痉挛的发生及其治疗

目的：分析电解可脱卸弹簧圈（ＧＤＣ）栓塞治疗动脉瘤后脑血管痉挛的发生率及治疗方法。方法：研究分析Ｈｕｎｔ－ＨｅｓｓⅠ～Ⅲ级并在发病后７２ｈ内进行ＧＤＣ栓塞治疗的动脉瘤患者,共６１例,症状性血管痉挛的诊断根据迟发性神经功能损害,并有ＴＣＤ和（或）脑血管造影的证据。结果：６１例中共发生症状性血管痉挛１３例（２１．３％）,血管痉挛的发生率和Ｈｕｎｔ－Ｈｅｓｓ分级及Ｆｉｓｈｅｒ分级有显著的相关关系;随访１～２０个月,１３例发生症状性脑血管痉挛患者中恢复良好９例,中度致残３例,重度致残１例。结论：症状性血管痉挛的发生率与病情轻重、蛛网膜下腔出血量有显著的相关关系;超早期ＧＤＣ栓塞治疗动脉瘤,使用钙离子拮抗剂,栓塞治疗动脉瘤后进行抗凝、３Ｈ治疗,放腰椎蛛网膜下腔持续引流等措施对降低症状性脑血管痉挛的发生率有积极意义。     

颅脑损伤后发生脑血管痉挛的危险因素分析

目的分析影响颅脑损伤后脑血管痉挛发生的危险因素,为其预防和早期识别提供参考。方法收集2008年1月～2009年6月入我院治疗的颅脑损伤患者的临床资料,采用经颅多普勒判断脑血管痉挛发生,并采用单因素和多因素Logistic回归进行危险因素的分析。结果本组91例患者共31例（34.1%）发生脑血管痉挛,其中轻度痉挛9例（9.9%）,中度痉挛16例（17.6%）,重度痉挛6例（6.6%）。而损伤类型、GCS评分、蛛网膜下腔出血及Fisher分级均是影响脑血管痉挛发生的独立危险因素。结论脑挫裂伤或硬膜外血肿者、中重度颅脑损伤者、合并SAH者及SAH严重者发生脑血管痉挛的可能性高;有相应危险因素的颅脑损伤患者应予重视,防止脑血管痉挛发生或进行早期识别及时处理。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与内皮一氧化氮合酶基因的多态相关研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血后发生脑血管痉挛的风险是否与内皮一氧化氮合酶基因的多态有关.方法 选择3组蛛网膜下腔出血患者:动脉瘤性蛛网膜下腔出血发生脑血管痉挛组(n=98)、外伤性蛛网膜下腔出血发生脑血管痉挛组(n=96)和动脉瘤性或者外伤性蛛网膜下腔出血但未发生腩血管痉挛组(n=195).病例组194例和对照组195例中的100例的亲代也被检查且采用传递不平衡分析,一种基于家族的研究设计以便检验相关性.结果 检查了内皮一氧化氮合酶基因的4种多态,在病例对照比较中有两种多态与蛛网膜下腔出血后发生脑血管痉挛有关:在启动子的-786位点上一个T变成C的替换和在内含子4内的a缺失或b的插入.对于前者,C等位基因纯合体比另外两种基因型诱发脑血管痉挛的风险更高(优势比2.8,95%CI:1.4 to 5.6).对于后者的多态,携带a缺失的个体比不携带的个体患病风险更高(优势比2.3,95%CI:1.3 to 4.0).两种多态作为单倍型一起以家系为基础的研究采用传递不平衡分析进行分析.C或者a缺失单倍型从杂合体亲代传递到成为有蛛网膜下腔出血且脑血管痉挛比期望的频率更高(P=0.005).结论 内皮一氧化氮合酶的DNA序列的差异与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生有相关性.     

尼莫地平在防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的Meta分析

目的:系统评价尼莫地平注射液治疗蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的临床疗效及安全性。方法:检索1994~2007年国内发表的尼莫地平注射液治疗SAH后CVS临床对照试验的相关文献,利用M eta分析方法,采用Review Manager 4.2软件对符合条件的文献进行荟萃分析。结果:对符合标准的16项临床研究结果进行同质性检验表明各试验具有同质性(P>0.05)。Meta分析结果表明尼莫地平注射液能够减少住院期间SAH后CVS的发生率,病死率明显低于对照组(P<0.000001);不会引起再出血发生率的增加(P=0.17)。结论:现有的临床研究证据显示尼莫地平能够有效防治SAH后CVS,降低病死率且未增加再出血的危险。     

自由基、脑血液速度与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛关系的探讨

目的：探讨自由基、脑血流速度与网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系,方法：对28例蛛网膜下腔出血（SAH）患者及39例健康人进行血自由基（TAO、MDA）和经颅多普勒（TCD）超声检测。结果：与对照组相比,病人组TAO、MDA显著升高,且均不同和蔼的脑血管痉挛（CVS）、结果：SAH后血自由基明显升高,是导致CVS的重要因素,CVS的产生促使脑血管内血流速度异常加快。     

腰椎穿刺蛛网膜下腔置管持续引流防治脑血管痉挛的初步观察

目的：探讨腰椎蛛网膜下腔置管持续引流对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的预防与治疗效果。方法：对88例颅内动脉瘤性SAH患,在超早期行电解可脱卸弹簧圈（GDC）栓塞术后,实施腰椎蛛网膜下腔置管持续引流,通过临床症状、经颅多普勒超声（TCD）及脑血管造影、ECT判断血管痉挛的发生率及严重程度。结果：11例出现症状性脑血管痉挛,平均随访11个月,恢复良好10例,中度致残1例。无引流相关并发症。结论：腰椎蛛网膜下腔置管持续引流可以清除蛛网膜下腔积血、引流血管收缩物质,预防血管痉挛的发生及缓解痉挛程度。     

镇痛镇静对重症蛛网膜下腔出血患者脑代谢的影响

目的观察镇痛镇静对重症蛛网膜下腔出血患者脑代谢的影响。方法对34例重症蛛网膜下腔出血患者采用自身对照研究方法,人院后进行常规止血、脱水降颅压、抗血管痉挛治疗,依据患者疼痛和烦躁程度进行镇痛镇静治疗,选择丙泊酚、咪达唑仑和芬太尼的组合。比较镇痛镇静前、镇静镇痛过程中、镇静镇痛结束后1h,3h及6h颈动脉血氧饱和度、颈静脉血氧饱和度以及中心静脉血氧饱和度。结果患者镇静镇痛前后颈动脉血氧饱和度无明显改变;颈静脉血氧饱和度和中心静脉血氧饱和度在镇静镇痛前偏低,镇静镇痛后2h恢复正常,在镇静镇痛结束后1h．3h及6h逐渐下降,接近于镇静镇痛前水平。结论镇痛镇静在降低全身代谢的同时可以降低脑氧代谢。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治探讨

目的探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防和治疗方法。方法对105例动脉瘤患者的临床资料进行回顾性分析,47例在出血后早期（72h内,早期组）行开颅动脉瘤夹闭术并在载瘤动脉周围置入罂粟碱缓释物;58例在出血后晚期（72h以后,晚期组）行开颅动脉瘤夹闭术,术后均给予尼莫地乎持续泵入扩血管、3-H疗法等治疗,并对两组治疗效果进行比较。结果早期组发生脑血管痉挛12例,晚期组发生脑血管痉挛30例,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在明确动脉瘤为病因的前提下,采取早期手术联合瘤周置入罂粟碱缓释物可以减少脑血管痉挛的发生。     

蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点

目的：探讨蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点。方法：回顾性分析我院2005年2月～2009年3月收治的蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛患者60例临床资料。结果：DCVS在SAH后3～4d发生,于第2周达高峰,至少持续40d。SAH并DCVS的主要病因是颅内动脉瘤破裂,与动脉瘤的部位及大小无明显关系,SAH后基底池内的高密度影与DCVS的发生密切相关,DCVS的发生与年龄、性别无关。结论：基底池中凝血块的存在是产生DCVS的直接原因。DCVS的发生于第2周达高峰,尼莫地平持续静脉推注能显著降低SAH的死亡率。     

经颅多普勒超声在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的诊断价值

目的 探讨经颅多普勒超声（ＴＣＤ）在诊断蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）中的作用。方法 总结我科１９９２年以来３０例ＳＡＨ病人的ＴＣＤ检测结果。结果 颅内血管血流速度明显增高,迟发性缺血性神经功能缺损（ＤＩＤ）发生的比率增加。结论 ＴＣＤ测定颅内血管的血流速度和ＰＩ值对于早期诊断ＳＡＨ后ＣＶＳ,预防ＤＩＤ是很有帮助的。     

探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血的治疗效果

目的 探讨尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的效果.方法 将经CT证实的129例蛛网膜下腔出血患者随机分为治疗组（74例）和对照组（55例）,治疗前后分别予以CT、经颅彩色多普勒检查,观察治疗前后临床症状改善、并发症的发生率及预后.结果 对照组迟发性脑血管痉挛、脑梗死的发生率明显高于治疗组（P＜0.01）.结论 尼莫地平时蛛网膜下腔出血患者具有良好的治疗作用.     

硫酸镁注射液预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床观察

目的探讨MgSO4静脉滴注在预防SAH急性期发生CVS的疗效、安全性、神经功能恢复、疾病预后等方面的临床评价。方法选取符合入组条件的43例发病在72h内的SAH患者随机分为Ca^2＋拮抗剂治疗组和镁剂治疗组,分别给予静脉滴注尼莫地平和MgSO4,连续14d。对比2组间急性期CVS发生率、Glasgow昏迷量表评分（GOS）、神经功能缺损评分（NIHSS）、Barthel指数（BI）变化以及治疗药费和住院费用。结果MgSO4静脉滴注治疗组急性期CVS发生率低于尼莫地平治疗组,但无统计学差异（P〉0．05）,GOS评分、NIHSS评分和BI指数都与尼莫地平组相近（P〉0．05）,但MgSO4治疗组不需血压、心电等监护,治疗药费和住院总费用都明显低于尼莫地平治疗组（P〈0．05）。结论MgSO4预防SAH后CVS安全、有效、价廉,还能促进神经缺损功能恢复,改善预后,很适合在中国广大基层医院推广使用。     

镇痛镇静对重症蛛网膜下腔出血患者脑代谢的影响

目的:探讨研究镇痛镇静对重症蛛网膜下腔出血患者脑代谢的影响.方法:选择符合标准的55例重症蛛网膜下腔出血患者,使用枸橼酸芬太尼注射液、咪达唑仑注射液以及丙泊酚注射液进行镇痛镇静的治疗.测定患者在镇痛镇静前、镇痛镇静中以及镇痛镇静后患者颈动脉、颈静脉以及中心静脉血氧饱和度.结果:在镇痛镇静前,患者颈动脉、颈静脉以及中心静脉血氧饱和度分别为(0.86±0.19)、(0.46±0.07)、(0.48±0.05).镇痛镇静后2h,患者颈动脉血氧饱和度显著性下降(t=4.63,P<0.05);而颈静脉(t=7.62,P<0.05)与中心静脉(t=7.53,P<0.05)血氧饱和度显著性升高;在镇痛镇静结束后,患者颈动脉血氧饱和度呈现下降的趋势,颈静脉与中心静脉血氧饱和度呈现上升的趋势,三者接近镇痛镇静前的水平(P>0.05).结论:使用镇痛镇静剂对SAH患者进行治疗时,不仅能够降低患者的全身代谢,对患者脑氧代谢也有降低的作用.镇痛镇静能否改善患者的预后也需要进行深入研究.     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛42例临床分析

目的　探讨蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制、临床特点及预防措施。方法　回顾总结 42例患者的临床资料结合文献进行分析。结果　 42例中治愈 2 4例 ,好转 13例 ,死亡 5例。结论　迟发性脑血管痉挛是引起致残和死亡的主要原因 ,及时清除蛛网膜下腔积血 ;保持有效的脑血流灌注 ;应用钙离子拮抗剂是防治迟发性脑血管痉挛的有效措施。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后常见而危险的并发症,其导致的继发性缺血性脑损害是致死致残的主要原因。目前关于蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的发病机制、诊断及治疗均为研究热点,且也是临床亟待解决的问题。但关于其确切的发病机制、诊断及治疗方法均未统一,尚存在较大争议。关于其发病机制学说,主要包括气体信号分子学说和炎性反应学说;目前对其诊断主要依赖脑血管造影、CT灌注成像、经颅多普勒超声等检查方法;针对其治疗,可采用药物治疗、脑脊液引流、血管内介入治疗或基因治疗等方法。本文就近期关于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的形成机制、诊断及治疗的进展进行综述。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与延迟性缺血性神经功能障碍的相关性

目的：探讨脑血管痉挛与延迟性缺血性神经功能障碍（DIND）发生之间的相关关系。方法：回顾分析5年中118例动脉瘤性SAH患者，脑血管痉挛的发生和严重程度及部位与DIND发生之间的关系，以及DIND与脑梗死影像学检查的一致性。结果：脑血管痉挛与DIND两者之间存在弱相关（r=0．22；P=0．016）；随着痉挛程度加重，DIND发生率增加（U=2．589，P〈0．05）。大脑中动脉痉挛组的DIND发生率为68．0％，高于大脑前动脉和颈内动脉痉挛组的36．7％和25．0％（X^2=8．195，P=0．004）；而后两组差异无显著性（X^2=0．646，P=0．421）。结论：脑血管痉挛只是DIND发生的重要因素之一；重度脑血管痉挛时和大脑中动脉部位的痉挛，才易发生DIND；发生于非重要功能区脑缺血，可能无DIND临床表现。