肺岩宁方调控EMT逆转非小细胞肺癌顺铂耐药

目的 观察肺岩宁方（肺岩宁）对非小细胞肺癌顺铂耐药的影响，并探究其可能存在的机制。方法 细胞增殖与活性检测（CCK-8）法观察顺铂（0、2.0、4.0、6.0、8.0、10.0 mg?L^-1）对A549和A549/DDP（顺铂耐药）细胞细胞增殖能力的影响，肺岩宁（0、100、200、300、400、500、600 mg?L^-1）对A549/DDP细胞增殖能力影响；免疫荧光染色、蛋白免疫印迹法（WB）观察A549和A549/DDP组上皮间质转化（EMT）相关蛋白表达；将A549/DDP细胞分为空白组、肺岩宁组（200 mg?L^-1）、顺铂组（6.0 mg?L^-1）和联合用药组［肺岩宁（200 mg?L^-1）+顺铂（6.0 mg?L^-1）］，并进行相应处理，侵袭小室（transwell）实验比较各组侵袭能力；WB检测各组EMT相关蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和免疫荧光染色分别检测各组耐药因子mRNA和蛋白表达。结果 与A549组比较，A549/DDP组对顺铂耐药性显著增高（P<0.01）；E-钙黏蛋白（E-cadherin）蛋白表达降低，波形蛋白（Vimentin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、锌指转录因子（Snail）蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）。经肺岩宁、顺铂处理后，与空白组比较，肺岩宁可浓度依赖性抑制A549/DDP细胞增殖（P<0.01）；肺岩宁组、顺铂组、联合用药组侵袭能力降低（P<0.01）；与顺铂组比较，联合用药组侵袭能力显著降低（P<0.01）。与空白组比较，肺岩宁组E-cadherin蛋白表达升高，N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达降低（P<0.01），顺铂组E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低，Snail蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）；联合用药组E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达降低（P<0.01）；与顺铂组比较，联合用药组E-cadherin蛋白表达升高，N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达降低（P<0.01）。与空白组比较，肺岩宁组肺耐药相关蛋白（LRP）、多药耐药因子1（MDR1）蛋白和mRNA表达降低，拓扑异构酶Ⅱα （TOPO Ⅱα）蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；顺铂组LRP、MDR1、TOPO Ⅱα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；联合用药组LRP蛋白和mRNA表达无明显改变，MDR1、TOPO Ⅱα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；与顺铂组比较，肺岩宁组、联合用药组LRP、MDR1蛋白和mRNA表达降低，TOPO Ⅱα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；与肺岩宁组比较，联合用药组LRP、MDR1、TOPO Ⅱα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）。结论 肺岩宁方能够逆转非小细胞肺癌顺铂耐药，其机制可能与调控EMT进程相关。     

整合素连接激酶在C57小鼠Lewis肺癌中的表达及肺岩宁方对其的调控作用

目的探讨肺岩宁方对整合素连接激酶（integrin-linked kinase.ILK）mRNA及蛋白表达的影响。方法建立C57小鼠Lewis肺癌模型。将C57BL-6纯系10周龄雄性小鼠随机分为正常组、模型组、顺铂（DDP）组、肺岩宁方组,每组10只。正常组正常饲养;模型组以0.9%NaCl溶液0.4ml灌胃;顺铂组在造模后第5天开始给药,在开始给药的第1、3、5天,DDP溶液1ml（含DDP0.1mg）腹腔注射,0.9%NaCl溶液0.4ml灌胃;肺岩宁方组在造模后第5天开始给予肺岩宁方药液0.4ml（生药含量36.1g/kg）灌胃。采用Real time PCR和Western blot方法分别检测ILK在移植瘤组织和转移灶发生的肺组织中mRNA、蛋白水平的表达。结果与正常组比较,模型组肿瘤肺转移率、转移灶及Ilk基因表达差异均有统计学意义（P〈0.01）,说明模型成功。与模型组比较,肺岩宁方组可以显著降低肺转移灶的发生的作用（P〈0.01）。各组移植肿瘤组织中,肺岩宁方组ILK基因表达与模型组比较显著降低（P〈0.01）;各组肺组织中,与模型组比较,肺岩宁方组ILK基因表达显著下降（P〈0.01）,而化疗组ILK基因表达反而升高（P〈0.01）。与模型组比较,肺岩宁方组ILK蛋白的表达明显降低（P〈0.01）。结论肺岩宁具有显著降低ILK基因表达的作用,调控Snail信号途径的关键信号分子ILK基因有可能是肺岩宁方抗肿瘤转移的有效作用靶点所在。     

肺積1號方抑制荷瘤小鼠移植瘤生長及與調節細胞周期關系的實驗硏究

目的：研究肺积1号方对Lewis肺癌荷瘤小鼠移植瘤生长的抑制作用,并探讨其与调节细胞周期的关系。方法：构建Lewis肺癌小鼠模型,并分为空白对照组、肺积1号方小、中、大剂量组、顺铂五组,计算抑瘤率,流式细胞术分析肺积1号方对Lewis肺癌细胞周期及凋亡率的影响。结果：肺积1号方小、中、大剂量组及顺铂组均能抑制移植瘤的生长,与空白对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;流式细胞术结果显示,肺积1号方中、大剂量组与模型组比较,G0/G1期细胞增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）,同时S期、G2/M期细胞比例下降（P〈0.05）,作用呈剂量依赖性（P〈0.05）;肺积1号方小、中大剂量组与模型组比较,凋亡细胞增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：肺积1号方能够抑制Lewis肺癌小鼠移植瘤生长,其作用呈剂量相关性,作用机制可能是通过使Lewis肺癌细胞阻滞在G0/G1期,不进入S期进行DNA复制,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡有关。     

顺铂诱导肺癌A549细胞保护性自噬及肺岩宁对自噬蛋白Atg5、Atg7的影响

目的观察顺铂作用肺癌A549细胞后自噬的发生,及肺岩宁对自噬相关蛋白Atg5、Atg7的影响。方法顺铂和肺岩宁处理肺癌A549细胞,CCK-8筛选顺铂和肺岩宁的优化给药浓度,CCK-8检测各组A549细胞增殖能力,Western blot检测各组自噬蛋白表达。结果与单药顺铂相比,3 mg/L的顺铂联合20 mmol/L的自噬抑制剂氯喹明显提高了A549细胞增殖的抑制率(P0.05)。同时,顺铂导致了微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3Ⅱ)蛋白表达增加(P0.01)。肺岩宁干预A549细胞后,自噬蛋白Atg5蛋白表达低于模型组和顺铂组(P0.05),Atg7蛋白表达显著低于模型组和顺铂组(P0.01)。结论顺铂诱导了A549细胞产生保护性自噬,肺岩宁可能通过抑制肺癌细胞自噬来发挥抗肺癌细胞增殖作用。     

苏木含药血清对人肺癌PG细胞增殖周期影响的对比研究

目的探讨苏木含药血清对人肺癌PG细胞株的周期阻滞作用及其分子机制。方法将肺癌PG细胞分为空白组、苏木组、苏木加顺铂组、顺铂组4组,分别用20%空白血清的1640培养液、20%苏木含药血清的1640培养液、20%苏木含药血清的1640培养液加1 μg/mL顺铂、20%空白血清的1640培养液加1 μg/mL顺铂培养PG细胞,采用光镜和激光共聚焦显微镜观察各组PG细胞学形态,流式细胞仪检测细胞周期,PCR法检测Rb1、P16 mRNA的表达。结果光镜和激光共聚焦显微镜下苏木组PG细胞的凋亡程度明显,但低于顺铂组和苏木加顺铂组。与空白组比较,苏木组PG细胞的G0/G1和S期比例增加（P〈0.05）,G2/M期降低（P〈0.01）;顺铂组和苏木加顺铂组的S和G2/M期比例增加（P〈0.05, P〈0.01）,G0/G1期降低（P〈0.01）。与苏木组比较,顺铂组和苏木加顺铂组的S期和G2/M期比例增加（P〈0.05,P〈0.01）,G0/G1期降低（P〈0.01）。苏木加顺铂组PG细胞的各期与顺铂组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与空白组比较,苏木组P16、Rb1 mRNA表达增加,顺铂组和苏木加顺铂组亦增加且优于苏木组（P〈0.05）;与顺铂组比较,苏木加顺铂组P16、Rb1 mRNA表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论苏木含药血清通过上调P16、Rb1 mRNA转录水平引起PG细胞 G0/G1、S期阻滞,从而诱导细胞凋亡,这与顺铂通过cyclinB1使细胞停滞在G2/M、S期不同。     

肺岩宁方对A549裸鼠移植瘤VEGF与HIF-1α表达的影响

目的 观察肺岩宁方对A549裸鼠移植瘤的抑制作用及对VEGF、HIF-1α表达的影响.方法 将A549荷瘤鼠随机分为4组:模型组、化疗组、肺岩宁方组和综合治疗组,化疗组和综合治疗组DDP0.1mg腹腔注射3 d,肺岩宁方组和综合治疗组中药灌胃21 d.观察抑瘤率,RT-PCR和免疫组化法检测移植瘤VEGF和HIF-1α表达.结果 肺岩宁方组抑瘤率为34.17%,低于模型组(P＜0.05):RT-PCR结果显示,综合治疗组、肺岩宁方组和化疗组的VEGF mRNA的表达明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);综合治疗组HIF-1α mRNA的表达水平低于模型组(P＜0.05),其余各组无显著差异.VEGF、HIF-1α光密度指数化疗组、肺岩宁方组和综合治疗组均明显低于模型组(P＜0.01).结论 益气养精法为主的肺岩宁方有一定的抑制肺癌生长的作用,且与顺铂有协同作用,肺岩宁方可能通过对HIF-1α的抑制,达到对VEGF的表达调控,从而抑制血管生成,控制肿瘤生长.     

甘草联合顺铂对H22荷瘤小鼠肿瘤抑制作用及肾损伤保护作用

目的 探讨甘草联合顺铂对H₂₂荷瘤小鼠肿瘤抑制作用及肾损伤保护作用。方法 小鼠接种H₂₂肝癌细胞,建立异位荷瘤模型。荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组(3 mg/kg)和顺铂联合甘草低、中、高剂量组(3 mg/kg+0.65、1.30、2.60 g/kg)。HE染色观察肿瘤组织和肾组织病理形态变化,免疫组化法检测肿瘤组织Bcl-2、Bax蛋白表达,ELISA法检测血清BUN、Cr水平和肾组织MDA水平、SOD活性。结果 与模型组比较,各给药组小鼠肿瘤体积和质量减小(P<0.01),Bcl-2蛋白表达、SOD活性降低(P<0.05,P<0.01),Bax蛋白表达、肾损伤评分和BUN、Cr、MDA水平升高(P<0.05,P<0.01);与顺铂组比较,顺铂联合甘草各剂量组小鼠肿瘤体积和质量减小(P<0.05,P<0.01),肾损伤评分和BUN、Cr、MDA水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.05,P<0.01)。结论 甘草能够协同升高顺铂的化疗效果并减轻H     

消癌解毒方对肝癌细胞株H22凋亡及Survivin表达的影响

目的:研究消癌解毒方对肝癌细胞株H22凋亡及Survivin表达的影响,探讨其可能的抗癌机制。方法:建立小鼠H22移植瘤模型,分对照组和XJR低、中、高剂量(10、30、90g/kg)组及顺铂(0.001g/kg)组进行治疗,流式细胞术检测各组移植瘤细胞周期及凋亡率,Western blot法检测H22移植瘤细胞Survivin蛋白表达。结果:消癌解毒方各剂量组和顺铂阳性对照组的小鼠平均凋亡率均高于模型组小鼠平均凋亡率。二者比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。FCM细胞周期显示,与模型组比较,消癌解毒方中剂量组和顺铂阳性对照组细胞G0/G1期比例相对增加,P<0.05,差别具有统计学意义,S期及G2从期比例相对下降,细胞周期于G0/G1期发生阻滞,P<0.05,差别具有统计学意义。Western blot法检测各组Survivin蛋白表达结果与模型组相比,各组Survivin蛋白表达均有下降趋势,其中DDP阳性对照组Survivin蛋白表达降低最明显,消癌解毒方10mg/kg低剂组、90mg/kg高剂组和30mg/kg中剂组Survivin蛋白表达也依次降低。结论:消癌解毒方能促进肿瘤细胞凋亡,抑制Survivin蛋白表达,是其抗癌作用机制之一。     

肺岩宁颗粒调节肿瘤相关巨噬细胞对Lewis肺癌细胞迁移能力影响的研究

目的观察肺岩宁颗粒对肿瘤相关巨噬细胞调节作用及对Lewis肺癌细胞迁移能力影响。方法采用肺岩宁颗粒给SD大鼠灌胃制备药物血清;利用Lewis肺癌细胞制作条件培养基(Conditioned medium,CM)并诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7细胞转化为肿瘤相关巨噬细胞;MTT法检测对肿瘤相关巨噬细胞增殖的影响;迁徙实验检测肺岩宁颗粒对Lewis肺癌细胞迁移能力的影响;刘氏染色的方法观察对肿瘤相关巨噬细胞形态的影响;PCR法检测肺癌细胞中MMP-2、MMP-9、NF-κBp65m RNA的表达。结果 MTT:培养24 h、48 h和72 h后,DDP组、肺岩宁颗粒组OD值均显著低于模型组(P<0.05)。迁徙实验:DDP组、肺岩宁颗粒组穿过膜细胞个数明显低于模型组(P<0.05),且肺岩宁颗粒组细胞个数明显低于DDP组(P<0.05)。肿瘤相关巨噬细胞刘氏染色:模型组、DDP组细胞显得粗糙和较多分支(M2型),肺岩宁颗粒组细胞呈不规则形或类圆形(M1型)。PCR检测MMP-2、MMP-9、NF-Bp65 m RNA的表达发现:DDP组、肺岩宁颗粒组在细胞中的表达减低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),且与DDP组比较,肺岩宁颗粒组MMP-2、MMP-9、NF-Bp65的表达更低(P<0.05)。结论肺岩宁颗粒能在体外能抑制Lewis肺癌细胞迁移能力,其机制可能是通过NF-κB的信号通路调节肿瘤相关巨噬细胞及其分泌的细胞因子。     

增免抑瘤方对顺铂耐药卵巢癌裸鼠耐药相关基因HIF-1α、Glut1、MDR1、P-gp表达的影响

目的研究增免抑瘤方(ZMYL)对顺铂耐药卵巢癌裸鼠耐药调控基因HIF-1α、Glut1、MDR1、P-gp表达的影响。方法采用顺铂耐药人卵巢癌细胞株COC1/DDP构建裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组,中药高、中、低剂量组,顺铂组(DDP),联合组(DDP联合中药),各组给予相应干预措施共3周。定期测量瘤体最大、最小径线,绘制肿瘤生长曲线,给药结束后处死裸鼠,剥取瘤体计算瘤重及抑瘤率,免疫组化测定瘤体HIF-1α、Glut1的表达,定量RT-PCR测定瘤体MDR1、P-gp的表达。结果①抑瘤率:联合组抑瘤率最高,达(59.26±6.86)%,与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.01);中药各剂量组均有一定的抑瘤作用,抑瘤率低于顺铂组(P<0.01)。②免疫组化结果:联合组HIF-1α的表达最低(P<0.01);中药高、中剂量组HIF-1α的表达较顺铂组降低(P<0.01);低剂量组与之比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合组以及中药高剂量组Glut1的表达低于顺铂组(P<0.01);中剂量组与之比较差异无统计学意义(P>0.05);低剂量组高于顺铂组(P<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。③定量RT-PCR结果:顺铂组MDR1、P-gp的表达较对照组升高(P<0.01);联合组以及中药各剂量组MDR1、P-gp的表达较顺铂组降低(P<0.01)。结论增免抑瘤方辅助化疗可逆转耐药卵巢癌裸鼠对顺铂的耐药性,增强其抑瘤作用;其作用机制可能通过下调瘤体内缺氧标记物Glut1、HIF-1α的表达,下调多药耐药基因MDR1、P-gp的表达,从缺氧介导的"药泵"耐药机制途径改善卵巢癌化疗耐药。     

肺岩宁对整合素连接激酶沉默后人肺癌A549细胞生物学活性的影响

目的在建立整合素连接激酶(ILK)基因RNAi慢病毒表达载体的基础上,研究ILK基因沉默后对人肺腺癌细胞A549细胞生物学活性的影响及中药肺岩宁方对细胞活性的影响。方法构建载体转染人肺腺癌细胞A549后,分为阴性对照病毒感染细胞组(NC组)、RNAi靶点病毒感染细胞组(KD组)、10%肺岩宁血清干预的NC组(NC+10%中药血清组)、10%肺岩宁血清干预的KD组(KD+10%中药血清组)、20%肺岩宁血清干预的NC组(NC+20%中药血清组)、20%肺岩宁血清干预的KD组(KD+20%中药血清组)及10%(10 mg/L)DDP干预的KD组(KD+10%DDP组)。MTT检测不同浓度的药物敏感性,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化,Transwell实验和克隆形成检测细胞的迁移和成瘤能力。结果①KD组与NC组相比,KD组细胞凋亡率上升(P0.05),G2/M期细胞总数的百分比明显降低(P0.01),转移率明显降低(P0.05),克隆数目明显减少(P0.05)。②KD+10%中药含药血清组与NC+10%中药血清组相比,KD+10%中药血清组细胞凋亡率明显上升(P0.05),G2/M期细胞总数的百分比明显降低(P0.01),转移率无显著性差异(P0.05),克隆数目明显减少(P0.05)。③KD+20%中药血清组与NC+20%中药血清相比,KD+20%中药血清细胞凋亡率下降(P0.01),G2/M期细胞总数的百分比降低(P0.01),转移率无显著性差异(P0.05),克隆数目明显减少(P0.05)。④KD+10%DDP组与NC+20%中药血清组相比,KD+10%DDP组细胞凋亡率上升(P0.01),G2/M期细胞总数的百分比明显降低(P0.01),转移率明显降低(P0.01),克隆数目明显减少(P0.01)。结论 ILK基因沉默后可以明显促进人肺腺癌细胞A549的凋亡,降低细胞迁移和成瘤能力,对细胞周期无调控作用;10%中药肺岩宁方含药血清有促进细胞凋亡及抑制细胞克隆形成的能力;20%中药含药血清可以抑制细胞克隆形成能力;10%DDP有促进细胞凋亡、抑制细胞迁移和克隆形成的能力。     

贝母素甲抑制人乳腺癌细胞MCF-7/TAM增殖及其对细胞凋亡的影响

目的:探讨贝母素甲抑制耐三苯氧胺人乳腺癌细胞MCF-7/TAM的增殖及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析法检测贝母素甲作用于MCF-7/TAM细胞后的抑制率;用流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;用免疫细胞化学法检测Bcl-2表达变化。结果:贝母素甲对MCF-7/TAM细胞有明显的抑制作用,呈浓度和时间依赖性。作用48h后能诱导细胞凋亡,细胞周期被阻滞于G1期(P0.05)。免疫细胞化学法检测Bcl-2表达减弱(P0.01)。结论:贝母素甲可抑制MCF-7/TAM细胞的增殖,并诱导其凋亡。     

食道通结方对食管癌细胞株TE-1增殖和凋亡的影响

目的观察具有理气化痰功效的食道通结方对食管癌细胞株增殖和凋亡的影响。方法利用SD大鼠制备食道通结方含药血清,以食管癌TE-1细胞株为观察对象,用MTT法筛选合适的含药血清浓度;再用含药血清、顺铂和含药血清+顺铂分别作用于TE-1细胞株。采用MTT检测各组肿瘤细胞的生长情况,流式细胞仪检测各组细胞周期及细胞凋亡情况,Western印迹法检测各组凋亡相关蛋白(p-Akt、Akt、P53、Bcl-2、Bax、Caspase3)的表达。结果①确定20%的含药血清为最佳含药血清浓度。②含药血清组、顺铂组和含药血清+顺铂组细胞增殖抑制率均随干预时间的延长(0 h,12 h,24 h,48 h)而增加,48 h时的细胞增殖抑制率最高,分别为30.9%、35.4%和50.6%,组间差异有统计学意义(P0.01)。③与对照组比较,顺铂组和含药血清+顺铂组G1期细胞比例增高(P0.01),含药血清组和含药血清+顺铂组G2期细胞比例降低(P0.05);含药血清+顺铂组G1期细胞比例高于顺铂组和含药血清组,差异有统计学意义(P0.01)。④12 h、24 h组内比较,各组细胞凋亡指数差异均有统计学意义(P0.01);与对照组各观察时点比较,顺铂组、含药血清组和含药血清+顺铂组细胞凋亡指数均明显增加(P0.01);顺铂组、含药血清+顺铂组各观察时点细胞凋亡指数均高于含药血清组(P0.01),含药血清+顺铂组各观察时点细胞凋亡指数高于顺铂组(P0.01)。⑤与对照组比较,顺铂组、含药血清组和含药血清+顺铂组中p-Akt、Bcl-2表达明显下降(P0.01),P53、Bax、Caspase3表达显著增加(P0.01)。结论食道通结方含药血清对食管癌TE-1细胞株的增殖和生长有一定的抑制作用,能够促进细胞凋亡,与顺铂联合后具有较为明显的协同作用。     

中药胃康宁对胃癌细胞生长与胃癌细胞周期调控因子的影响

目的 观察中药胃康宁含药血清对胃癌细胞生长与胃癌细胞周期调控因子CyclinD2、CyclinE、Cdk2（Cyclin dependant kinase2,CDK2）Cdk4、Cdk6和p16^INK4a、p27^KIP1mRNA及其蛋白表达的作用。 方法 分别将高、中、低不同剂量的中药胃康宁制剂对SD大鼠进行灌胃,制备含药血清,然后分别用不同剂量含药血清培养胃癌细胞,用流式细胞仪检测细胞周期的变化;采用免疫组织化学SABC法及RT-PCR法检测各组胃癌细胞中CyclinD2、CyclinE、Cdk2、Cdk4、Cdk6和p16^INK4a、p27^KIP1蛋白和mRNA的表达。 结果 中药胃康宁能将增殖过程中的MGC-803胃癌细胞阻滞于G0-G1期,使之不进入或延迟进入S期（即DNA合成期）,抑制胃癌细胞的生长;免疫组化法结果显示,与空白对照组比较,中药胃康宁高、中剂量组CyclinE和Cdk2,CyclinD2和Cdk4、Cdk6蛋白均有明显升高,而p27KIP1、p16INK4a蛋白则显著降低（P＜0.01）;RT-PCR结果显示,中药胃康宁高、中剂量组均能明显降低CyclinD2、CyclinE、Cdk2和Cdk4、Cdk6 OPTD值,同时升高p27KIP1、p16INK4a OPTDI值（P＜0.01）。 结论 中药胃康宁可抑制胃癌细胞促细胞周期相关因子CyclinD2、CyclinE、Cdk2、Cdk4和Cdk6的表达,同时增强胃癌细胞周期抑制因子p27^KIP1、p16^INK4a的表达,这可能是中药胃康宁抑制胃癌细胞生长的作用机制。     

瘀浊清颗粒对高血压大鼠的降压作用及其机制

目的：观察以化瘀浊益肝肾法为治疗原则组方的瘀浊清颗粒对肾型高血压大鼠的降压作用的影响及其机制。方法：雄性SD大鼠采用经典高血压造模方法造模。选择造模成功的大鼠随机分成3组,即对照组,瘀浊清颗粒高剂量组（高剂量组）;瘀浊清颗粒低剂量组（低剂量组）。连续给药28天,前后测血压4次。休息4天后,3组大鼠继续给药。其中对照组（A组）和低剂量组（C组）均加用卡托普利50mg/kg,高剂量组（B组）用药不变;再连续给药100天,前后测血压4次。治疗结束后麻醉所有大鼠,经颈静脉取血作血液黏稠度、红细胞聚集率和红细胞变形性检测。结果：给药第28天后,低剂量组和高剂量组大鼠血压与同组造模后比较,差异均具有显著性（P〈0.05,P〈0.01）;瘀浊清颗粒高剂量组（B组）与低剂量组联合卡托普利（C组）及与单用卡托普利组（A组）3组用药前后自身比较均有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论：瘀浊清颗粒对高血压大鼠有显著降压作用。随着治疗时间的延长,瘀浊清颗粒加用卡托普利的临床疗效好于单用中药或西药。     

养阴清肺方对钴60照射后肺成纤维细胞周期和凋亡的影响

目的：探讨养阴清肺方对钴60照射后肺成纤维细胞的生长周期及凋亡的影响。方法：制备实验用含药血清：空白组、中药组、激素组、中药加激素组;采用钴60射线照射肺成纤维细胞后,用不同含药血清培养细胞,分别于24、48、72 h后用流式细胞技术检测各组的细胞周期及细胞凋亡。结果：24 h,各药物组的细胞凋亡与空白组均有差异（P〈0.05）,中药组的作用最突出。各药物组的细胞周期主要阻滞在G2/M期;空白组与各药物组的S期有显著差异（P〈0.05）。48 h,各药物组细胞凋亡与空白组均有差异（P〈0.05）,而各药物组之间没有差异（P〉0.05）。72 h,各药物组细胞凋亡与空白组均有差异（P〈0.05）;各药物组之间亦有差异（P〈0.05）。48、72h各组出现了以G0/G1期比例增高为主的G0/G1期和G2/M期同时阻滞的现象。结论：养阴清肺方能够影响细胞生长周期,减少细胞合成期,诱导G2/M期阻滞,促进肺成纤维细胞的凋亡。     

蜂毒素对人胃癌细胞株BGC-823凋亡及其细胞周期的影响

目的：观察蜂毒素体外对人胃癌细胞株BGC-823增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法：采用MTT法观察不同浓度的蜂毒素（32,16,8,4,2μg/mL）体外对人胃癌细胞株BGC-823增殖的影响,并用流式细胞仪检测其诱导的细胞凋亡和周期阻滞效应。结果：①与对照组比较,蜂毒素有抑制人胃癌细胞株BGC-823增殖的作用（P〈0.01）,随着药物浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大,呈现剂量依赖性。②蜂毒素浓度从4μg/mL开始,即可诱导细胞产生凋亡,随着剂量的增加诱导凋亡的效果更加明显。③在细胞周期方面,与阴性对照比较,蜂毒素作用24小时后S期细胞比例上升,而G0/G1期比例明显下降,蜂毒素浓度达到16μg/mL时G0/G1期前出现明显的亚二倍体区。结论：蜂毒素对人胃癌细胞株BGC-823的增殖具有抑制作用,且能够引起该细胞的凋亡及改变其细胞周期。     

狼疮3号颗粒治疗系统性红斑狼疮的实验研究

目的通过研究中药狼疮3号颗粒(Langchuang-3 granule,LC-3)对BXSB系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)模型鼠体重、自身抗体、脾指数、胸腺指数以及肾脏免疫复合物沉积的影响,探讨其对SLE的作用机制。方法将BXSBSLE模型鼠随机分成4组:对照组、中药组、西药组、中西药组。采用动态观察法测定小鼠体重变化,重量法测定小鼠脾指数及胸腺指数;双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清中抗核抗体(ANA)的含量;直接免疫荧光法测定小鼠肾脏中免疫球蛋白G(IgG)、补体C3的含量。结果中药组及中西药组小鼠体重增长明显,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);中药组已降低的胸腺指数升高,与空白对照组比较,差异有统计学意义,对已升高的脾指数作用不明显,西药组脾指数及胸腺指数均下调,而中西药组升高的脾指数降低(P0.01),降低的胸腺指数升高(P0.05);各给药组自身抗体(ANA)水平均降低,转为阴性(P0.01);小鼠肾脏IgG、补体C3的荧光强度均降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 LC-3与西药类固醇激素均对BXSB狼疮模型鼠有明显的治疗作用,中西药合用疗效优于单独应用中药或西药。     

艾迪注射液联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效观察

目的:探讨分析艾迪注射液联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的临床疗效和不良反应。方法:选取我院2013年10月-2013年10月收治的66例中晚期非小细胞肺癌患者为研究对象,将其随机分成A组与B组,A组30例患者单纯给予化疗,B组36例患者给予艾迪注射液联合化疗进行治疗,观察两组疗效和不良反应。结果:B组患者有效率为63.9%,显著高于A组40.0%,差异具有统计学意义(P0.05);B组患者骨髓抑制发生率明显小于A组(P0.05)。结论:艾迪注射液联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的临床疗效较为显著,值得临床应用推广。