缺血前运动训练对小鼠脑局灶缺血后功能恢复的影响

目的：探讨在大脑中动脉闭塞前进行运动训练,是否有利于小鼠脑局灶缺血后的功能恢复。方法：选雄性Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠２３只,随机分两组;缺血前运动组（Ａ,ｎ＝１１）和不运动对照组（Ｂ,ｎ＝１２）,运动组每天跑笼训练１小时,连续１４天后两组均电凝右侧大脑中动脉,制成脑梗塞模型,在其后３、７、１４天观察动物的行为变化,并在术后１４天,取脑,进行尼氏染色,观察梗塞体积。结果：缺血前运动组较对照组功能恢复快（Ｐ＜０．０１）;两组梗塞体积,运动组小于对照组（Ｐ＜０．０５）;运动组行为变化与梗塞体积成负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：缺血前运动训练有助于小鼠脑局灶缺血后的功能恢复,并能减少梗塞灶。     

运动训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的作用

目的 研究运动训练对小鼠大脑中动脉闭塞（middle cercbral artery occlusion，MCAO)后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响，探讨适度运动对脑损伤后功能恢复的作用。方法 30只雄性C547BL/6J鼠用Bederson的方法，建立MCAO模型。将MCAO后小鼠随机分为运动组和对照组，每组均15只鼠。运动组：跑笼训练共90d；对照组：跑笼固定不转。分别在MCAO后15，45，90d，观察两组小鼠大脑皮质胆碱能纤维密度改变。结果 MCAO后15d，两组皮质Ⅲ缺血侧、正常侧胆碱能纤维密度差异无显著性意义(t=0．9，0．6，P&;gt;0．05)V层运动组[缺血侧(121&;#177;15)个，正常侧为(170&;#177;18)个]比对照组[(171&;#177;15)个，(119&;#177;13)个]显著增高(t=3．4,4．6，P&;lt;0．05)。45d，运动组在皮质Ⅲ[(241&;#177;23)个]、V层[(223&;#177;12)个]正常侧胆碱能纤维密度比对照组[(173&;#177;15)个，(181&;#177;8)个]显著增高(t=3．5，3．3，P&;lt;0．05)，缺血饲无明显差异(t=0．9，1．l，P&;gt;0．05)。90d，运动组与对照组比较，在正常侧及缺血侧皮质量、V层纤维密度均增高(缺血侧t值分别为3．7，3．8，P&;lt;0．05；正常侧t=9．5，9．4，P&;lt;0．05)。结论 运动训练对小鼠MCAO后大脑缺血侧和正常侧皮层胆碱能纤维的轴变发芽及再生有一定促进作用。     

运动训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的作用

目的研究运动训练对小鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响,探讨适度运动对脑损伤后功能恢复的作用。方法30只雄性C57BL/6J鼠用Bederson的方法,建立MCAO模型。将MCAO后小鼠随机分为运动组和对照组,每组均15只鼠。运动组:跑笼训练共90d;对照组:跑笼固定不转。分别在MCAO后15,45,90d,观察两组小鼠大脑皮质胆碱能纤维密度改变。结果MCAO后15d,两组皮质III缺血侧、正常侧胆碱能纤维密度差异无显著性意义(t=0.9,0.6,P>0.05)V层运动组犤缺血侧(121±15)个,正常侧为(170±18)个犦比对照组犤(171±15)个,(119±13)个犦显著增高(t=3.4,4.6,P<0.05)。45d,运动组在皮质III犤(241±23)个犦、V层犤(223±12)个犦正常侧胆碱能纤维密度比对照组犤(173±15)个,(181±8)个犦显著增高(t=3.5,3.3,P<0.05),缺血侧无明显差异(t=0.9,1.1,P>0.05)。90d,运动组与对照组比较,在正常侧及缺血侧皮质Ⅲ、V层纤维密度均增高(缺血侧t值分别为3.7,3.8,P<0.05;正常侧t=9.5,9.4,P<0.05)。结论运动训练对小鼠MCAO后大脑缺血侧和正常侧皮层胆碱能纤维的轴突发芽及再生有一定促进作用。     

不同运动训练方式对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响

目的:研究小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后不同运动训练方式对大脑皮质胆碱能(Ach)纤维密度的影响。方法:45只雄性C57BL/6J小鼠,建立小鼠MCAO模型。将MCAO小鼠随机分为运动1组、运动2组、对照组。运动1组跑笼训练1小时/天,共90天,运动Ⅱ组跑笼训练15天,停止30天,再跑笼45天;对照组跑笼固定不转。分别在MCAO后15、45、90天;观察小鼠大脑皮质Ach纤维密度改变。结果:MCAO后运动15天后,各组皮质Ⅲ、Ⅴ层Ach纤维密度无显著差异(P>0.05)。运动45天后,运动1组比对照组在皮质Ⅲ、Ⅴ层正常侧Ach纤维密度显著增高(P<0.05),比运动2组皮质Ⅲ层正常侧Ach纤维密度高(P<0.05),在缺血侧,3组间无明显差异(P>0.05)。90天后,运动1组与运动2组及对照组比较,在正常侧皮质Ⅲ、Ⅴ层纤维密度均增高(P<0.05),运动1组比对照组缺血侧皮质Ⅲ、Ⅴ层纤维密度均高(P<0.05),运动1组比运动2组皮质Ⅴ层纤维密度高(P<0.05),运动2组比对照组缺血侧皮质Ⅴ层纤维密度增高(P<0.05)。结论:运动训练促进了小鼠MCAO后双侧大脑皮层胆碱能纤维的发芽,恢复期训练仍有一定作用。     

银杏叶片对高原人体运动后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：缺氧会对机体造成多种损伤，探讨银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天对高原人体力竭运动一氧化氮及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase．NOS)的影响，以减轻和预防缺氧对机体的损伤。方法：对进驻海拔3700m高原半年的30名健康青年随机分为银杏叶片组、红景天组和酪氨酸组，每组10人。在未服药时、服药后第15天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动至力竭，测定血清中一氧化氮、NOS含量。结果：各组受试者运动后较安静时一氧化氮[银杏叶片组(101．4&;#177;13．7)μmol／L，(67．4&;#177;12．2)μmol／L；红景天组(98．8&;#177;13．4)μmol／L，(66．7&;#177;13．0)μmol／L；酪氨酸组(95．1&;#177;13．5)μmol／L，(66．9&;#177;12．5)μmol／L]及NOS[银杏叶片组(69．9&;#177;10．7)U／mL，(43．2&;#177;3．8)U／mL；红景天组(67．6&;#177;11．0)U／mL，(43．5&;#177;4．63)U／mL；酪氨酸组(65．7&;#177;10．2)U／mL，(42．9&;#177;3．98)U／mL]均增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。服药后较服药前一氧化氮增高，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)，NOS增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天均能增强高原运动时NOS活性，使一氧化氮合成增加，可减轻和预防缺氧会对机体造成多种损伤。     

运动训练促进小鼠脑局灶缺血后功能恢复

目的 研究运动训练是否可促进小鼠脑局灶性缺血后的功能恢复。方法 选雄性Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小数,电凝大脑右侧中动脉,制成ＭＣＡＯ模型,随机分为运动组１０只,对照组１１只及假手术对照组１３只,运动组及假手术组均给与每天跑笼运动训练１ｈ,连续１个月。分别在术后３、５、１０、１５、２０、３０ｄ评定其肌力、姿势反射、平衡功能。结果 运动组较对照组功能恢复显好。姿势反射、平衡功能测量均较对照组好（Ｐ〈０．０５     

短期和长期训练对小鼠脑局灶缺血后大脑皮质胆碱能纤维密度的影响

目的:观察小鼠脑局灶缺血后短期和长期运动训练对大脑皮质胆碱能纤维密度的影响。方法:取30只雄性C57BL/6J鼠用Bederson等的方法,建立大脑中动脉闭塞模型,造模后随机分为运动组和对照组各15只。运动组:将小鼠放进直径为17cm的带轴承转笼,让其主动跑笼,第1天跑10min,以后每天增加10min,直至1h/d,共训练90d,每周一到六训练,周日休息;对照组:跑笼固定不转。两组分别在造模后15,90d随机取5只处死,观察两组小鼠大脑皮质Ⅲ,Ⅴ层胆碱能阳性纤维密度(以0.01mm2内阳性纤维与测试线的交点数表示)改变。结果:①造模后15d,两组小鼠缺血侧和正常侧脑皮质Ⅲ层胆碱能阳性纤维密度差异不显著(P>0.05);运动组小鼠脑皮质Ⅴ层缺血侧和正常侧胆碱能阳性纤维密度均高于对照组犤(176.6±15.3),(123.8±15.4)个;(189.8±17.9),(118.6±13.4)个,P<0.05犦。②造模后90d,无论在正常侧还是在缺血侧,无论在脑皮质Ⅲ层还是Ⅴ层,运动组小鼠胆碱能阳性纤维密度均高于对照组(P<0.05)。③脑皮质Ⅲ层、Ⅴ层运动组缺血侧运动90d后比运动15d后小鼠胆碱能阳性纤维密度高(P<0.05),而在对照组两者差异不显著(P>0.05)。脑皮质Ⅲ层、Ⅴ层运动组正常侧运动90d后比运动15d后小鼠胆碱能阳性纤维密度高(P<0.05),而在对照组两者差异不显著(P>0.05)。结论:长期运动训练比短期训练能提高小鼠大脑中动脉闭塞后胆碱能纤维的密度,对大脑两侧均有一定影响。     

银杏叶片对高原人体运动后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:缺氧会对机体造成多种损伤,探讨银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天对高原人体力竭运动一氧化氮及一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)的影响,以减轻和预防缺氧对机体的损伤。方法:对进驻海拔3700m高原半年的30名健康青年随机分为银杏叶片组、红景天组和酪氨酸组,每组10人。在未服药时、服药后第15天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动至力竭,测定血清中一氧化氮、NOS含量。结果:各组受试者运动后较安静时一氧化氮犤银杏叶片组(101.4±13.7)μmol/L,(67.4±12.2)μmol/L;红景天组(98.8±13.4)μmol/L,(66.7±13.0)μmol/L;酪氨酸组(95.1±13.5)μmol/L,(66.9±12.5)μmol/L犦及NOS犤银杏叶片组(69.9±10.7)U/mL,(43.2±3.8)U/mL;红景天组(67.6±11.0)U/mL,(43.5±4.63)U/mL;酪氨酸组(65.7±10.2)U/mL,(42.9±3.98)U/mL犦均增高,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。服药后较服药前一氧化氮增高,差异有非常显著性意义(P<0.01),NOS增高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天均能增强高原运动时NOS活性,使一氧化氮合成增加,可减轻和预防缺氧会对机体造成多种损伤。     

辛伐他汀对新生鼠脑缺氧缺血后海马区一氧化氮合酶的影响

目的探讨新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)后海马区各型一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及辛伐他汀对其的调节作用。方法选用7日龄SD大鼠,随机分组、建立新生大鼠HIBD模型后,于不同时间点剥取脑海马,测定各型NOS的变化并比较各组之间的差别。结果HIBD后生理盐水组诱导型NOS(iNOS)活力水平于12h时始显著增高,48h达高峰,7d时接近假手术组水平(P>0.05),12h、24h、48h、72h时胞二磷胆碱组、辛伐他汀组明显低于生理盐水组,72h时,辛伐他汀组显著低于胞二磷胆碱组(P<0.01)。生理盐水组结构型NOS(cNOS)水平于0h即显著升高,然后逐渐下降,72h时接近假手术组水平,而胞二磷胆碱组、辛伐他汀组仍继续增高,48h达高峰,但辛伐他汀组升高更显著。结论各型NOS均参与了HIBD的发病过程,辛伐他汀和胞二磷胆碱对新生大鼠HIBD的保护作用与其调节NOS有关,且辛伐他汀的作用更强。     

缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用

目的：一氧化氮在脑缺血缺氧时是一种重要并且具有复杂作用的损伤因子，但由于一氧化氮不仅在脑缺血及再灌注中有量的增加，而且在不同的脑缺血模型中作用也不尽相同，文章旨在探讨一氧化氮在缺血缺氧性脑损伤中的作用。资料来源：应用计算机检索Medline数据库1980—01／2005—01的相关文章，检索词为“cerebral ischemia，cerebral anoxia，nitric oxide synthase”．分别组合进行检索，限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1994—01／2005—05的相关文章，检索词“脑缺血，脑缺氧，一氧化氮合酶”，限定文章语言种类为中文。资料选择：时资料进行初审，选取实验包括上述IT预组和对照组的文献，筛除非随机的实验，对剩余的文献开始查找全文，以随机对照实验作为纳入标准。排除综述和重复性文章。资料提炼：共收集到56篇关于缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用的随机和未随机试验，30个试验符合纳入标准，排除20篇重复性实验，6篇综述。资料综合：30个试验干预措施选用了脑缺血缺氧性损伤中3种一氧化氮合酶的神经毒性作用与神经保护性作用，其中位于神经元中的神经元型一氧化氮合酶具有神经毒性作用，位于大脑内皮细胞中的内皮型一氧化氮合酶具有神经保护作用，位于炎性细胞和胶质细胞中的诱导型一氧化氮合酶既有神经毒性作用又有神经保护作用。结论：一氧化氮合酶在缺血缺氧性脑损伤中起重要的调节作用，可以通过不同类型的一氧化氮合酶的表达诊断缺血缺氧性脑损伤的进展程度及损伤情况，并且针对不同阶段利用一氧化氮合酶选择性抑制剂，一氧化氮合酶相关基因敲除技术以及RNA干扰技术等，发挥其调节和脑保护作用。     

大鼠创伤性脑水肿一氧化氮及其合成酶的变化

目的：探讨脑损伤后一氧化氮（ＮＯ）及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）与脑水肿的关系。方法：建立大鼠创伤性脑水肿模型,按不同时间点处死动物,测定其脑含水量及静脉血ＮＯ 和脑组织中ＮＯＳ。结果：脑创伤后脑含水量随静脉血ＮＯ的增加而增加,组织ＮＯＳ则随ＮＯ 的增加而下降。结论：创伤性脑水肿与血ＮＯ 有密切相关性,组织中ＮＯＳ则是该过程的可能催化剂     

人参皂甙Rgl对脑缺血后神经元型一氧化氮合酶的影响

目的：观察人参皂甙Rgl对大鼠海马神经元缺糖氧／复糖氧后钙内流和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的影响,并探讨其可能的脑保护机制。方法：建立大鼠海马神经元缺糖氧／复糖氧模型,随机分为正常对照组、模型组和人参皂甙Rgl干预组（5、20、60μmol／L）。复糖氧后24h以Fluo-3AM荧光染色法观察各组海马神经元细胞内钙离子浓度变化,以生物化学法观察nNOS活性的变化,并以Hochest染色法检测细胞凋亡。结果：与模型组相比,人参皂甙Rgl中、高剂量组海马神经元细胞内钙离子浓度和nNOS活性均降低,凋亡细胞减少,人参皂甙Rgl低剂量组变化不明显。结论：人参皂甙Rgl可通过减少缺糖氧神经元细胞内钙内流,进而抑制nNOS活性,发挥脑保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆内皮素、一氧化氮含量变化及通心络对其影响

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量变化及通心络对其的作用。方法：采用大鼠MCAO模型，应用放免方法观察缺血后第3、5、14及30d NO、ET含量变化。结果：MCAO后血浆ET浓度显著升高（P〈0．05），而NO浓度显著下降（P〈0．05）；通心络能升高血浆NO浓度，降低ET浓度。结论：MCAO缺血损伤时，NO、ET起着重要作用，通心络则具有防治脑缺血性损害的作用。     

改良的大鼠脑局部缺血模型

目的介绍一种快速、稳定的大鼠脑局部缺血模型。方法32只Wistar雄性大鼠，按照Longa的线栓法制作局部脑缺血模型，但在放入栓塞线时不结扎翼腭动脉(PPA)，通过局部脑血流监测、动物行为学评分、脑含水量测定、红四氮唑(TTC)染色和病理学检查等方法评价该模型的可靠性。结果动物麻醉后一般只需15min左右即可完成栓线手术，术后大鼠大脑中动脉区域血流量下降，神经功能损伤明显，脑含水量增高，TTC染色脑梗死区苍白，病理学检查显示缺血灶星形胶质细胞肿胀，神经元固缩坏死。结论不结扎PPA的大鼠脑局部缺血模型，缺血效果明确可靠，手术时间短，是理想的研究脑缺血的实验模型。     

辛伐他汀纳米粒通过调节诱导型一氧化氮合酶/内皮型一氧化氮合酶系统对小鼠脓毒症相关急性肺损伤的影响

目的探讨辛伐他汀纳米粒对脓毒症相关急性肺损伤小鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）/内皮型一氧化氮合酶（eNOS）平衡的调节以及对脓毒症小鼠预后的影响。 方法将90只C57 / BL6小鼠分为假手术组、脓毒症组、灌胃组、静脉制剂组及纳米粒组,每组各18只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症小鼠模型;灌胃组小鼠通过灌胃针,给予辛伐他汀口服制剂灌胃治疗后进行CLP术;静脉制剂组及纳米粒制剂组小鼠CLP术后,立即分别通过尾静脉注射预配置好的辛伐他汀静脉制剂和辛伐他汀纳米粒制剂。其中每组12只小鼠用于7 d生存评估,另外6只用于24 h时间点标本采集。每24小时观察小鼠的生存情况,然后记算各组小鼠每日生存情况。采用苏木素-伊红（HE）染色观察5组小鼠病理变化并计算肺损伤病理评分,免疫组织化学法检测5组小鼠肺组织iNOS、eNOS表达水平。 结果Kaplan-Meier生存曲线结果显示,5组小鼠7 d生存情况比较,差异有统计学意义（χ² = 3.780,P < 0.001）。进一步两两比较发现,脓毒症组及灌胃组小鼠的7 d生存情况均较假手术组明显下降（P均< 0.001）,而纳米粒组小鼠的7 d生存情况显著优于脓毒症组（P = 0.001）。HE染色结果显示,假手术组小鼠肺组织未见明显病理征象;脓毒症组小鼠肺组织弥漫性中性粒细胞浸润、肺泡腔变小、肺泡间中隔增厚、肺间质弥漫性水肿、细胞排列紊乱、部分肺组织完整性遭破坏;灌胃组小鼠病理所示与脓毒症组相似;静脉制剂组及纳米粒组小鼠中性粒细胞渗出均较脓毒症组损伤减少、肺泡完整性较好、损伤程度较轻。5组小鼠肺损伤病理评分、iNOS及eNOS表达水平比较,差异均有统计学意义（F = 889.200、9.633、6.918,P均< 0.05）。进一步两两比较发现,脓毒症组小鼠的肺损伤病理评分、iNOS及eNOS表达水平与假手术组比较,差异均有统计学意义（P均< 0.05）;静脉制剂组及纳米粒组小鼠病理评分、iNOS及eNOS表达水平与脓毒症组比较,差异均有统计学意义（P均< 0.05）,且纳米粒组小鼠的肺损伤病理评分较静脉制剂组显著降低（P < 0.05）。 结论不同的辛伐他汀制剂具有不同的效应,其中纳米粒制剂对于脓毒症相关的肺损伤最具保护价值,建立eNOS与iNOS之间的平衡,可以成为具有保护效应的重要处理位点。     

跑笼训练与技巧性取食训练对脑梗死恢复期大鼠认知功能的影响

目的:比较脑梗死恢复期进行跑笼训练与技巧性取食训练对短暂性大脑中动脉闭塞(tMCAO)大鼠认知功能的影响。方法:50只雄性SD大鼠经利手筛选及技巧性取食预训练后,根据tMCAO术后神经功能评分将大鼠分为四组:技巧性取食组(n=7)、跑笼组(n=8)、对照组(n=6)、假手术组(n=6),于术后第1、14、28、42、56天进行改良神经功能缺损程度评分(mNSS),于术后第56天进行Morris水迷宫实验。结果:从第28天起技巧性取食组与跑笼组的mNSS均低于对照组(P<0.001),且技巧性取食组低于跑笼组(P<0.05)。水迷宫实验第1天、第2天和第4天跑笼组和对照组平均游泳路径长度较假手术组长(P<0.05),第1天和第4天技巧性取食组的平均游泳路径长度较跑笼组和对照组短(P<0.05);tMCAO各组穿越平台次数较假手术组少(P<0.05),技巧性取食组及跑笼组穿越平台次数较对照组多(P<0.05),且技巧性取食组较跑笼组多(P<0.05)。结论:运动训练能够改善脑梗死恢复期大鼠的认知功能,且技巧性取食训练比跑笼训练效果更佳。     

黄芪对急性脑损伤后大鼠脑组织一氧化氮合酶活性影响的实验研究

目的 :观察黄芪对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响 ,探讨黄芪对急性颅脑损伤的治疗作用及机制。方法 :建立大鼠脑外伤模型 ,采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中 NOS含量进行检测。结果 :大鼠脑皮质中 NOS活性在伤后 0 .5 h〔(46 .4 4± 13.4 5 ) nmol/ L〕较正常对照组 (40 .4 6± 12 .85 ) nm ol/ L明显升高 (P<0 .0 5 ) ,2 h较对照组升高更显著 (P<0 .0 1) ,6 h开始下降 (P<0 .0 1) ,2 4 h降至基础水平〔4 1.2 3±12 .5 7) nm ol/ L〕。黄芪治疗组伤后 2 h〔(6 4 .2 6± 19.78) nmol/ L〕、6 h〔(5 2 .91± 2 1.36 ) nmol/ L〕NOS活性较损伤组明显降低〔分别为 (6 7.4 9± 2 2 .4 5 ) nmol/ L 和 (6 3.4 6± 2 4 .6 8) nmol/ L,P<0 .0 1和 P<0 .0 5〕。结论 :颅脑损伤后 ,受损脑组织中 NOS活性升高 ;黄芪可通过抑制损伤后 NOS活性 ,起到保护创伤神经元的作用     

Tissue plasminogen activator via cross-collateralization for tandem internal carotid and middle cerebral artery occlusion

Tandem internal carotid and middle cerebral artery occlusion after carotid dissection predicts poor outcome after systemic thrombolysis. Current treatments include the use of endovascular carotid stenting, which carries with it a high risk of propagating further embolic events and worsening the dissection. New strategies for avoiding the aforementioned side-effects include recanalization using cross-collaterals for delivery of intra-lesional tissue plasminogen activator (tPA). We present two cases that provide further support for this novel approach. Both patients presented with a National Institute of Health Stroke Scale of 20, received intra-arterial tPA via cross-collateralization, and made full recoveries without the need for stenting.     

大脑中动脉缺血对脑表面血管密度的影响

目的研究大脑中动脉缺血性损伤对脑表面血管密度变化的影响。方法雄性Wistar大鼠 41只 ,随机分为空白对照组 (n =3)、假手术组 (n =3)、缺血损伤再灌注组 (n=35)。采用线栓模型造成右大脑中动脉血供阻断 2h ,缺血损伤再灌注组的再灌注时间点为 1d、2d、3d、7d和 1 4d。测定局部脑血流量 ,观察大脑表面的血管形态 ,测定右大脑半球单位面积的血管数目和总长度。结果随再灌注时间延长 ,右侧半球的血管数目、长度显著增加。结论缺血损伤诱导血管新生