茶多酚对脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性和MDA含量的影响

采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察茶多酚对大鼠脑组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明：（１）茶多酚组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。（２）茶多酚组ＭＤＡ含量低于模型组（Ｐ〈０．０５）。（３）模型组Ｎａ＾＋、Ｋ＾－ＡＴＰ酶活性和ＭＤＡ含量呈负     

健康人红细胞Na^＋—D^＋ATP酶,Ca^2＋—Mg^2—ATP酶活性与胞浆游…

用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆游离Ｃａ＾２＋。结果显示：老年前期组Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性均显著低于成年人组（Ｐ＜０．０５），而胞浆游离Ｃａ＾２＋深度明显高于成年人组（Ｐ＜０．０５）。老年组的两个ＡＴＰ酶活性均较老年前期组低，胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度高于老年前期组。上述三个指标的随     

孕妇和葡萄胎患者红细胞膜ATP酶活性变化

目的：探讨孕妇和葡萄胎患者红细胞膜ＡＴＰ酶活性的关系，方法：采用Ｒｅｉｎｉｌａ制膜法测定１０４例孕妇３２例葡萄胎患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋，ＡＴＰ酶含量。结果：孕妇组孕，３个月和孕３－６个月两种酶活性与正常人差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。孕〉６个月Ｎａ＾Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性与正常人差异有显著性（Ｐ〈０．０１）；但Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性差异无显著性（     

高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞（Ca^2＋—Mg^2＋）…

为了解高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－Ａｒｐ酶的影响。采用改良的Ｈａｎａｈａｍ和Ｌｕｔｈｒａ法测定了红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－ＡＴＰ酶活性。结果表明，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－ＡＴＰ酶活性降低，且与空腹血糖、糖化血红蛋白、果糖胺及红细胞变形指数呈负相关，后者与红细胞内Ｃａ＾２＋浓度呈正相关，说明（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾     

风心瓣膜病变患者红细胞膜钠,钙泵活性和脂质过氧化的变化

用酶解法和Ｈ２Ｏ２分解法分别测定２８例风心瓣膜病变患者红细胞膜钠泵（Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋＿－ＡＴＰ酶）活性和膜过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，并用硫代巴比妥和Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性分别显著低于正常人３４．７５％（Ｐ〈０．０１）和２６．７７％（Ｐ〈０．０１）；ＣＡＴ活性显著低于正常人２０．０７％（Ｐ〈０．０１）；而患者ＬＰＯ含量却显著高于正常人９７．５０     

兔脑局部缺血后脑组织ATP酶活性及SEP,TCD改变

建立兔脑ＭＣＡＯ局部脑缺血实验模型。用生化方法分别测定Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性，并行体感诱发电位（ＳＥＰ）及经颅多普勒超声检查（ＴＣＤ）。结果发现：脑缺血早期Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性迅速下降，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶略有下降。ＳＥＰ的Ｎ１波、Ｐ２波的潜伏期明显延长。ＴＣＤ检查中，ＭＣＡＯ侧不能测出波形，而对侧平均流速（Ｖｍ）显著增快，再通后ＭＣ     

脑中风病人血小板肌球蛋白轻链激酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性变化的研究

目的探讨急性缺血性脑血管病血小板肌球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的变化及钙拮抗剂对Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法用３２Ｐ同位素掺入法和比色法分别测定５８例脑中风病人，包括２２例短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）患者和３６例脑梗塞患者以及３５名健康对照者血小板ＭＬＣＫ和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果ＴＩＡ组和脑梗塞组ＭＬＣＫ活性与对照组相比均有明显增加（Ｐ＜０．０１），而Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性均低于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。在ＴＩＡ组和脑梗塞组之间，这两种酶活性无明显差异（Ｐ＞０．０５）。用钙拮抗剂ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ治疗后，ＴＩＡ组和脑梗塞组患者Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性均有部分恢复（Ｐ＜０．０５）。结论血小板ＭＬＣＫ和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与急性缺血性脑血管病的发生有密切关系，钙拮抗剂可部分改善血小板Ｃａ＋２，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性状态。     

高血压病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及细胞内离子水平关系的研究

通过观察６６例高血压病（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性，细胞内离子浓度变化及其相互关系。结果显示，ＥＨ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、细胞内Ｋ＋，Ｍｇ２＋－浓度明显降低（Ｐ＜０．００１），而细胞内Ｎａ＋，Ｃａ２＋浓度明显增高（Ｐ＜０．００１），且随着ＥＨ病程进展而逐渐明显（Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｋ＋，Ｍｇ２＋浓度呈明显负相关（Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋，Ｎａ＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。结果提示ＥＨ病ＨＥＤ降低与红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低及离子浓度异常有关。     

健康人红细胞Na~＋－K~＋ATP酶、Ca~（2＋）－Mg~（2＋）ATP酶活性

用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆游离Ｃａ２＋。结果显示：老年前期组Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性均显著低于成年人组（Ｐ＜０．０５），而胞浆游离Ｃａ２＋浓度明显高于成年人组（Ｐ＜０．０５）。老年组的两个ＡＴＰ酶活性均较老年前期组低，胞浆游离Ｃａ２＋浓度高于老年前期组。上述三个指标的随龄性变化以老年前期组最明显，特别是女性。     

肥厚及肥厚逆转心肌钙过荷与肌浆网功能的研究

采用二贤一夹肾血管性高血压动物模型，观察大鼠心肌肥厚及肥厚逆转时心肌钙和肌浆网（ＳＲ）含量的变化与ＳＲＣａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化的关系，结果表明，肥厚心肌的钙和ＳＲ含量均明显增高（Ｐ〈０．０１）；当心肌肥厚部分逆转时，可使钙和ＳＲ含量相应减少，ＳＲＣａ＾２＋Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性在心肌肥厚及逆转中变化不显著，提示肥厚心肌钙过荷产生的机制并非ＳＲＣａ＾２＋Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性的异常。     

妊高征患者红细胞钙、镁和环核苷酸含量变化

目的探讨妊高征患者红细胞内外的Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ＣＧＭＰ）的含量变化、相互关 系及与妊高征发病机制的关系。方法采用生化方法测定２５例妊高征患者和２７例正常晚期妊娠妇女红细胞膜ＡＴＰ酶 活性、红细胞内外 Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量;采用竞争性蛋白质结合分析方法测定血浆 ｃＡＭＰ、放射免疫方法测定 ｃＧＭＰ。结果 妊高征组红细胞膜Ｎａ＋－、Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显降低（Ｐ＜０．００１）,而Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性未见改变。红细胞内 Ｃａ２＋含量显著增高（Ｐ＜０．０１）,而Ｍｇ２＋含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。血浆Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的浓度显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）,而血浆 ｃＡＭＰ和 ｃＧＭＰ的浓度显著增高 （Ｐ＜０．０５）。妊高征组的平均动脉压（ＭＡＰ）与红细胞膜的 Ｃａ２＋－、 Ｎａ＋－、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性 呈负相关,与Ｃａ２＋、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ呈正相关。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶与Ｃａ２＋呈负相关;Ｃａ２＋与ｃＭＡＰ和ｃＧＭＰ呈正相关。结论在 妊高征的发生机制中缺镁比缺钙更有意义。细胞Ｃａ２＋转运障碍和ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的代谢异常可能与妊高征的发生有关, 它们在妊高征的     

红细胞膜Ca^2＋—Mg^2＋—ATPase活性与慢性胃炎中医证型关系

从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医证型病理生理特点,测定了３０例正常人和１０２例慢性胃炎病人基础和胰岛素刺激后红细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性,红细胞ＡＴＰ含量及２４ｈ尿１７－ＯＨＣＳ排出量。结果表明：湿热证膜Ｃａ６２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ含量呈代偿性增高;脾胃气虚酶活性和ＡＴＰ含量有所下降;脾肾气虚组织细胞代谢完全失代偿。     

原发性高血压患者红细胞膜ATP酶活性的变化

本文检测了１９例原发性高血压Ⅰ－Ⅱ期患者及１７例正常人（对照组）的红细胞膜Ｃａ２＋ＡＴＰ酶、Ｎ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性。结果表明高血压患者Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性明显低于对照组，Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性明显高于对照组，而Ｍｇ［２＋］ＡＴＰ酶活性无明显变化，相关分析表明：高血压组红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴ酶、Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性与收缩压。平均动脉压呈弱相关（无统计学意义）。说明了高血压Ｇａ２＋ＡＴＰ酶活性降低，致细胞内游离钙升高，可能与其发病机制有关。     

高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞（Ca~（2＋）－Mg~（2＋））－ATP酶的影响

为了解高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋）－Ａｒｐ酶的影响，采用改良的Ｈａｎａｈａｎ和Ｌｕｔｈｒａ法测定了红细胞膜（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋）－ＡＴＰ酶活性。结果表明，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋）－ＡＴＰ酶活性降低，且与空腹血糖、糖化血红蛋白、果糖胺及红细胞变形指数呈负相关，后者与红细胞内Ｃａ２＋浓度呈正相关。说明（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋）－ＡＴＰ酶活性下降时，红细胞变形能力降低，可能与患者红细胞膜蛋白的过度糖化及细胞内Ｃａ２＋浓度的增高有关。     

20例脑出血患者红细胞膜ATP酶的活性变化

对２０例急性脑出血，５１例健康人的红细胞膜ＡＴＰ酶活性及红细胞变形能力进行了相关性研究，发现急性脑出血患者的红细胞变形能力下降，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性降低，ＡＴＰ酶活性与红细胞滤过指数呈负相关。提示脑出血患者存在着膜离子运转障碍及红细胞变形能力降低。     

烫伤早期大鼠肾皮质细胞氧自由基,Ca^2＋细胞化学和Ca^2＋—Mg…

研究重度烫伤大鼠肾皮质细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性，细胞内Ｃａ＾２＋定位和半定量及肾皮质内Ｈ２Ｏ２定位，以探讨烫伤早期肾损伤的机制。     

尿毒症病人红细胞变形能力和形态的变化

探讨尿毒症病人红细胞变形能力和形态变化与红细胞膜脂质组成和ＡＴＰ酶活性的关系。检测了４０例尿毒症产现人和３８例健康人ＥＤ和红细胞形态变化，同时观察了约细胞膜胆固醇，磷脂，脂质过氧化物和Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶及Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性珠变化。尿毒症病人红细胞滤过指和红细胞形态异常率明显增高，与对照组比较差异有极显著性。     

风心瓣膜病变患者红细胞膜钠、钙泵活性和脂质过氧化的变化

用酶解法和Ｈ２Ｏ２分解法分别测定２８例风心瓣膜病变患者红细胞膜钠泵（Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶）活性和膜过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，并用硫代巴比妥酸比色法测定患者红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。患者红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性分别显著低于正常人３４．７５％（Ｐ＜０．０１）和２６．７７％（Ｐ＜０．０１）；ＣＡＴ活性显著低于正常人２０．０７％（Ｐ＜０．０１）；而患者ＬＰＯ含量却显著高于正常人９７．５０％（Ｐ＜０．０１）。结果提示风心病患者瓣膜病变与质膜钠、钙泵活性变化以及膜脂质过氧化作用有关。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

肥厚及肥厚逆转心肌钙过荷与肌浆网功能的研究

采用二肾一夹肾血管性高血压动物模型，观察大鼠心肌肥厚及肥厚逆转时心肌钙和肌浆网（ＳＲ）含量的变化与ＳＲＣａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化的关系。结果表明：肥厚心肌的钙和ＳＲ含量均明显增高（Ｐ＜０．０１）；当心肌肥厚部分逆转时，可使钙和ＳＲ含量相应减少。ＳＲＣａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性在心肌肥厚及逆转中变化不显著。提示肥厚心肌钙过荷产生的机制并非ＳＲＣａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的异常。