自由基与眼组织损害

自由基化学的产生和发展已有90年的历史,但自由基在生物体系中的作用直到近十几年才成为一个非常活跃的研究领域,并迅速向医学各领域渗透.现已表明,在病理情况下,自由基具有强大的破坏作用,是很多疾病的发病基础.在眼科领域中对自由基的研究也不断有文献报道,本文着重将近几年国内外有关自由基与眼组织损伤的文献作一综述.     

眼前段碱烧伤自由基变化的实验研究

正常角膜MDA含量是5.31±0.98(×10-~3nmol/mg湿重),碱烧伤后1—3周均高于正常(7.56±1.01P<0.05,8.48±2.26 P<0.01,8.51±1.65 P<0.01),第4周与正常组相比基本相当(6.03±2.02 P>0.05)。SOD、CAT以及两者联合应用治疗两周,角膜MDA含量分别是7.17±2.73、5.80±1.27、5.35±1.06,其中CAT组和联合治疗组与烧伤组同时间点相比P<0.05。本文实验结果提示,眼前段碱烧伤涉及了自由基机制,自由基清除剂治疗碱烧伤可能是有益的。     

牛眼小梁组织糖胺多糖的分离与测定

为了寻找研究开角型青光眼（ＰＯＡＧ）糖胺多糖（ＧＡＧ）代谢的合适动物种属，分离和直接测定小牛小梁组织ＧＡＧ的组份构成比，提取２０只小牛小梁组织的ＧＡＧ，做醋酸纤维薄膜电泳，阿利新蓝染色和扫描，酶分解共获得４种ＧＡＧ，其种类和相对含量为透明质量酸３０．２％，硫酸软骨素２１．６％，硫酸皮肤质１８．１％，硫酸乙酰肝素２０．９％，其它未分解物９．２％，我们认为，直接提取的小牛小梁组织的ＧＡＧ构成比下直接提     

自由基清除剂治疗眼前段碱烧伤的实验研究

本文对照组角膜溃疡和角膜穿孔的发生率分别是70%和55%。联合治疗组降低了眼前碱烧伤时角膜溃疡(32%,P<0.05)和角膜穿孔(0%,P<0.01)的发生率。单独应用SOD没有达到治疗目的,本文结论,自由基清除剂可能成为治疗碱烧伤的一种新的药物。     

上皮状牛眼小梁细胞选择性体外培养

目的建立上皮状牛眼小梁细胞体外培养的方法。方法用DME培养液加10％胎半血清选择性培养上皮状牛眼小梁细胞．结果（1）原代和传1、传2代牛眼小粱细胞生长不稳定，传3～7代牛眼小梁细胞生长旺盛；（2）原代细胞和传代细胞汇合前其形态可是多种多样，汇合后均为单层上皮状小梁细胞。结论（1）牛眼小梁组织丰富，解剖清楚，体外培养易生长；（2）选择性培养可得到单纯上皮状牛眼小梁细胞，更易与邻近组织细胞相区别。     

组织型谷氨酰胺转移酶在牛眼小梁细胞中的表达及意义

本实验应用免疫组织化学和RT-PCR法检测体外培养的牛眼小梁细胞(bovine trabecu lar m eshwork cell,BTMC)是否表达组织型谷氨酰胺转移酶(tissue transglutam inase,tTG),以探讨tTG与原发开角型青光眼(POAG)的发病学关系。1材料与方法1.1 BTMC的体外培养和鉴定参见我科过去报道的方法。1.2免疫组织化学染色用0·02 mol/L PBS将培养在盖玻片呈棕黄色阳性染色(图1)。阴性对照未见阳性染色(图2)。2.2 RT-PCR检测结果及鉴定从BTMC中提取总RNA,几乎不含蛋白质和DNA。应用特异性牛tTG引物,将从BTMC提取的RNA逆转录所得的cDNA…     

汉防己甲素抑制自由基眼损伤的实验研究

目的 搪塞汉防己甲素对自由基眼损伤的影响。方法 将２４只实验兔随机分为汉防己甲素组及对照组。术后动态测定房水中丙醛含量。结果 汉防己甲素丙二醛含量明显低于对照组。结论 汉防己甲素能够显著抑制自由基引起的眼损伤。     

牛眼样黄斑病变

牛眼样黄斑病变最初是用来描述氯喹中毒性视网膜病变的临床特征，即黄斑区周围出现环形色素脱失。后来用于遗传性视网膜营养不良疾病的描述，目前其作为一种特征性的眼底改变用于多类疾病的描述。本文介绍引起牛眼样黄斑病变的一些眼底疾病如药物中毒性视网膜病变、黄斑营养不良、视网膜色素变性、陈旧性黄斑裂孔等的研究进展。     

消化法牛眼小梁细胞的体外培养

目的 探讨用消化培养法体外培养牛眼小梁细胞，为进一步研究原发性开角型青光眼(POAG)提供实验材料。方法 0．25％胰蛋白酶、0．3％胶原酶等量混合行牛眼小梁细胞的原代培养和传代实验。结果 成功培养出性状良好的牛眼小梁细胞。结论 消化法培养牛眼小梁细胞可获得生长形态及特征稳定的小梁细胞，是值得提倡的培养方法。     

兔角膜碱烧伤后角膜超氧化物歧化酶活性与电子自旋共振波谱的变化

实验观察了兔角膜碱烧伤后角膜超氧化物歧化酶和电子自旋共振波谱的变化。角膜碱烧伤模型为中央区角膜,直径9毫米,2当量浓度的氢氧化钠,烧伤60秒钟。实验结果表明,烧伤后第3、7和15天,角膜超氧化物歧化酶活性较正常角膜显著下降,P<0.01。电子自旋共振波谱发现,烧伤后的角膜组织中有过氧化自由基存在(g值为2.0106±0.0027)。实验结果提示:超氧自由基及其代谢产物可能是造成碱烧伤后组织病理损伤的因素之一。     

电子自旋共振法检测氩激光光凝后兔视网膜自由基及SOD和丹参的作用

采用电子自旋共振法(ESR)检测了氩激光光凝后视网膜的自由基。12只家兔分为正常、对照、超氧化物歧化酶(SOD)和丹参治疗组。光凝后视网膜组织的ESR 信号积分值明显高于正常组、SOD 组和丹参组,但后两组间无显著差异。提示激光视网膜凝固直接产生大量自由基,SOD 和丹参可部分减低自由基的产生。     

Election Spin Resonance Studies of Free Radical Formation and Oxygen Consumption of Lens Epithelium During Ultraviolet Exposure

A long life election spin resonance (ESR) signal at g=2.0006 was observed in the normal lens epithelium and cortical fibers. During ultraviolet (UV) exposure, a new ESR signal at g = 2.0060 was found in the lens epithelium. But this specific signal was not detected in the lens cortical fibers. This suggested that lens epithelial cells were more susceptible to the free radical formation which was induced by UV light. By means of ESR spin probe oxymetry, the oxygen uptake of lens epithelial cells was measured. The more the oxygen uptake, the higher the K value was. The K value of the oxygen consumption of epithelial cell linearly correlated with time of consumption(20-60 min) and increased as a function of UV exposure time(1-5 min). The oxygen consumption rate of lens epithelial cell was approximately 1.38 x 10～6 and increased to 7.1 x 106 O2 molecules per cell per sec. The oxygen consumption rate increased more than 5 times. These results indicates that UV light can accelerate the respiratory function of lens epithelial cells. The necessity of excess oxygen of lens epithelial cells may play a role in the cataract formation induced by UV light     

交流电电击小鼠眼损伤的电镜实验观察

目的:采用透射电镜观察电击死后小鼠眼损伤的超微形态学改变特点。方法:以9例实验小白鼠电击致死(220V,50Hz电流正极接头部,负极接右下肢),取眼球经戊二醛固定后,双眼按中轴线切开一分为二,取其中一半进行电子显微镜观察。结果:9例电击组小白鼠电击死后,眼组织中角膜、晶体、视网膜等均发生了不同程度的电镜形态学改变;5例非电击实验组小白鼠形态学改变不明显。结论:电击实验组小白鼠的眼睛组织在电镜下观察具有一定形态学改变特点,该改变特点对治疗眼部电击损伤有着一定的参考价值。     

兔急性高眼压状态后眼组织自由基及过氧化氢酶的变化

目的：观察急性高眼压状态后眼组织中自由基及过氧化氢酸活性变化。方法：用前房灌注生理盐水法制成急性高眼压模型后,按不同时间用电子自旋共振法测定小梁组织、视网膜组织中自由基的g值及量,同时测定视网膜、房水及血浆中过氧化氢酶的活性。结果：高眼压后0.5h直至第3天视网膜及小梁组织中均测到氧自由基并呈升高趋势。视网膜、房水中过氧化氢酶活性降低,血液中过氧化氢酶活性无改变。结论：急性高眼压状态视网膜、小梁组织中存在自由基损伤。提示急性闭角型青光眼发作手,应使用自由基清除剂,以保护眼组织。     

平阳霉素诱发大鼠白内障机理的ESR研究

采用间日皮下注射平阳霉素(Pingyangmycin)诱发大鼠白内障模型,观察到在白内障晶状体的脂质过氧化过程中,其MDA水平显著升高,GSH-Px酶活性和SOD酶活性显著降低,在-130℃的低温下,运用电子自旋共振(ESR)技术直接测定了该体系诱发的大鼠白内障晶状体的脂质过氧自由基的信号。这是首次用ESR证实动物白内障晶状体内存在脂质过氧自由基,这个结果进一步表明,大鼠白内障机理为活性氧自由基机理。     

白内障晶体脂质过氧化产物的紫外光谱及自由基清除剂对晶体LPO的抑制作用

收集透明晶体(人)11只,老年性白内障晶体76只,阿霉素诱导的兔白内障晶体11只,采用氯仿甲醇混合液抽提脂质,做1900—4000A 的光谱扫描。结果发现白内障晶体含二个过氧化脂质的吸收峰即2330(?)的共轭双烯2740(?)的共轭叁烯。采用自由基清除剂与晶体温育并抽提晶体脂质做紫外区扫描,证实自由基消除剂降低晶体LPO 代谢产物,具有保护晶体抵抗氧化的作用。     

晶状体过敏性眼内炎的氧自由基机制

目的 探讨晶状体过敏性眼内炎（ＰｈＥ）的发病机制。方法 采用顺磁共振技术,检测实验性ＰｈＥ大鼠眼局部组织氧自由基与超氧化物歧化酶（Ｃｕ．Ｚｎ－ＳＯＤ）水平。结果 ＰｈＥ发病时氧自由基显著自升高,此后逐渐降低;而Ｃｕ．Ｚｎ－ＳＯＤ的变化与之相反。这些变化与眼组织炎症反应及病理变化基本一致。结论氧基可能是导致ＰｈＥ早期炎症和病理损害的重要介质。