维生素E和N-乙酰半胱氨酸对甲醛所致小鼠学习记忆能力改变的影响

目的探讨维生素E(VitE)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)两种抗氧化剂对甲醛(FA)所致小鼠学习记忆能力损伤的保护作用。方法将34只清洁级ICR小鼠随机分为对照组(生理氯化钠,n=8)、FA组(15 mg/kg,n=9)、FA(15mg/kg) NAC(100 mg/kg)组(n=9)、FA(15 mg/kg) VitE(100 mg/kg)组(n=8)。每日给药1次,连续7 d。第8天开始用六臂放射状水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,连续检测7 d。并检测谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)。结果FA组小鼠早期兴奋后期则静卧少动,其余各组小鼠无此现象。体重增长在各组小鼠间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经重复测量资料方差分析,发现FA组小鼠学习期和记忆期潜伏时间延长,差异有统计学意义(F=5.479和2.953,P<0.01);但学习期和记忆期的小鼠错误次数差异无统计学意义(P>0.05);FA组的GSH含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两个干预组的MDA低于FA组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗氧化剂对FA致小鼠学习记忆能力损伤有保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对甲醛致小鼠学习记忆能力下降的拮抗作用

目的探讨 N-乙酰半胱氨酸(NAC)拮抗甲醛(FA)引起的小鼠学习记忆能力的改变。方法将34只清洁级ICR 雄性小鼠随机分为对照组(生理盐水,8只)、FA 组(15 mg/kg,9只)、NAC 组(100 mg/kg,8只)、FA(15 mg/kg) NAC(100 mg/kg)组(9只)。采用腹腔注射染毒,每天上午给药1次,连续给药7 d。第8天采用六臂放射状水迷宫检测小鼠的学习记忆能力。连续检测7 d。结果 FA 组小鼠由染毒早期的兴奋、不安逐渐转变为静卧少动、堆积成簇,而其他各组小鼠无此现象。各组小鼠体重增长之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经重复测量资料方差分析,结果显示,在学习期,FA 组潜伏期[(27.15±2.66)s]长于对照组[(15.83±t.2.82)s]和 FA NAC 组[(14.98±2.66)s],差异均有统计学意义(P<0.01);FA NAC 组的错误次数[(3.41±0.39)次1少于 FA 组[(4.63±0.39)次],差异有统计学意义(P<0.05)。在记忆期,FA 组潜伏期[(24.37±3.20)s]较对照组[(13.32±3.39)s]及 FA NAC 组[(14.14±3.19)s]延长,差异均有统计学意义(P<0.01);4组间小鼠记忆期错误次数间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论甲醛可导致小鼠学习记忆能力下降,NAC 对甲醛引起的神经行为改变有保护作用。     

甲醛吸入对小鼠学习记忆能力的影响

目的研究甲醛吸入对小鼠学习记忆能力的影响。方法选择健康清洁级昆明种小鼠24只,雌雄各半,随机分为对照组(清洁空气)、甲醛低(1mg/m3)、中(3mg/m3)、高(5mg/m3)剂量组,每组6只。采用静式甲醛吸入染毒,每天2h,连续14d。染毒结束后,采用跳台实验、避暗实验及Morris水迷宫实验对小鼠进行神经行为学测试,检测其学习和记忆能力。结果随着甲醛染毒剂量的增加,小鼠体重增长缓慢。跳台实验结果显示,与对照组比较,中、高剂量组小鼠错误次数增多,从平台跳下的潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。避暗实验结果显示,与对照组比较,中、高剂量组小鼠错误次数增多,由明箱进入暗箱的潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。Morris水迷宫实验结果显示,高剂量组小鼠逃避潜伏期长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吸入较高剂量甲醛可导致小鼠的学习记忆能力下降,甲醛对小鼠中枢神经系统具有一定的毒性作用。     

甲醛对ICR小鼠学习记忆能力影响及机制

目的 探讨甲醛对ICR小鼠学习记忆能力影响,从氧化应激及神经损伤方面分析相关机制.方法 将30只14月龄ICR小鼠随机分为3组:甲醛低、高剂量组(50、100 mg/kg)、对照组(生理盐水),每组10只,雌雄各半,连续灌胃给药6周后,应用Morris水迷宫测试ICR小鼠空间学习记忆能力,试剂盒测定小鼠脑组织中丙二醛(...     

维生素C和维生素E对汞毒性的拮抗作用

目的 探讨维生素C(VC)和维生素E(VE)对汞毒性的影响。方法 48只Wistar大鼠随机分成6组：对照组、低、中、高剂量染汞组、VC 高剂量染汞组、VE 高剂量染汞组。注射后48h处死大鼠，采集肝脏和肾皮质样品。测定肝脏和肾皮质的汞、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 肝和肾皮质汞含量随染汞剂量增加而升高，且高剂量染汞组显著高于对照组。所有组肾皮质汞含量显著高于肝汞。中剂量染汞组肝GSH含量、GSH-Px活性显著高于对照组。低、中剂量染汞组肾皮质GSH含量、GSH-Px活性较对照组显著升高，中、高剂量染汞组肾皮质MDA含量显著高于对照组。VC和VE预处理组肾皮质MDA含量显著低于高剂量染汞组，肾皮质GSH含量、GSH-Px活性和肝脏中GSH含量显著高于对照组、高剂量染汞组。结论 VC和VE对汞毒性具有一定的拮抗作用。     

维生素E对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的拮抗作用

目的 探讨维生素E( Vitamin E,VE)对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致急性肝损伤的拮抗作用.方法 将50只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、VE( 10 mg/kg)对照组、DMF中毒模型组及低(5 mg/kg)、高(10 mg/kg)剂量VE保护组,每组10只.VE对照组和低、高剂量VE保护组采用灌胃方式染毒VE溶液,正常对照组和DMF中毒模型组分别染毒等体积玉米油,每天1次,连续5d;最后1次染毒VE后0.5 h,DMF中毒模型组及各剂量VE保护组一次性灌胃染毒2g/kg的DMF溶液,同时,正常对照组和VE对照组给等体积蒸馏水.检测小鼠血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活力,肝脏匀浆中谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果 与DMF中毒模型组比较,VE保护组小鼠血清ALT、AST 、XOD活力显著降低(P＜0.05),肝脏GSH含量明显升高(P＜0.05),MDA含量显著下降(P＜0.05).结论 VE对DMF引起的小鼠肝损伤具有拮抗作用.     

甲醛对小鼠的学习记忆及脑组织抗氧化酶的影响

目的 研究甲醛对小鼠学习记忆能力的影响及脑内超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化.方法 将40只ICR清洁级小鼠随机分为4组[对照组(饮水瓶中加入生理盐水)和低、中、高剂量甲醛染毒组(饮水瓶中分别加入浓度为0.1、0.2、0.4%的甲醛溶液).饲养30 d后,用Morris水迷宫、跳台检测小鼠学习、记忆能力,同时测定脑组织SOD活力.结果 在Morris水迷宫实验第5天,中、高剂量组逃避潜伏期分别为(29.23±5.56)s和(37.36±7.39)s,比对照组明显延长(21.65±5.81)(P＜0.05或P＜0.001);在跳台实验中,中、高剂量组5min的错误次数高于对照组,潜伏期缩短(P＜0.05或P＜0.01);高剂量组小鼠脑组织的SOD的活力[(13.51±2.01)U/mgPro]低于对照组[(16.28±2.70)U/mgPro](P＜0.05).结论 甲醛可降低小鼠学习、记忆能力,使脑组织SOD活力下降.     

有机锗对铅所致小鼠学习记忆障碍的拮抗作用

用避暗法和水迷宫法研究了锗对铅所致的小鼠学习记忆障碍的影响。ＩＣＲ系小鼠隔日腹腔注射羧乙基锗倍半氧化物（Ｇｅ－１３２，２５ｍｇ／ｋｇ）和／或醋酸铅（１５ｍｇ／ｋｇ）２８天。结果表明暴露于铅２０天后小鼠学习记忆能力受障碍，同时给予Ｇｅ－１３２能明显地拮抗铅的这种毒作用。提示，Ｇｅ－１３２能拮抗铅所致的神经行为功能的破坏作用     

维生素E的免疫调节剂作用

脂溶性维生素Ｅ具有广泛的生理功能，其中包括免疫调节剂的作用。ＶＥ 的免疫调节作用机制复杂，本文就ＶＥ 影响免疫反应的研究近况及其可能的作用机制作一述评。     

甲醛通过调节BDNF通路降低ICR小鼠学习记忆功能

目的探讨甲醛对ICR小鼠学习记忆能力的影响及机制。方法以ICR小鼠为实验对象,实验设对照组和甲醛高、中、低剂量组(200、150、100 mg/kg);连续给予甲醛8周,采用新物体辨别及Morris水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力,酶联免疫实验检测神经营养因子的表达。结果与对照组比较,中、高剂量甲醛组小鼠新物体辨别实验优先指数[分别为(0.49±0.11)、(0.48±0.08)]明显下降,水迷宫实验第3天逃避潜伏期[分别为(56.51±8.01)、(53.46±10.64)s]明显延长(P<0.01),小鼠海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平[分别为(121.19±3.07)、(101.87±2.95)pg/m L]与神经生长因子(NGF)表达水平[分别为(54.44±2.64)、(33.93±4.06)pg/m L]明显降低。结论甲醛可引起ICR小鼠学习记忆障碍,其机制可能与降低小鼠脑内神经营养因子水平有关。     

非均匀恒磁场对低压缺氧小鼠学习记忆障碍的影响

目的 :探讨非均匀恒磁场N极、S极对急性低压缺氧引起的学习记忆障碍是否有改善作用。方法 :4 8只小鼠分为空白对照组、缺氧组、磁场N极 +缺氧组和磁场S极 +缺氧组。采用避暗实验法和自主活动法进行观察。结果 :(1)避暗实验表明 ,磁场N极 +缺氧组、磁场S极+缺氧组的累积错误次数 (M值 )分别为 2 .4 2± 1.0 8与 2 .5 0± 1.17;逃避潜伏期 (EL值 )分别为(71.0 8± 19.5 5 )s与 (5 3.0 0± 19.75 )s ,缺氧组M值为 (3.5 8± 1.0 8)次 ,EL值为 (32 .5 0± 11.6 0 )s ,则表明记忆成绩M值减少 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,EL值延长 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,且磁场N极 +缺氧组的EL值较磁场S极 +缺氧组的EL值延长 (P <0 .0 5 )。 (2 )动物自主活动测定表明 ,缺氧组、空白对照组、磁场N极 +缺氧组和磁场S极 +缺氧组的自主活动次数分别为 10 4± 2 2 .0 7、185± 4 1.15、187± 37.16、182± 2 9.13,缺氧组的明显减少 (P <0 .0 5 ) ,而经磁场处理的两组已恢复到正常水平。结论 :非均匀恒磁场的预防性治疗 ,可改善由低压缺氧造成的记忆功能损害 ,且以N极作用更为明显     

古尼虫草多糖改善小鼠学习记忆作用的研究

目的:评价古尼虫草多糖改善小鼠学习记忆的作用,通过脑组织中相关物质检测(CPG)与组织学观察探讨其作用机制。方法:将昆明小鼠随机分成,空白(C)、模型(MC)、脑复康(P)和虫草多糖(CP)组。空白组与模型组用0.9%的生理盐水灌胃1/d,P组、CP组分别用、脑复康、古尼虫草多糖灌胃1/d,连续30d,采用亚硝酸钠和乙醇建立记忆巩固障碍和记忆再现障碍模型,再分别用跳台仪和避暗仪测量小鼠的记忆能力,同时检测小鼠大脑中蛋白质、SOD、MDA含量。HE及尼氏染色光镜观察皮层、海马病理形态及神经元数目改变。结果:CP组与其他组比较错误率显著降低(P<0.05),潜伏期明显缩短(P<0.05)。与MC组比较,CP组的大脑MDA含量下降,蛋白质含量和SOD活力升高。CP组神经元数目明显多于MC组,MC组大脑皮层及海马神经细胞出现退化、衰退或坏死等病理现象。结论:CP改善小鼠学习记忆的功能与脑复康比作用更为显著,这可能与其减缓海马神经细胞凋亡、改善脑供血量及抗氧化作用有关。     

莲房原花青素改善小鼠学习记忆障碍的研究

目的:研究莲房原花青素(LSPC)抑制东莨菪碱和乙醇致小鼠学习记忆障碍的作用,并探讨其作用机制。方法:100只昆明小鼠分两批(50,50)进行实验,每批实验皆为5组,即正常对照组、模型组、22.5、45、90mg/kgbwLSPC组,每组10只,分别灌胃等量生理盐水、生理盐水、LSPC22.5、45、90mg/kgbw。20d后制备学习记忆障碍模型。按0.1ml/10gbw分别i.p.3mg/kgbw东莨菪碱或40%乙醇,采用Y迷宫法测定LSPC对小鼠学习记忆的影响。对于乙醇诱导的学习记忆障碍小鼠,Y迷宫结束后,取脑组织,采用试剂盒检测脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和B型单胺氧化酶(MAO-B)的含量及活性。结果:22.5和90mg/kgbwLSPC对东莨菪碱致学习记忆障碍小鼠有显著的改善作用。而三种不同剂量的LSPC对乙醇致学习记忆障碍小鼠均有显著的改善作用;而且可减少小鼠脑中MDA的含量、提高SOD活性和降低MAO-B活性。结论:LSPC对东莨菪碱和乙醇诱导的小鼠学习记忆障碍都有很好的改善效果。对于乙醇诱导的小鼠学习记忆障碍,LSPC的改善作用机制可能与抑制乙醇引起的小鼠脑中MAO-B活性的升高,同时减少神经元的氧化损伤有关。     

女贞子对D-半乳糖致衰老小鼠学习和记忆的影响

目的探讨女贞子对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及其机制。方法以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予女贞子煎剂治疗,6周后,以学习与记忆成绩、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na -K -ATP酶、丙二醛(MDA)为指标,评价女贞子延缓衰老的作用。结果在跳台实验中,女贞子高、中、低浓度组的潜伏期(S)(208.7±92.33、205.9±86.5、188.8±90.1)均明显长于衰老对照组(110.2±88.5,P<0.01),高、中浓度组的错误次数(0.9±0.6、1.4±0.7)均明显少于衰老对照组(2.3±0.8,P<0.01,P<0.05)。与衰老对照组比较,女贞子组小鼠脑组织中的SOD、GSH-Px、Na -K -ATP酶活性增加,MDA含量减少。结论女贞子能明显地改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习与记忆能力,其作用机制可能与其提高抗氧化酶活性、清除自由基、减少过氧化脂质的生成有关。     

电磁脉冲对大鼠学习能力的影响及防护研究

目的 观察不同场强的电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)照射对大鼠学习能力的影响,并采取一定的屏蔽措施,探讨其物理防护作用。方法Wistar大鼠45只,随机分为4组,分别为60 kV·m-1照射组、20 kV·m-1照射组、物理防护组和对照组;物理防护组在镀铜织物防护布的屏蔽下接受60 kV·m-1照射,对照组接受相同时间的伪照射;各组于照射后即刻开始进行连续8 d的穿梭箱训练,记录每天的成绩,绘制学习曲线。结果 EMP照射后,60 kv·m-1照射组的主动回避反应(AV)次数明显降低,第8天分别较对照组和物理防护组下降24.1％和22.4％(P<0.05);20 kV·m-1照射组的AV值也低于对照和物理防护组,但差别不显著(P>0.05)。60 kv·m-1照射组的被动逃避反应(ESC)及主动回避反应潜伏期(AVLAT)则明显增高,第8天分别较对照组和防护组增高62.7％和53.9％,以及69.7％和1 9.5％(P<0.05)。各组间的被动逃避反应潜伏期(ESCLAT)无统计学差异。结论EMP照射可抑制大鼠的学习能力,表现为条件反射形成滞后和主动反应潜伏期延长,而且此效应存在一定的量效关系,表现为60 kv·m-1场强EMP作用明显,而20 kV·m-1场强EMP作用较弱;物理防护可较有效地减轻上述损伤效应。     

被动吸烟对子代小鼠学习记忆的影响及抗氧化物干预研究

目的:研究烟雾环境对孕鼠的子代智力发育的影响及抗氧化剂的神经系统保护作用。方法:雌性小鼠20只,随机均分为吸烟(TS),吸烟+槲皮素(TS+Q,quercetin80mg/kgdiet),吸烟+VE(TS+VE,100mg/kgdiet)和对照4组,前3组暴露于香烟的雾染毒柜中6h/d,5d/w,连续3个月,之后每组放1只雄鼠进行交配,雌鼠继续染毒至孕20d左右待产时,产仔后,选子代雄鼠每组15只,分别给予相应饲料至仔鼠体重20±2g时进行水迷宫试验,测定其仔鼠空间学习记忆能力、长时程增强(LTP)和脑组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)、乙酰胆碱脂酶(AChE)活性、血清维生素E(VE)浓度和活性氧(ROS)的影响及VE的干预效果。结果:仔鼠水迷宫测试6d后,对照组和TS+VE、TS+Q干预组小鼠到达终点平台所需时间(潜伏期)和进入盲端的次数(错误次数)明显低于TS组(P<0.05)。10d后,TS组与对照组和TS+VE干预组潜伏期比差异显著(P<0.05)。TS组LTP增强受到抑制,与对照组比差异显著(P<0.05)。TS组子代小鼠脑组织NOS活性明显高于对照组(P<0.05),TS+VE干预组和TS组与其它组比,NO的含量差异显著(P<0.05)。血清VE浓度和ROS活性与子代小鼠学习记忆能力的测定结果相一致。结论:孕期被动吸烟可降低仔鼠大脑海马齿状回(DG)神经突触的可塑性及神经元的兴奋性,抑制LTP的形成,使学习记忆功能下降,VE干预可得到改善。     

电磁脉冲对小鼠学习记忆和探究反射的影响

为了观察电磁脉冲（ＥＭＰ）对小鼠学习记忆和探究反射的影响，采用经典的Ｙ型迷路法和改良的开阔法（ｏｐｅｎｆｉｅｌｄｍｅｔｈｏｄ），检测三种电场强度的ＥＭＰ辐照后１ｄ内、１周和４周三个时间点小鼠学习记忆和探究反射。结果发现，与对照组相比，辐照后１周４０ｋＶ·ｍ１组小鼠学习和记忆成绩降低（Ｐ＜０．０５），８０ｋＶ·ｍ１组小鼠学习成绩降低（Ｐ＜０．０５）；与对照组比较，辐照后１天内三种电场强度辐照组小鼠探究反射均下降（Ｐ＜０．０５），以４０ｋＶ·ｍ－１组更明显。辐照后１周８０ｋＶ·ｍ１组小鼠探究反射下降（Ｐ＜０．０５）。由此可见，电磁脉冲可能影响小鼠的学习记忆和探究能力。     

槲皮素对高脂膳食小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨高脂膳食对小鼠以及槲皮素对高脂膳食小鼠学习记忆能力的影响。方法 60只昆明种雄性小鼠,随机分为对照组(正常膳食),高脂膳食组(含18%猪油),槲皮素低剂量组(高脂膳食+0.005%槲皮素)和槲皮素高剂量组(高脂膳食+0.01%槲皮素)。12w后进行Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力,检测小鼠全血和脑组织的自由基和氧化应激指标并用荧光定量PCR检测海马脑源性神经生长因子(BDNF)的相对表达量。结果高脂膳食使小鼠的学习记忆能力显著下降(P<0.05),脑组织抗氧化能力显著降低(P<0.01),血浆和脑组织丙二醛(MDA)、自由基水平显著升高(P<0.05),海马BDNF的相对表达显著降低(P<0.05)。添加槲皮素后脑部的氧化还原状况得到显著改善(P<0.05)槲皮素高剂量组BDNF基因的相对表达量显著升高(P<0.05)。结论高脂膳食可导致慢性氧化应激,损伤小鼠的学习记忆能力。槲皮素可改善脑部氧化还原状态,增加BDNF的表达,从而改善小鼠的学习和记忆能力。[营养学报,2012,34(4):353-357]     

迷迭香对老化小鼠学习记忆功能及抗氧化能力的影响

目的探究不同剂量迷迭香对老化小鼠(senescence-accelerated mouse,SAM)抗氧化能力的影响。方法采用SAM模型,在基础饲料中添加不同剂量(40,80,120 mg/kg bw)迷迭香提取物。实验8w后,用旷场行为学实验检测小鼠在新异环境中的自发行为,并采用Morris水迷宫观察其学习记忆的行为学变化;并于动物处死后,检测小鼠肝、脑组织MDA含量,SOD、GSH-Px的活力。结果不同剂量(低、中、高)迷迭香组均可显著增加SAM鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,Morris水迷宫结果显示,迷迭香组能使SAM小鼠平均潜伏期明显缩短,穿越平台次数显著增加;与模型组相比,迷迭香各组均可显著提高SAM小鼠肝、脑组织中SOD、GSH-Px的活力,明显降低MDA含量。结论迷迭香可明显改善SAM小鼠的学习记忆功能,提高抗氧化能力。[营养学报,2012,34(4):384-387]     

蓝莓花色苷单体改善老龄小鼠学习记忆的研究

目的探讨蓝莓花色苷单体(矢车菊-3-O-半乳糖苷)对老龄小鼠学习记忆功能的改善作用。方法15月龄昆明小鼠24只,按体重随机分为对照(control,Cont)、蓝莓提取物(blueberry extracts,BBE)和蓝莓花色苷单体(blueberry monomer,BBM)3组。对照组小鼠灌胃蒸馏水;蓝莓提取物及其单体的灌胃剂量分别为200和50mg/kgbw·d,干预期6w。干预结束后,用Morris水迷宫实验和避暗实验检测小鼠的学习记忆能力;同时检测脑组织脂褐质含量以及血清、脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果与对照组比较,BBE组和BBM组小鼠的避暗潜伏期明显延长(P<0.05);Morris水迷宫中的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在平台象限的持续时间明显延长(P<0.05),穿越次数增加(P<0.05);同时脑组织中脂褐质含量明显降低(P<0.01);血清、脑组织中MDA含量显著下降(P<0.05,P<0.01),而SOD活性明显升高(P<0.01)。上述变化在BBE组和BBM组之间无显著性差异(P>0.05)。结论蓝莓矢车菊-3-O-半乳糖苷单体能够显著改善老龄小鼠学习记忆功能,其作用机制与减少脑组织中脂褐质的积累、提高抗氧化防御系统功能有关。