消宫瘤颗粒以及其拆方抑制大鼠子宫肌瘤及对雌二醇与孕酮水平的影响

目的评价消宫瘤颗粒的药效,并探讨消宫瘤颗粒抑瘤作用的机制。方法每一批实验取健康未孕SD大鼠60只,称重后随机分成6组:空白组、模型组、阳性对照组(宫瘤清组)、拆方1组、拆方2组、原处方组,每组10只。除空白组外,其余5组建立成大鼠子宫肌瘤模型,消宫瘤颗粒高、中、低剂量组灌胃给予相应剂量药物30 d。末次给药后,取血清,采用酶联免疫试剂盒测定雌二醇和孕酮的含量。结果消宫瘤颗粒抑瘤作用明显,与模型组相比,各剂量用药组的血清雌二醇和孕酮含量均有所下降,与模型组相比,差异具有显著性(P<0.01,0.05)。结论消宫瘤颗粒原处方对E2,P的影响优于其两个拆方。其中,高剂量的消宫瘤颗粒对雌二醇和孕酮的影响明显优于中、低剂量的消宫瘤颗粒,结果体现出量-效关系。     

消宫瘤颗粒对大鼠子宫肌瘤抑制及一氧化氮合酶活性的影响

目的评价消宫瘤颗粒的药效,并探讨消宫瘤颗粒抑瘤作用的机理。方法50只SD未孕雌性大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、消宫瘤颗粒高、中、低剂量组,除空白组外,其余4组建立成大鼠子宫肌瘤模型,消宫瘤颗粒高、中、低剂量组灌胃给予相应剂量药物30 d;末次给药后,取子宫称重,计算子宫脏器系数,并采用一氧化氮合酶试剂盒测定一氧化氮合酶活性。结果消宫瘤颗粒抑瘤作用明显,与模型组相比,各剂量用药组的子宫系数及一氧化氮合酶活性均有所下降,且差异具有显著性(P<0.01,0.05)。结论消宫瘤颗粒对子宫肌瘤有一定治疗作用,尤以高剂量作用最为明显;其作用可能是通过降低一氧化氮合酶活性来实现的。     

调脂降压颗粒及其拆方对模型大鼠SBP、ET、NO的影响

目的:探讨调脂降压颗粒(TJG)及其拆方的疗效和作用机理,为筛选药物,精简方剂提供理论依据。方法:采用二肾一夹法复制高血压大鼠模型,观察TJG及其拆方对模型大鼠收缩压(SBP)、血清内皮素(ET)和一氧化氮(N0)的影响。结果:TJG及其拆方均能显著降低模型大鼠收缩压,降低模型大鼠血清内皮素含量,升高模型大鼠血清一氧化氮含量(P<0.01)。全方作用与各拆方作用无明显差异(P>0.05)。结论:调脂降压颗粒降压机制可能与调节血管内皮活性物质ET、N0合成与释放有关,TJG方剂组成可以进一步精简。     

益精方对不育症大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察益精方对腺嘌呤法不育症大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法Wistar大鼠75只随机分为空白组,模型组,益精方高、中、低剂量组,每组15只。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤连续灌胃10天;从第11天开始,空白组及模型组用等量生理盐水灌胃,益精方高（3.38 g/100 g）、中（1.69 g/100 g）、低剂量（0.85 g/100 g）组分别以益精方各剂量灌胃,每天1次,连续20天。实验结束后将大鼠全部处死,摘取睾丸,采用原位缺口末端标记法（TUNEL）和免疫组化SABC法分别检测各组动物生精细胞的凋亡情况及Bcl-2/Bax蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,细胞凋亡数升高,差异均有统计学意义（P〈0.01）。与模型组比较,三个剂量组Bcl-2蛋白表达均升高（P〈0.01,P〈0.05）,高、中剂量组Bax蛋白表达均降低（P〈0.01,P〈0.05）,中剂量组细胞凋亡数降低（P〈0.01）。结论益精方能够通过调控睾丸组织Bcl-2及Bax蛋白的表达,抑制生精细胞的凋亡。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠脑细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :研究针刺在大鼠局灶性脑缺血中的脑保护作用及分子机制。方法 :采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO) 2 4hr模型 ,40只雄性大鼠随机分为脑缺血组和脑缺血 +针刺组 ,每组 2 0只 ,采用免疫组织化学方法观察两组脑细胞凋亡数与Bcl 2蛋白表达。结果 :脑缺血 +针刺组细胞调亡数 ( 3 .1 6± 1 .1 2个 /视野 )低于脑缺血组 ( 7.2 3± 1 .50个 /视野 ) ,P <0 .0 5。Bcl 2蛋白染色阳性细胞数 ( 89± 1 4个 /mm2 )高于脑缺血组 ( 42± 2 1个 /mm2 )P <0 .0 5。结论 :针刺可明显减轻局灶性脑缺血损伤 ,其提高Bcl 2蛋白的表达 ,进而抑制细胞凋亡 ,是其脑保护作用的分子机制之一。     

温心胶囊对大鼠实验性缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的：探讨临床有效中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血的分子作用机制。方法：采用盐酸异丙肾上腺素连续多点皮下注射制备大鼠心肌缺血模型。运用透射电镜技术及TUNEL法,观察温心胶囊对缺血损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响,并运用免疫组化的方法观察其对细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas蛋白表达的影响。结果：异丙肾上腺素所致心肌缺血损伤可明显诱导大鼠心肌细胞发生凋亡,显著引发Fas基因蛋白表达增强,并轻度引发Bcl-2基因蛋白表达增强,温心胶囊可显著下调Fas基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,明显抑制和阻断心肌细胞发生凋亡。结论：通过调节缺血心肌Bcl-2、Fas基因的蛋白表达从而抑制和阻断细胞凋亡的发生,可能是中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血损伤的分子作用机制之一。     

活血、益气方药对心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达影响的研究

目的：对比观察活血、益气方药对心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法：采用心梗后心衰大鼠动物模型，对比观察由丹参、川芎等组成的活血注射液和由党参、黄芪组成的益气注射液对心衰大鼠心肌细胞凋亡和Bax、Bcl-2蛋白表达的形态学结构和平均光密度等指标的影响。结果：活血注射液对心衰的治疗作用机制之一是通过抑制心肌细胞凋亡及影响相关基因蛋白而起到了治疗作用。     

痹痛灵颗粒及其拆方对CIA大鼠脾淋巴细胞诱生IL-IO、IFN-y及释放MMP-2、9的影响

目的：探讨痹痛灵颗粒及其拆方对CIA大鼠脾淋巴细胞诱生IL-10、IFN-У及释放MMP-2、9的影响。方法：运用II型胶原免疫SD大鼠制成胶原性关节炎动物模型。观察痹痛灵颗粒及其拆方对模型大鼠脾淋巴细胞诱生IL-10、IFN吖及释放MMP-2、9的影响。结果：痹痛灵颗粒全方能降低CIA大鼠IFN-У、升高IL-10、抑制活化淋巴细胞释放MMP-2、9；各拆方药组中温经散药组和活血祛瘀药组能降低IFN吖、升高IL-10与全方作用相同，温经散寒药组、祛风除湿药组和祛痰药组能抑制活化淋巴细胞释放MMP-2、9与全方作用相同，且作用由强到弱依次为温经散寒药组、祛风除湿药组、祛痰药组。结论：痹痛灵颗粒可以调节Thl／Th2免疫平衡网络，减少关节局部滑膜炎和软骨的破坏，其中以温经散寒药组作用为主，活血祛瘀药组具有明显的协同作用；痹痛灵颗粒亦可以减少病变局部炎症细胞的浸润，其中温经散寒药组起主要作用，祛风除湿药组和祛痰药组具有协同作用。     

针刺对血管性痴呆大鼠Bax和Bcl-2表达的影响

目的探讨针刺对血管性痴呆大鼠血清中Bax和Bcl-2表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组。间断夹闭颈总动脉法建立Va D模型,Morris水迷宫实验检测模型是否成功,酶联免疫吸附法分析(ELISA)检测血清中Bax和Bcl-2的含量。结果针刺治疗后Bax表达较模型组〔(410.176±65.942)pg/m L比(612.353±92.554)pg/m L〕下降(P0.01),Bcl-2较模型组表达〔(275.509±60.833)pg/m L比(119.246±20.562)pg/m L〕明显升高(P0.01)。结论针刺可通过上调大鼠Bcl-2水平,下调Bax表达,对抗脑缺血所致的细胞凋亡,防止继发性损伤,达到促进神经修复的作用。     

宫瘤平颗粒对子宫肌瘤模型大鼠瘤样增生的影响

目的:观察宫瘤平颗粒对子宫肌瘤模型大鼠瘤样增生的影响。方法:给大鼠肌内注射己烯雌酚注射液,0.02ml/d,连续12周,造成类似于人子宫肌瘤的早期病变,观察宫瘤平颗粒对子宫肌瘤模型的治疗作用,并以宫瘤清胶囊作阳性对照。结果:宫瘤平颗粒对大鼠子宫平滑肌瘤样增生的抑制作用优于宫瘤清胶囊阳性对照组。结论:宫瘤平颗粒对大鼠子宫平滑肌瘤样增生具有明显的抑制作用。     

活血消癥胶囊对子宫腺肌病模型大鼠异位内膜VEGF及Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨活血消瘕胶囊对子宫腺肌病模型大鼠血液流变学、血清CA125的影响及血管内皮细胞生长因子（VEGF）、Bcl-2蛋白（Bcl-2）在动物异位内膜组织中的表达及意义。方法采用外科手术诱导法建立子宫腺肌病大鼠模型，第8周腹腔静脉取血检测大鼠血液流变学的变化及血清CA125含量。用免疫组化方法检测VEGF、Bcl-2在大鼠异位内膜组织中的表达。结果活血消瘕胶囊能降低模型大鼠血液流变学、血清CA125值；VEGF、Bcl-2组织表达减弱。结论活血消瘕胶囊可降低子宫腺肌病模型大鼠血液流变性及VEGF、Bcl-2在异位内膜的表达，能抑制异位子宫内膜的种植，促进异位内膜萎缩。     

艾灸预处理对全脑缺血大鼠Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨艾灸预处理的预防性脑保护作用机制.方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组、艾灸预处理组,各组分别于手术后24h、48h、72h取脑.采用免疫组化法观察海马CA1区及大脑皮层Bcl-2蛋白表达.结果:艾灸预处理组Bcl-2蛋白染色阳性细胞数各时间点同脑缺血组比较明显增高,具有显著性差异(P＜0.05).结论:艾灸预处理对缺血神经元的保护作用可能是通过调动机体内源性保护机制,促进Bcl-2蛋白的表达而实现的.     

针刺预处理对全脑缺血大鼠脑组织Bcl-2蛋白表达影响的实验研究

为了探索防治缺血性脑血管病的新途径，揭示针刺预防缺血性脑卒中的机理，以Wistar大鼠为受试对象，脑缺血前给予针刺，采用“4-动脉阻断”方法建立大鼠全脑缺血模型，脑缺血后在大脑皮层、海马CA1区采用免疫组化法检测大脑皮层、海马CA1区Bcl-2蛋白表达。实验结果显示：针刺预处理可以增加全脑缺血大鼠大脑皮层、海马CA1区Bcl-2蛋白表达。     

清胰化积方联合吉西他滨对人胰腺癌SW1990移植瘤细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究中药清胰化积复方联合化疗药物吉西他滨对人胰腺癌细胞SW 1990凋亡及Bc l-2蛋白表达的影响。方法:将荷SW 1990裸小鼠随机分为模型组、化疗组、化疗联合中药高、中、低剂量组,计算各组治疗后抑瘤率,并采用流式细胞术检测药物作用后肿瘤细胞的凋亡率,采用免疫组化法检测各组Bc l-2蛋白的表达情况。结果:化疗联合中药各组的瘤重均小于化疗组,化疗联合中药中剂量组的肿瘤细胞凋亡率高于化疗组,Bc l-2蛋白表达程度下降,有显著性差异。结论:清胰化积复方与吉西他滨联合应用,对人胰腺癌细胞SW 1990体内生长具有协同抑制作用,下调Bc l-2蛋白的表达,促进细胞凋亡可能是其作用机理之一。     

补肾复方对初老大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2Bax表达的影响

目的：研究补肾复方对初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2，Bax表达的影响。方法：采用12月龄的Wistar雌性大鼠，随机分为模型对照组，补肾复方高、中、低剂量组，阳性对照组,另设4月龄青年对照组和18月龄老年对照组。采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物（SABC）方法研究各组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2，Bax蛋白表达的影响。结果：与青年组比较。初老组、老年组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达明显降低（P〈0．05），Bax表达明显增高（P〈0．05）。Bcl—2／Bax比例降低：经药物干预后，补肾复方高、中、低剂量组及阳性对照组，均能上调Bcl-2表达（P〈0．05）。下调Bax表达（P〈0．05）。使Bcl-2／Bax比例增高；其中高剂量组的Bcl-2，Bax变化表达明显，达到青年组水平（P〉0．05）。结论：上调初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达，下调Bax表达，可能是补肾复方延缓卵巢衰老的机制之     

抗痫灵对戊四氮诱导癫痫大鼠海马区Bcl-2mRNA及其蛋白表达的影响

目的:观察中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠海马Bcl-2mRNA及其蛋白表达的影响。方法:观察大鼠痫性发作行为;采用免疫组化方法检测大鼠脑组织中海马Bcl-2蛋白的表达;采用实时荧光定量(Real timePCR)方法检测大鼠海马组织Bcl-2mRNA的相对表达。结果:经过中药复方抗痫灵治疗6周后,大鼠痫性发作行为明显减少;海马区抑制凋亡基因Bcl-2mRNA及其蛋白表达均升高。结论:抗痫灵能减少癫痫发作次数,上调海马区抑凋亡基因Bcl-2mRNA及其蛋白表达。     

浅刺针法对脑梗塞大鼠脑组织缺血半暗带Fas、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究浅刺针法对脑梗塞后大鼠脑组织缺血半暗带细胞Fas、Bcl-2的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为浅刺针法组(Ⅰ组)、常规针刺组(Ⅱ组)、模型对照组(Ⅲ组)、正常对照组(Ⅳ组).每组再随机分为术后2、7、14天3个时间点,每个时间点各5只大鼠.从神经体征评分、采用免疫组化法测定脑组织Fas、Bcl-2蛋白表达的变化方面,观察经过2、7、14天治疗后的Ⅰ、Ⅱ组大鼠和相应时间未经治疗的Ⅲ、Ⅳ组大鼠大脑神经细胞凋亡情况.结果:3个时间点的浅刺针法组大鼠脑组织缺血半暗带的Fas蛋白表达明显低于模型组和常规针刺组,而Bcl-2则明显高于模型组和常规针刺组(P＜0.01),说明浅刺针法可有效改善脑梗塞大鼠的神经缺损体征.结论:Fas、Bcl-2对脑梗塞大鼠脑组织缺血细胞调亡有重要作用,浅刺针法通过下调Fas蛋白表达和上调Bcl-2蛋白的表达,抑制细胞凋亡,发挥神经保护作用.并在分子水平证实经络在体表有其物质基础,浅刺可取得有效的刺激作用,使浅部组织的经络特异性能充分显示出来.     

大黄水提物对成年雌性大鼠卵巢Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:观察长期灌胃大黄对成年雌性大鼠卵巢组织中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,分析大黄对卵巢功能的影响及与用药剂量和时间的关系。方法:雌性大鼠90只,随机分为正常对照组、大黄水提物1.0 g/kg给药30d、40d、50d、60d组和2.0 g/kg给药30d、40d、50d、60d组,灌胃给药,采用HE染色法观察卵巢组织病理变化,免疫组化法检测卵巢Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果:大黄水提物1.0 g/kg 60d组和2.0 g/kg 40d、50d、60d组Bcl-2表达显著低于正常对照组,Bax表达显著高于正常对照组;给药50d、60d、1.0 g/kg和2.0 g/kg剂量组相同给药时间比较Bcl-2、Bax表达差异具有统计学意义。相同给药剂量不同给药时间组比较:1.0 g/kg 30d与60d组Bcl-2、Bax表达差异具有统计学意义,2.0 g/kg 30d与50,60d组,40d与50、60d组比较Bcl-2、Bax表达差异具有统计学意义,其他各组Bcl-2、Bax表达差异无统计学意义。结论:长期应用大黄可不同程度地下调卵巢中Bcl-2表达,上调Bax表达,其影响程度与给药剂量及时间呈正相关,推测长期应用大黄可能会通过Bcl-2/Bax途径诱导卵巢颗粒细胞凋亡,进而影响卵巢功能。     

活血消癥胶囊对子宫腺肌病模型大鼠异位内膜VEGF及Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨活血消癥胶囊对子宫腺肌病模型大鼠血液流变学、血清CA125的影响及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、Bcl-2蛋白(Bcl-2)在动物异位内膜组织中的表达及意义。方法采用外科手术诱导法建立子宫腺肌病大鼠模型,第8周腹腔静脉取血检测大鼠血液流变学的变化及血清CA125含量。用免疫组化方法检测VEGF、Bcl-2在大鼠异位内膜组织中的表达。结果活血消癥胶囊能降低模型大鼠血液流变学、血清CA125值;VEGF、Bcl-2组织表达减弱。结论活血消癥胶囊可降低子宫腺肌病模型大鼠血液流变性及VEGF、Bcl-2在异位内膜的表达,能抑制异位子宫内膜的种植,促进异位内膜萎缩。     

针刺预处理对全脑缺血大鼠脑组织Bcl-2蛋白表达影响的实验研究

为了探索防治缺血性脑血管病的新途径,揭示针刺预防缺血性脑卒中的机理,以W istar大鼠为受试对象,脑缺血前给予针刺,采用“4-动脉阻断”方法建立大鼠全脑缺血模型,脑缺血后在大脑皮层、海马CA1区采用免疫组化法检测大脑皮层、海马CA1区Bc l-2蛋白表达。实验结果显示:针刺预处理可以增加全脑缺血大鼠大脑皮层、海马CA1区Bc l-2蛋白表达。