穴位埋线对非酒精性脂肪肝大鼠血管内皮因子的影响

目的:探讨穴位埋线对非酒精性脂肪肝的作用机理。方法:24只SD大鼠随机分为正常组、模型组及穴位埋线组,每组8只;以高脂饮食喂养12周建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,造模结束后穴位埋线组选用天枢(双)、中脘、气海穴位埋线治疗8周;采用硝酸还原酶法检测血清NO含量,放射免疫法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果:模型组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较正常组明显升高,穴位埋线组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较模型组明显降低。结论:穴位埋线通过调节非酒精性脂肪肝大鼠血管内皮因子的平衡,改善大鼠的血瘀状态,这可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机理之一。     

刺络泻血对非酒精性脂肪肝模型大鼠瘦素及脂联素的影响

目的:观察刺络泻血干预对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清中瘦素及脂联素的影响。方法:选取清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为正常组(10只),模型组(10只),易善复组(10只),刺血干预组(10只)。选用高脂饮食饲料喂养法建立非酒精性脂肪肝模型。造模8周后,各造模组仍给予高脂饲料饲养,易善复组给予易善复0.159 g/(kg·d)灌胃,刺血干预组予"丰隆""太冲"穴三棱针刺血,治疗4周后取材,观察4组大鼠肝指数及肝脏病理变化,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清瘦素、脂联素的水平。结果:与正常组比较,模型组血清瘦素水平显著升高,脂联素水平显著降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,易善复组及刺血干预组瘦素水平明显下降,血清脂联素水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与易善复组比较,刺血干预组瘦素水平稍高,血清脂联素水平则稍低,差异无统计学意义(P0.05)。结论:刺血干预可显著减轻非酒精性脂肪肝大鼠模型肝损伤,其机制可能与降低血清中瘦素水平,上调脂联素水平有关。     

穴位埋线治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:观察穴位埋线对非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法:采用高脂饮食喂养12周建立非酒精性脂肪肝大鼠模型后以中脘、气海、天枢(双)穴位埋线治疗8周,常规HE染色检测肝组织的脂肪变和炎症程度,生化法检测血清和肝组织甘油三酯、胆固醇及血清ALT、AST的变化,ELISA法检测血清TNF-α含量。结果:模型组大鼠肝组织可见弥漫性肝细胞脂肪变和不同程度炎细胞浸润,血清及肝组织脂质代谢紊乱,血清ALT、AST水平及TNF-α水平较正常组明显升高,应用穴位埋线治疗后,大鼠肝组织脂肪变和炎症程度明显减轻,肝组织TG、CHOL含量明显下降,血清ALT、AST水平及TNF-α含量明显降低。结论:穴位埋线对非酒精性脂肪肝有较好的治疗作用,其作用机制可能与其调节脂质代谢、降低血清TNF-α水平有关。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠瘦素、Adi的影响

目的:电针对非酒精性脂肪肝大鼠瘦素、脂联素(Adi)的影响。探讨针刺对非酒精性脂肪肝的治疗机制。方法:将远交群大鼠(Sprague Dawley,SD)32只随机分为模型组22只及空白组10只。空白组喂养普通饲料,模型组喂养高脂饲料制备非酒精性脂肪肝大鼠模型。8周后将模型组大鼠随机分为:对照组(11只)、针刺组(11只)。治疗针刺组,分别取"丰隆、足三里、太冲"等穴针刺并加以频率10 Hz,强度1.5 V的连续波刺激;治疗4周后检测各组大鼠血清甘油三酯(Trglyceride,TG)、血清胆固醇(Serum cholesterol,TC)、谷丙转氨酶(Alanine transaminase ALT)、谷草转氨酶(Aspartate transferase AST)并观察肝组织病理学变化。结果:与模型组比较,电针组瘦素含量、TG、TC含量显著降低(P<0.05)、Adi(Adiponectin,Adi)含量显著升高(P>0.01)、AST、ALT显著下降(P<0.05);肝组织脂肪变性和炎性损伤明显改善。结论:电针对非酒精脂肪肝大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过针刺调整了Adi及瘦素的水平表达。     

护肝调脂方对非酒精性脂肪性肝炎血清及肝组织瘦素、脂联素影响的实验研究

目的：研究护肝调脂方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）血清及肝组织瘦素、脂联素的影响。方法：102只雄性 Wistar 大鼠随机分为正常对照组（n ＝20）、模型组（n ＝22）、护肝调脂方高剂量组（n ＝20）、护肝调脂方中剂量组（n ＝20）、护肝调脂方低剂量组（n ＝20）,正常对照组给予基础饲料,其余4组采用改良高脂饮食建立 NASH 大鼠模型,同时给予中药护肝调脂方干预。观察大鼠的一般情况,测量大鼠的体质量、肝重,测定血清 ALT、AST、TC、TG 的水平,测定血清及肝组织瘦素和脂联素的水平。结果：与正常对照组相比,模型组大鼠血清和肝组织瘦素含量显著升高,脂联素含量显著降低（P ＜0．01）;而护肝调脂方治疗各组血清和肝组织瘦素含量显著降低,脂联素含量显著升高（P ＜0．01）,其中中剂量组与低剂量组比较有统计学差异（P ＜0．05）,高剂量组与中剂量组比较无统计学差异（P ＞0．05）。结论：瘦素和脂联素在大鼠 NASH 中发挥着重要作用,护肝调脂方对大鼠 NASH 具有明显的治疗作用,其作用机制可能与调节血清及肝组织中瘦素和脂联素的水平有关。     

丹参对非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素Ghrelin的影响

目的：观察丹参对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素及Ghrelin的影响。方法：采用高脂饲料建立SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,并用丹参进行干预治疗4周,观察药物对大鼠肝脏组织病理变化、TG、TC水平,及血清瘦素、Ghrelin水平的影响。结果：与模型对照组比较,丹参治疗组大鼠肝脏组织TG、TC的水平显著降低（P〈0.01）,同时血清瘦素水平下降,Ghrelin水平升高（P〈0.05）。结论：丹参可以明显改善非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏脂肪沉积,其机制可能与改善瘦素抵抗及升高血清Ghrelin浓度有关。     

穴位埋线对非酒精性脂肪性肝炎大鼠PPARγ及Visfatin表达的影响

目的:探讨穴位埋线治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用机制。方法:采用高脂饲料12周建立NASH模型,从第13周起以穴位埋线中脘、气海、天枢(双)进行治疗8周,每2周1次,连续4次。血清Visfatin水平采用ELISA法测定;肝组织PPARγmRNA、Visfatin mRNA采用实时荧光定量PCR法测定;肝组织PPARγ蛋白表达采用免疫组化测定。结果:模型组大鼠肝组织PPARγmRNA及蛋白表达较正常组明显降低,肝组织Visfatin mRNA表达及血清Visfatin水平较正常组明显增高。穴位埋线治疗后大鼠肝组织PPARγmRNA及蛋白表达较模型组显著增强,肝组织Visfatin mRNA及血清Visfatin水平较模型组显著降低。结论:穴位埋线治疗NASH的作用机理之一可能与其增加非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏PPARγ的表达,抑制Visfatin的过表达有关。     

保肝消脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织瘦素的影响

目的：通过观察非酒精性脂肪肝大鼠肝组织瘦素的变化,探讨中药降脂颗粒治疗非酒精性脂肪肝可能的作用机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组和保肝消脂高、中、低剂量组。治疗8周后处死,记录肝指数,进行肝组织病理学检测,酶联免疫方法测定肝组织匀浆中瘦素水平。结果：与空白对照组相比,造模组肝指数、肝组织中的瘦素水平显著升高（P〈0.05）,经保肝消脂颗粒治疗后,肝指数、肝匀浆组织中瘦素水平明显下降,其中保肝消脂颗粒中、高剂量组与模型组差异显著。结论：保肝消脂颗粒可有效地降低肝组织匀浆瘦素水平,该作用可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机理之一。     

穴位埋线对肥胖大鼠SOCS-3基因表达的影响

目的:观察穴位埋线对肥胖大鼠SOCS-3基因表达的影响,阐明瘦素抵抗可能发生的分子机制。方法:将普通饲料喂养大鼠作为正常组,挑选经高脂饲料喂养12周体质量超过正常大鼠20%者,随机分模型组和埋线组。埋线治疗后,使用ELISA和RT-PCR等方法观察穴位埋线对各组肥胖大鼠下丘脑胰岛素、瘦素含量、瘦素受体基因(OB-Rbm RNA)表达,观察下丘脑细胞信号转导抑制因子-3(SOCS-3)基因表达;观察外周血清SOCS-3的含量表达。结果:埋线后大鼠血清瘦素和胰岛素含量较模型组肥胖大鼠明显降低(P0.05),而下丘脑瘦素和胰岛素含量和脑、血瘦素和胰岛素之比较模型组肥胖大鼠均明显升高(P0.05);埋线后大鼠下丘脑OB-Rbm RNA表达水平与模型组肥胖大鼠比较显著增加(P0.05),而SOCS-3m RNA表达水平及血清SOCS-3含量明显减少(P0.05)。结论:穴位埋线改善胰岛素、瘦素血脑转运屏障及胰岛素、瘦素受体后信号传导障碍,进而纠正胰岛素抵抗和瘦素抵抗,达到减肥的目的。     

罗格列酮对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝大鼠脂肪因子的影响

目的观察罗格列酮对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠血清中脂肪因子的影响及肝脏保护作用。方法将40只SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组。对照组予基础饲料,其余2组予高脂饲料喂养,其中治疗组从第9周开始予罗格列酮5 mg/(kg.d)灌胃,各组均喂养16周。于16周末处死大鼠,称肝脏及脂肪质量,计算肝指数;肝脏组织制作石蜡切片行HE染色;用ELISA法检测各组大鼠血清中抵抗素、瘦素、脂联素水平。结果模型组与对照组相比,肝指数增高,血清中瘦素及抵抗素水平显著升高,光镜下肝脏出现明显脂肪变性及纤维化;治疗组与模型组比较,肝指数降低,光镜下的肝脏脂肪变性及纤维化明显改善,血清中脂联素水平明显上升;但与对照组比较,肝指数仍然显著升高,肝组织中仍有脂肪变性及纤维化,瘦素及抵抗素水平仍有所升高。结论罗格列酮可以显著改善高脂饮食诱导的肝脏脂肪变性,并且对脂肪因子有显著影响。     

穴位埋线对肥胖模型大鼠瘦素水平及血月旨的影响

[目的]探讨穴位埋线对肥胖的治疗机制.[方法]采用高糖高脂饮食喂养建立肥胖模型大鼠.将造模成功的36只大鼠,随机分为3组.埋线组12只行埋线治疗,针刺组12只行针刺治疗,模型组12只及普通喂养的正常组12只不作特殊处理.在治疗4周后第2天处死,观察各组大鼠血清瘦素、下丘脑瘦素、体质量、体长、Lee's指数及血脂的变化.[结果]肥胖大鼠的体质量、Lee's指数及血清瘦素水平明显高于正常大鼠,下丘脑瘦素明显低于正常组(P<0.011).穴位埋线取得良好的减肥作用的同时,能使肥胖大鼠血清瘦素明显下降及下丘腩瘦素明显升高,明显降低甘油三酯(TG)及总胆同醇(cHOL)(P<0.05).[结论]穴位埋线对肥胖机体血脂、中枢及外周瘦素有良性调节作用.     

非酒精性脂肪肝动物模型的建立与思考

目的:通过建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,为研究非酒精性脂肪肝的发病机制及寻找有效的治疗手段。方法:60只大鼠正常喂养1周后,随机分为正常组10只,模型组20只。正常组大鼠以普通饲料喂养,其余各组予高脂饲料持续喂养16周。观察大鼠的一般行为表现,活性TC、TG、FFA以及组织匀浆的TC、TG的含量,通过光学显微镜观察肝病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重及肝指数明显升高且有统计学意义(P?0.05);肝组织匀浆SOD活性明显降低,有统计学意义(P?0.05);与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、FFA显著升高,有统计学意义(P?0.05);肝组织匀浆TC、TG明显升高,有统计学意义(P?0.05);肝脏病理学变化证明脂肪肝形成。结论:本实验证明以高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型是理想的非酒精性脂肪肝模型。     

大黄素对非酒精性脂肪肝小鼠肝脂质沉积的作用及机制

目的:研究大黄素改善非酒精性脂肪肝小鼠肝脂质沉积作用及分子机制。方法:建立非酒精性脂肪肝的C57BL6小鼠模型,随机分成模型组、大黄素组、罗格列酮组,空白对照组为正常喂养小鼠,每组5只。治疗4周后测定4组动物治疗前后的体质量变化以及血甘油三酯水平,比较4组动物治疗前后的肝脏湿重和病理变化,同时使用Western Blot方法检测脂联素受体2的表达情况。结果:与模型组比较,罗格列酮组治疗后的体质量、肝脏湿重、肝指数均下降,且大黄素组甘油三酯水平均明显降低(P0.05);肝组织脂质沉积明显减轻;脂联素受体2表达显著升高。结论:大黄素对于非酒精性脂肪肝脂质沉积具有较好改善作用,其作用机制与增加脂联素受体2的表达有关。     

穴位埋线对肥胖模型大鼠瘦素水平及血脂的影响

[目的]探讨穴位埋线对肥胖的治疗机制。[方法]采用高糖高脂饮食喂养建立肥胖模型大鼠。将造模成功的36只大鼠,随机分为3组。埋线组12只行埋线治疗,针刺组12只行针刺治疗,模型组12只及普通喂养的正常组12只不作特殊处理。在治疗4周后第2天处死,观察各组大鼠血清瘦素、下丘脑瘦素、体质量、体长、Lee’s指数及血脂的变化。[结果]肥胖大鼠的体质量、Lee’s指数及血清瘦素水平明显高于正常大鼠,下丘脑瘦素明显低于正常组（P〈0．01）。穴位埋线取得良好的减肥作用的同时,能使肥胖大鼠血清瘦素明显下降及下丘脑瘦素明显升高,明显降低甘油三酯口G）及总胆固醇（CHOL）（P〈0．05）。[结论]穴位埋线对肥胖机体血脂、中枢及外周瘦素有良性调节作用。     

降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素、SOD、TNF-α的影响

目的:观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:将61只SD雄性大鼠分为正常组(13只)和造模组(48只),经高脂饮食诱导造模,经切片成功后,将剩余40只造模组大鼠随机分成模型组,降脂理肝汤高、中、低剂量组(9.2、4.6、2.3g生药/kg),16周后取材,检测脂联素、SOD、TNF-α含量。结果:与模型组比较,降脂理肝汤各组均可明显增加脂联素的含量(P0.01),中、高剂量组可明显提高SOD活性(P0.01),高剂量组可明显降低TNF-α含量(P0.01);与正常组比较,模型组与降脂理肝汤低、中剂量组脂联素含量均明显减少(P0.01)、SOD活性明显降低(P0.01),模型组TNF-α含量明显升高(P0.01)。结论:降脂理肝汤可通过增加脂联素含量,增强胰岛素敏感性,提高SOD活性,降低血清TNF-α含量,抗氧化应激和减轻炎症治疗非酒精性脂肪肝,且其剂量与脂联素、SOD有明显相关性。     

降脂颗粒对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素及肝脏瘦素受体mRNA的影响

目的观察降脂颗粒对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素及肝脏瘦素受体mRNA的影响。方法高脂饲料制备SD大鼠非酒精性脂肪肝模型，随机分为东宝肝泰组、降脂颗粒低剂量组、降脂颗粒中剂量组、降脂颗粒高剂量纽和模型对照组。治疗4周后检测相关指标。结果降脂颗粒能明显降低非酒精性脂肪肝模型大鼠血脂（TG、TC）的水平，降低血清瘦素水平，增加肝脏瘦素受体mRNA的表达。结论降脂颗粒可以改善瘦素抵抗并增加非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏瘦素受体mRNA的表达。     

穴位埋线对肥胖模型大鼠脂联素及其受体的影响

目的：探讨穴位埋线对单纯性肥胖的作用机理。方法：采用高脂饮食喂养建立肥胖模型大鼠,将造模成功大鼠进行埋线治疗干预后,观察大鼠体重、体长、Lee’s指数的变化及检测血清脂联素及其受体的含量。结果：经治疗后,埋线组大鼠的体重、Lee’s指数均明显低于对照组而高于正常组(P<0.01,P<0.05)。雌雄埋线组大鼠治疗前后体重差值的比较,其结果显示雄性大鼠减肥疗效优于雌性(P<0.01)。对照组、埋线组大鼠血清ADP、AdipoR1的含量均明显低于正常组(P<0.01),而AdipoR2的含量高于正常组(P<0.01);经埋线治疗后,肥胖大鼠血清ADP、AdipoR1的含量升高(P<0.01,P<0.05),而AdipoR2的含量降低(P<0.01)。结论：穴位埋线对肥胖机体脂联素及其受体水平的良性调节作用可能是埋线疗法减肥的作用机制之一。     

穴位埋线对非酒精性脂肪性肝病大鼠SREBP-1表达的影响

目的探讨穴位埋线对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及其胆固醇调控元件结合蛋白-1（SREBP-1）的影响。方法雄性wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、穴位埋线4周组、穴位埋线8周组,每组各10只。应用高脂饮食复制大鼠NAFLD模型。穴位埋线治疗组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予穴位埋线干预治疗。治疗10周后,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和肝组织TG、TC,并观察肝脏的病理改变;Western Blot法检测肝脏SREBP-1表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠病理显示脂肪变性、炎症或炎症坏死并伴有血清ALT、AST、TG、TC及肝组织TG、TC明显升高。穴位埋线组大鼠血清ALT、AST、TG、TC和肝组织TG、TC降低,且肝脏脂肪变性和炎症坏死程度减轻。模型组SREBP-1的表达明显高于正常组,穴位埋线组SREBP-1的表达较模型组明显减少。结论穴位埋线对大鼠高脂饮食诱导的NAFLD有防治作用,其机制可能与调节脂质代谢、抑制氧化过程,推测与抑制SREBP-l表达有关。     

复方首乌降脂颗粒对非酒精性脂肪肝小鼠肝脂质沉积的干预作用

目的 研究复方首乌降脂颗粒对非酒精性脂肪肝小鼠肝脂质沉积的干预作用.方法 造成非酒精性脂肪肝的C57BL6小鼠模型,随机分成空白对照组、模型组、复方首乌降脂颗粒组、罗格列酮组,每组10只,空白对照组为正常喂养小鼠,其他三组分别使用生理盐水、复方首乌降脂颗粒、罗格列酮灌胃.治疗4周后测定治疗前后体重变化以及血甘油三酯水平,比较治疗前后的肝脏湿重和病理变化,同时用Western blotting方法检测脂联素受体2的表达情况.结果 复方首乌降脂颗粒组的动物治疗前后的体重、肝脏湿重较模型组均明显降低(P＜0.05),甘油三酯水平较模型组也显著降低(P＜0.05),脂肪肝明显较模型组减轻.复方首乌降脂颗粒组的脂联素受体2表达较空白对照组和模型组均有升高.结论 复方首乌降脂颗粒对于非酒精性脂肪肝小鼠肝酯质沉积具有较好的抑止作用,其作用机制可能与增加脂联素受体2的表达有关.     

穴位注射对非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及脂质代谢的影响

目的探讨足三里穴位注射硫普罗宁治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、腹腔注射组、穴位注射组,除正常组外,剩余24只大鼠用高脂饲料诱导大鼠高脂性脂肪肝模型。造模成功后,腹腔注射组、穴位注射组按80 mg/（kg.d）予腹腔内及足三里注射硫普罗宁,治疗6周。正常组、模型组不做任何处理。第6周末处死全部大鼠。检测各组大鼠血清谷氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,采用CHOD-PAP法测定血清和肝组织胆固醇（TC）,采用GPO-PAP法测定血清和肝组织三酰甘油（TG）。结果模型组血清AST、ALT、TC、TG明显升高（P〈0.01）,肝组织TC、TG升高（P〈0.05）;腹腔注射组治疗后与模型组比较差异无统计学意义;与模型组、腹腔注射组比较,穴位注射组能明显改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,降低大鼠TG、TC、ALT、AST水平（P〈0.05）。结论足三里穴位注射硫普罗宁能明显非酒精性脂肪肝大鼠降低血脂、肝脂,保护肝细胞。