艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠大脑组织抗氧化和学习记忆的影响

目的:观察艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠大脑组织抗氧化与学习记忆的影响。方法:3月龄昆明雄性小鼠72只,随机区组分为6组:生理组、模型组、艾炷灸"足三里、悬钟"(简称艾灸1组)、艾炷灸"关元、百会"(简称艾灸2组)、电针组、尼莫地平组,每组12只。模型组及干预治疗组,连续42d颈背部皮下注射D-半乳糖;生理组连续42d颈背部皮下注射等量生理盐水,造模第13d开始干预治疗,1次/隔日,共15次。水迷宫行为测试、脑组织匀浆一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)、总超氧化物歧化酶(TSOD)及铜锌-超氧化物歧化酶(CuZnSOD)的活力检测。结果:①模型组"潜伏期"较生理组、艾灸1、2组、尼莫地平组延长(P<0.01或P<0.05),模型组"原象比"、"跨台次数"较其他各组缩短、降低(P<0.01或P<0.05);②模型组脑组织NO含量、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力较其他5组显著升高(P<0.01),其他5组脑组织NO含量、TNOS、iNOS活力比较无明显差异。模型组脑组织TSOD、CuZnSOD活力较其他5组显著降低,其他5组脑组织TSOD活力无明显差异;电针组、尼莫地平组脑组织CuZnSOD活力低于艾灸2组、艾灸1组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),其余各组间比较无差异。结论:艾炷灸可以通过提高脑组织总SOD、CuZnSOD的活力,保护脑细胞免受NO自由基损害,提高学习记忆,延缓脑组织老化。     

乙酰葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑组织及血清NO和NOS的影响

 目的观察乙酰葛根素对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的NO保护作用。方法采用大脑中动脉内拴线阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑纽织匀浆和血清中NO含量及NOS水平的变化,并进行病理组织学观察结果脑缺血再灌注24,48 h后,模型组脑组织匀浆中NO,NOS活性及血清中NO水平较对照组均有显著性升高(P<0.01),给药组能降低其水平,且与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。结论乙酰葛根素能通过降低NO毒性,发挥脑保护作用,减轻缺血再灌注损伤。     

命门穴艾炷灸对肾阳虚模型豚鼠SOD、MDA的影响

目的:观察命门穴艾炷灸对肾阳虚模型豚鼠SOD、MDA的影响.方法:将健康成年豚鼠随机分为肾阳虚模型命门穴艾炷灸预防组、肾阳虚模型命门穴艾炷灸治疗组、肾阳虚模型对照组,以SOD、MDA为客观指标,观察命门穴艾炷灸对肾阳虚模型豚鼠自由基代谢的影响.结果:在造模结束后,肾阳虚模型命门穴艾炷灸预防组未出现肾阳虚现象,SOD、MDA改变不明显;肾阳虚模型命门穴艾炷灸治疗组、肾阳虚模型对照组均出现明显肾阳虚症状,且SOD降低(P＜0.01)、MDA升高(P＜0.01或P＜0.05);经治疗后,肾阳虚模型命门穴艾炷灸治疗组的肾阳虚症状改善明显,SOD升高(P＜0.05),但与造模前相比仍有差异(P＜0.05),MDA降低(P＜0.05),与造模前相比无显著性差异(P＞0.05);而肾阳虚模型对照组的肾阳虚症状、SOD、MDA均无明显变化(P＞0.05).结论:命门穴艾炷灸对肾阳虚模型豚鼠SOD、MDA有调整作用,对肾阳虚模型豚鼠具有防治效果.     

复方桂枝茯苓胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑保护机制的研究

目的:探讨复方桂枝茯苓胶囊对脑缺血再灌注大鼠的脑保护机制。方法:SD大鼠分为药物组、模型组、假手术组,分别给予复方桂枝茯苓胶囊及生理盐水3周后,进行脑缺血再灌注造模后,检测其脑匀浆、血清MDA、NO并检查其病理改变。结果:药物组脑匀浆、血清MDA、NO含量明显低于模型组,药物组病理损伤比模型组轻。结论:复方桂枝茯苓胶囊可降低脑缺血再灌注大鼠MDA、NO含量,对缺血再灌注大鼠的脑组织具有保护作用。     

艾炷灸命门穴对衰老模型大鼠脑组织中AGEs、RAGE表达影响

目的:观察艾炷灸命门穴对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织中AGEs及其受体RAGE表达的影响,探讨艾炷灸命门穴延缓衰老的作用机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为空白组10只、模型制备组30只,空白组腹腔注射生理盐水,模型制备组进行腹腔注射D-半乳糖500 mg/kg,每日1次,连续60天,模型制备成功后随机选取20只分为模型对照组、命门穴治疗组,艾炷灸治疗4周。酶联免疫吸附测定法(Elisa)观察各组大鼠脑组织匀浆中AGES、RAGE表达水平,RT-PCR观察RAGE mRNA的表达水平。结果:模型对照组大鼠脑组织中AGES、RAGE及RAGE mRNA表达水平比空白组明显增加(P<0.01);命门穴治疗组脑组织中AGES、RAGE及RAGE mRNA表达水平明显低于模型对照组(P<0.01)。结论:艾炷灸命门穴可以延缓衰老,其机制可能是AGEs的水平下调减少了对蛋白的直接修饰及抑制AGEs与特异性配体RAGE结合而引发一系列的生物学效应而达到延缓衰老的目的。     

热敏灸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠甩尾潜伏期的影响

目的 制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察热敏灸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠甩尾潜伏期的影响,以了解热敏灸治疗脑缺血再灌注损伤的效果.方法 雄性SD大鼠36只,分为假手术组、模型组、艾灸组和热敏灸组.采用线栓法闭塞大脑中动脉2h后进行再灌注,制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.采用TTC染色检查脑组织梗死情况;用鼠尾光照测痛仪测定大鼠的甩尾潜伏期.结果 与模型组相比,热敏灸组大鼠的脑梗死面积缩小;甩尾潜伏期缩短.结论 热敏灸具有减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的效果;甩尾潜伏期可随着病情的好转而缩短.     

脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化酶的影响

目的:观察脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化酶的影响,探讨脑缺血耐受的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血预处理组、缺血再灌注组、缺血耐受组,每组又分为再灌注6h、24h两个时间点。各组于上述各再灌注时间点取脑,制备10%脑匀浆,分光光度法检测脑匀浆中SOD、CAT、GSH-Px、MDA、MPO的水平。结果:与缺血再灌注组比较,缺血耐受组TSOD活力在再灌注6h,24h明显升高;CAT活力有升高的趋势但没有显著性差异,但与缺血预处理组比较,CAT活力在6h,24h明显升高;缺血耐受组MDA、MPO水平在6h或24h显著降低;GSH-px活力在各组间没有显著性变化。结论:脑缺血预处理通过升高抗氧化酶SOD、CAT活力,降低MDA、MPO水平诱导脑缺血耐受,但对GSH-Px水平没有显著影响。     

马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察马黛茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为4组:假手术组、模型组、马黛茶多酚高剂量组(200 mg/kg)、马黛茶多酚低剂量组(100 mg/kg)。采用钳夹双侧颈总动脉60min再灌注45min制备大鼠不完全脑缺血再灌注模型。马黛茶多酚治疗组于造模前10日灌胃给药,假手术组和模型组灌胃给以等体积的蒸馏水。测定脑指数及脑含水量、血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织中钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性。结果:马黛茶多酚200mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数及脑含水量,降低血清和脑组织中MDA、NO含量,提高SOD活性,同时提高脑组织中Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01);马黛茶多酚100mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑含水量,降低血清中MDA含量和提高SOD活性,提高脑组织中Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01)。结论:马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,改善细胞能量代谢等作用有关。     

白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD和MDA的影响

目的观察白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注模型脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用四血管阻塞10 min再灌注12 h,建立大鼠全脑缺血再灌注模型。白藜芦醇(10、20、40 mg/kg)术前7天开始腹腔注射给药,每天1次,术后1 h给药1次。再灌注12 h后,测定各组脑组织匀浆的SOD活力和MDA含量。结果白藜芦醇各剂量组均可增加脑组织SOD活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);高、中剂量组(40、20 mg/kg)能明显降低脑组织的MDA含量(P<0.01)。结论白藜芦醇可能通过增强脑组织SOD活性、减少MDA含量,实现对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量的影响。方法将大鼠随机分为分为假手术组、模型组及康脑液干预组。康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量。结果康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性。结论康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关。     

艾灸预防大鼠脑缺血再灌注过程中炎症反应的实验研究

目的 :探讨预防和减轻脑缺血再灌注过程中炎症反应的方法。方法 :用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型 ,在脑缺血手术前连续 3天每天艾炷灸大鼠“足三里”“曲池” ,观察大鼠缺血 2h再灌流 2 4h血清肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 1 β、白细胞介素 6以及外周血白细胞、脑组织自由基水平。结果 :( 1 )预先艾灸能够显著降低脑缺血再灌注大鼠血清炎性细胞因子的含量 (P <0 0 1 ) ,减少周围血白细胞数量 (P <0 0 1 ) ,同时脑自由基显著降低 (P <0 0 1 ) ;( 2 )艾灸预处理与高温预处理对上述指标的影响作用相似 (P >0 0 5 )。结论 :艾灸能够预防大鼠脑缺血再灌注过程中的炎症反应 ,对中枢神经元起保护作用。     

艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠脑组织NO、NOS的影响

目的：探讨艾炷灸抗衰老作用机制。方法：连续42天颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型；观察艾炷灸小鼠脑皮层NO（一氧化氮）含量、NOS（一氧化氮合酶）活力的影响。结果：①D-半乳糖致衰老小鼠和18月龄自然衰老的小鼠其脑组织NO含量和NOS活力都呈增高的趋势。②艾炷灸治疗组与生理盐水对照组小鼠脑组织NO含量和NOS活力水平较模型组和自然衰老组低，并有显著差异。结论：艾炷灸足三里、悬钟可以降低D-半乳糖致衰老小鼠脑组织NO含量和NOS活力，从而抑制了增高的NO产生的细胞毒性，起到延缓衰老的作用。     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响

目的：观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、银杏叶提取物组、灯盏花素高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果：灯盏花素能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织和血清中的SOD活力明显增加,MDA、NO含量明显降低。结论：灯盏花素可通过影响SOD、MDA、NO明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤程度。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量和SOD活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

艾炷灸贴预处理对佐剂性关节炎大鼠早期和继发期血清白细胞介素-6、睾酮、生长激素及皮质醇的影响

目的:探讨艾炷灸贴预处理对佐剂性关节炎(AA)大鼠早期与继发期血清炎性因子和激素的影响及保护机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型早期组和继发组、预灸贴早期组和继发组。于造模前用中药膜剂贴敷大鼠“大椎”穴后加艾炷灸,采用弗氏完全佐剂制备大鼠模型,用放射免疫法测定各组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、睾酮(T)、生长激素(GH)及皮质醇(CORT)的含量。结果:血清IL-6和GH含量造模后均明显升高(P<0.01);与同期模型组相比,预灸贴继发组均明显下降(P<0.05)。血清T含量造模后早期组明显降低(P<0.05),继发组变化不大;预灸贴各组较同期模型组均显著升高(P<0.01,0.05)。血清CORT含量造模后显著升高(均P<0.01),而预灸贴继发组与正常组比无明显差异(P>0.05)。结论:艾炷灸贴预处理可减轻随后佐剂性关节炎大鼠原发足局部病理损伤,降低血清炎性因子IL-6的水平,对血清T、GH及CORT等内分泌激素的紊乱状态具有良性调节作用。     

黄连解毒汤药效部位对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究黄连解毒汤药效部位(HLJDDEP)对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 :采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积,测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:HLJDDEP能明显改善脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能,减小脑梗死灶体积,降低脑组织匀浆中NO、MDA含量,提高SOD、GSH-Px含量。结论:HLJDDEP具有抗脑缺血/再灌注损伤的保护作用,可能与其抗氧化活性有关。     

丹酚酸A对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

目的:通过对观察丹酚酸A预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响,探讨丹酚酸A预处理对缺血再灌注急性期脑损伤的保护作用机制。方法:丹酚酸A预处理3天后采用线拴法建立大鼠脑缺血再灌注模型,不同时间点(0,1,4,12,24h)取脑组织,冰冻切片,荧光免疫组化法检测缺血区脑微血管内皮ICAM-1的表达。以尼莫地平作为阳性对照药。结果:模型组与空白对照组相比ICAM-1表达明显升高(P<0.05)。丹酚酸A各组ICAM-1表达均低于相应时间点模型组(P<0.05)。结论:丹酚酸A预处理可降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响,提示阻抑粒细胞粘附作用是其脑保护作用机制之一。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。     

磁极电针对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD、MDA影响的实验研究

目的:探讨磁极电针治疗缺血性脑血管病的作用机理。方法:通过夹闭双侧颈总动脉制作短暂性脑缺血再灌注动物模型,采用磁极电针、普通毫针治疗,24h后处死大鼠取脑,观察脑组织SOD、MDA含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.01);与模型组相比,磁极电针组大鼠脑组织中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA含量明显减少(P<0.05)。结论:磁极电针对短暂性脑缺血再灌注大鼠有脑保护作用,其机理与氧化损伤密切相关。     

艾炷灸抗哮喘小鼠气道炎症机制研究

目的:通过观察艾炷灸对哮喘模型小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平的影响,探讨其抗哮喘气道炎症的作用机制。方法:昆明种小鼠32只按随机数字表法分为空白组、哮喘模型组、艾炷灸治疗组、硫酸特布他林(Terbutaline Sulfate,TS)阳性组,空白组用生理盐水腹腔注射和雾化吸入,其余各组采用卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化激发哮喘,哮喘模型制作成功后,分别利用生理盐水雾化、TS雾化液、艾炷灸进行治疗,2周后测小鼠血清的MDA、SOD、NO值,观察对比各组肺组织形态。结果:与空白组比较,哮喘模型组小鼠血清MDA、NO水平显著增高;与哮喘模型组比较,TS阳性组、艾炷灸治疗组的MDA水平显著降低;与空白组比较,哮喘模型组小鼠血清SOD水平显著降低;与哮喘模型组比较,TS阳性组、艾炷灸治疗组的SOD水平显著增加。结论:艾炷灸能明显抑制哮喘小鼠气道炎症,其机制可能与其降低机体NO、MDA水平,增强SOD的活力有关。