参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量和SOD活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO含量和NOS活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、参附组,前两组予生理盐水,后者予参附注射液;给药后制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组大鼠脑组织 NO含量和 NOS活性.结果模型组大鼠脑缺血再灌注 2、 12、 24h脑组织 NO含量和 NOS活性明显升高,参附组大鼠各相应时点的 NO、 NOS较之则明显降低.结论参附注射液可降低脑缺血再灌注大鼠的 NOS活性和 NO含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血清Hs-CRP水平的影响

近年来随着对缺血性脑损伤机制研究的不断深入,炎性反应与缺血性卒中发生、发展及预后的关系日益受到重视。有研究发现脑缺血后损伤和坏死组织触发一系列炎症级联反应可能是导致进一步神经损伤和脑损伤的主要因素之一。     

益气活血口服液对局灶脑缺血再灌注模型脑组织中SOD MDA的影响

中风病是中老年人的常见病、多发病,缺血性中风约占脑卒中的70%,可导致很高的病死率和致残率。缺血性中风多在安静状态下起病,为气虚不能帅血,或气滞血瘀,滞阻脉络而发病,祖国医学以中药益气活血法治疗缺血性中风具有肯定的临床疗效。作者根据益气活血法而选用北芪、益母草、毛冬青等组成益气活血口服液,临床上治疗缺血性中风病疗效甚佳。我们经过研究发现益气活血口服液能减轻脑缺血再灌注早期所致的神经损伤症状,通过保护血管内皮细胞功能、基膜的完整性,改善微循环而减轻脑水肿,并对迟发性神经元坏死(DND)有保护作用,但对自由基的影响…     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织NO及NOS的影响

目的　研究电针对局灶性脑缺血后脑组织 N O含量及 3种亚型 N OS表达的影响。方法　采用改良大脑中动脉线栓法造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,电针百会、大椎 ,应用硝酸还原酶法测定 NO含量及免疫组织化学技术检测脑组织 3种亚型NOS(n NOS、i NOS、e NOS)的表达 ,观察局灶性脑缺血后 3种亚型 NOS表达。结果　督脉电针能减少局灶性脑缺血后脑组织中 NO含量 (13.12± 3.15μm ol/L ) ,与缺血组比较 P <0 .0 1;督脉电针组缺血侧脑组织 i N OS、n N OS表达 (13.0 1± 1.32 ,32 .12± 1.5 6)显著低于缺血组 (P<0 .0 1) ,e NOS表达 (2 9.2 1± 3.0 1)显著高于缺血组 (P<0 .0 1)。结论　督脉电针能上调e N OS表达 ,同时下调局灶性脑缺血所致 n NOS、i NOS的异常表达 ,从而减少总 NO的生成量 ,降低缺血引起的毒性作用 ,对脑组织具有一定的保护作用     

大蒜素对局灶性脑缺血再灌注血液流变学改变的影响

目的：探讨大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血液流变学改变的影响。方法：用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,于脑缺血2 h,再灌注24 h时,观察不同剂量大蒜素对脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量及血液流变学改变的影响。结果：与模型对照组比较,大蒜素高、中剂量(15,25 mg·kg^-1)能明显提高大鼠脑缺血再灌注的神经功能学评分,减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加,减小脑缺血再灌注后大鼠的脑梗死体积；大蒜素高、中剂量(15,25 mg·kg^-1)对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有显著的抑制作用。结论：大蒜素对局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关。     

电针预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠pSTAT3蛋白表达的影响

目的:探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织磷酸化STAT3( pSTAT3)蛋白表达的影响.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,其中电针预处理组在造模前7天给予治疗,1次/天.局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的制备应用大脑中动脉线栓法,Western blotting检测缺血侧脑组织pSTAT3蛋白表达情况,TTC染色检测脑梗死体积.结果:缺血再灌注损伤24 h,电针预处理治疗组能明显缩小脑梗死体积,减少脑缺血大鼠pSTAT3蛋白的表达,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论:电针预处理能下调大鼠脑缺血再灌注损伤后pSTAT3的表达水平,明显缩小脑梗死体积,具有良好的神经保护作用.     

白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD和MDA的影响

目的观察白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注模型脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用四血管阻塞10 min再灌注12 h,建立大鼠全脑缺血再灌注模型。白藜芦醇(10、20、40 mg/kg)术前7天开始腹腔注射给药,每天1次,术后1 h给药1次。再灌注12 h后,测定各组脑组织匀浆的SOD活力和MDA含量。结果白藜芦醇各剂量组均可增加脑组织SOD活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);高、中剂量组(40、20 mg/kg)能明显降低脑组织的MDA含量(P<0.01)。结论白藜芦醇可能通过增强脑组织SOD活性、减少MDA含量,实现对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

熊果酸对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响

目的：探讨熊果酸（ursolic acid, UA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠自由基代谢及细胞凋亡的影响。方法120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,熊果酸20、40、80和120 mg/kg治疗组,各20只。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,术后即刻尾静脉注射给药。6 h后,检测各组大鼠血清总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平以及缺血皮质超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。TUNEL 染色法检测缺血皮质细胞凋亡。结果与模型组比较,熊果酸40、80、120 mg/kg治疗组大鼠血清CK[(301.2±86.8)U/L、(258.5±58.4)U/L、(228.7±49.2)U/L比(352.6±88.1)U/L]、LDH[(327.5±87.1)U/L、(288.6±69.5)U/L、(243.7±74.9)U/L比(395.4±98.6)U/L]水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01),MDA[(5.5±1.4)mmol/L、(4.8±1.1)mmol/L、(4.4±1.3)mmol/L比(7.8±2.0)mmol/L], T-AOC[(9.4±2.2)U/L、(10.5±2.9)U/L、(11.8±3.1)U/L比(8.0±2.1)U/L]显著升高(P＜0.05或P＜0.01);熊果酸80、120 mg/kg 治疗组缺血皮质SOD[(10.1±2.7)U/mg、(11.6±2.5)U/mg比(6.9±2.6)U/mg]、GSH-Px[(12.9±2.9)U/mg、(14.2±3.2)U/mg比(9.5±2.3)U/mg]、CAT[(3.3±1.3)U/mg、(3.9±1.2)U/mg比(2.3±0.9)U/mg]活性显著增高(P＜0.05或P＜0.01)。TUNEL染色显示,各熊果酸治疗组细胞凋亡较模型组显著减轻。结论熊果酸可增强局灶性脑缺血再灌注大鼠抗氧化酶系统活性,促进自由基清除,减轻氧化应激,抑制细胞凋亡。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区病理学形态及神经功能障碍的影响。方法:将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只,模型组与电针组大鼠采用线栓法栓塞大脑中动脉60 min后拔出线栓恢复血流,电针组在缺血再灌注2 h后开始电针刺激(百会、水沟、足三里,疏密波,频率2 Hz/15 Hz)30 min,每隔12 h重复刺激1次,假手术组除线拴插入深度不至大脑中动脉外,其余操作同模型组和电针组。再灌注72 h后,采用Zea-Longa评分方法观察电针对缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响以及HE染色观察电针对缺血区病理学形态的影响。结果:电针组大鼠脑组织病理学形态损伤较模型组明显改善;电针组大鼠神经功能障碍明显轻于模型组。结论:电针刺激可明显减轻脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤,对脑缺血再灌注大鼠神经功能有良性调节作用。     

热敏灸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠甩尾潜伏期的影响

目的 制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察热敏灸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠甩尾潜伏期的影响,以了解热敏灸治疗脑缺血再灌注损伤的效果.方法 雄性SD大鼠36只,分为假手术组、模型组、艾灸组和热敏灸组.采用线栓法闭塞大脑中动脉2h后进行再灌注,制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.采用TTC染色检查脑组织梗死情况;用鼠尾光照测痛仪测定大鼠的甩尾潜伏期.结果 与模型组相比,热敏灸组大鼠的脑梗死面积缩小;甩尾潜伏期缩短.结论 热敏灸具有减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的效果;甩尾潜伏期可随着病情的好转而缩短.     

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Nogo-A表达的影响

目的:了解局灶性脑缺血再灌注后Nogo-A的动态变化,以及三七三醇皂苷(PTS)对其表达的影响。方法:建立局灶脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学技术结合Western免疫印迹技术、功能评分,检测72只缺血再灌注后不同时期(3 d,7 d)脑内Nogo-A蛋白的表达并评价功能恢复。结果:Western免疫印迹和免疫组织化学均显示:Nogo-A表达在缺血再灌注损伤后3 d时下降,7 d时上升。PTS组在3 d时的Nogo-A表达比模型组低(P>0.05)。PTS组7 d时Nogo-A表达较模型组低(P<0.05)。结论:PTS可使缺血再灌注大鼠的Nogo-A表达下降,这可能是其发挥脑保护作用的机理之一。     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点血清SOD和MDA表达的影响!

目的:探讨针刺百会、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠不同时间点血清SOD、MDA表达的干预作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和药物组。后3组制作脑缺血再灌注模型,根据再灌注时间分为1天、3天、5天和7天组。电针组针刺百会、左足三里,日1次/20 min,药物组腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,日1次。黄嘌呤氧化酶法测血清SOD活力,TBA法测血清MDA含量。结果:模型组SOD活性先降低,后升高,低于同时间点的电针组和药物组;MDA含量先升高,后降低,高于同时间点的电针组和药物组;电针组SOD活性低于同时间点的药物组,MDA含量高于同时间点的药物组。结论:针刺大鼠百会、足三里穴可能通过上调SOD、下调MDA表达干预脑缺血再灌注损伤后氧化应激和脂质过氧化过程。     

银红胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的研究

银红胶囊是由银杏叶提取物、三七提取物和红景天提取物优化配伍组成,其主要有效成分为银杏叶总黄酮醇苷、银杏内酯、三七总皂苷和红景天苷等,能有效增加脑血流量,降低外周血管阻力,本实验进一步观察了银红胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层HSP70蛋白的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响,进一步验证电针抗脑缺血损伤的机理与HSP70的关系。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,随机分组,经免疫组化（SABC法）、He染色、神经功能缺陷评分,观察大鼠缺血侧大脑皮层HSP70蛋白表达阳性细胞数,组织学损伤分级及神经功能缺陷评分的变化。结果：脑缺血再灌注电针组较对照组HSP70阳性细胞数多,组织学损伤分级低,神经功能缺陷评分低,且具有显著性差异（P〈0.01）。结论：电针可以提高局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层HSP70蛋白的表达,针刺治疗脑缺血的机制可能与HSP70蛋白增加有关,为临床针刺治疗脑缺血疾病提供又一新的理论依据。     

熄风通脑胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠血液流变学的影响

目的探讨熄风通脑胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响及其意义。方法采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,研究熄风通脑胶囊对大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞变形性及红细胞聚集性等血液流变学指标的影响。结果与模型组比较,熄风通脑胶囊低、中、高剂量组均能明显降低血浆黏度和不同切变率下的全血黏度(P0.05);降低红细胞压积和细胞聚集性,并能显著提高红细胞的变形性(P0.05)。结论熄风通脑胶囊可通过改善血液流变学而达到抗脑缺血再灌注损伤作用。     

月季花总黄酮对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠的影响

目的:通过研究月季花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的影响,探讨其作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、月季花总黄酮高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg~(-1))及阳性组[尼莫地平组(20 mg·kg~(-1)),脑络通组(500 mg·kg~(-1))]。预先连续给药7 d,末次给药1 h后,复制大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型。造模2 h后再灌注22 h,对死亡率、神经功能缺失评分,检测血清中S-100β;脑组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),三磷酸腺苷(ATP)酶;并观察脑组织形态学改变。结果:大鼠局灶性脑缺血再灌注模型复制成功。与模型组比较,月季花总黄酮高、中、低剂量组均可显著降低大鼠神经功能缺失的评分(P0.01),显著降低血清中的S-100β含量(P0.01),显著降低脑组织中MDA,NO,NOS活性(P0.01),显著升高脑组织中SOD活性(P0.01),显著升高脑组织中Na~+K~+-ATP酶,Mg~(2+)-ATP酶,Ca~(2+)-ATP酶活性(P0.01),显著降低脑组织中的TNF-α,IL-1β,ICAM-1含量(P0.01);显著改善脑组织的损伤(P0.01)。结论:月季花总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基,减轻脑组织的炎症反应及改善脑缺血再灌注损伤后脑组织的能量代谢有关。     

不同频率水沟穴提插对局灶性脑缺血再灌注大鼠的影响

目的探讨不同频率提插水沟穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠的影响。方法选取健康成年Wistar大鼠78只,随机分为正常组、假手术组、模型组、低频组、中频组和高频组,每组13只,其中模型组、低频组、中频组和高频组建立局灶性脑缺血再灌注大鼠,低频组、中频组和高频组分别给予针刺干预,观察各组大鼠神经行为学,检测脑细胞凋亡指数、血清肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)以及大脑皮质Caspase-3、PCNA表达。结果模型组、低频组、中频组和高频组大鼠行为学评分、脑细胞凋亡指数、血清TNF-α、IL-1β和IL-10、大脑皮质Caspase-3、PCNA阳性细胞比例明显高于正常组和假手术组(P<0.05),其中高频组大鼠行为学评分、脑细胞凋亡指数、血清TNF-α、IL-1β和IL-10、大脑皮质Caspase-3、PCNA阳性细胞比例分别为(4.01±0.24)分、(8.56±1.14)%、(150.06±30.15)pg·mL^-1、(16.60±2.11)pg·mL^-1、(37.74±3.20)pg·mL^-1、(39.64±9.70)%和(12.26±1.90)%,明显低于低频组、中频组和模型组(P<0.05)。结论不同频率提插水沟穴有助于局灶性脑缺血再灌注大鼠恢复,其中针刺高频组效果较好,可能与降低大脑皮质细胞Caspase-3、PCNA表达有关。     

水蛭微粉对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的:观察水蛭微粉对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、水蛭粗粉组、水煎水蛭组和水蛭微粉高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果:水蛭微粉高剂量组大鼠脑组织中的MDA明显低于粗粉组及水煎组。结论:水蛭微粉可以明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤,而且作用效果明显优于粗粉以及水煎剂,作用优势大约是1倍。     

中风康对大鼠局灶性脑缺血后再灌注损伤的影响

目的：研究中风康对大鼠局灶性脑缺血后再灌注损伤的影响。方法：采用线栓法引起大鼠局灶性脑缺血模型,在缺血后进行再灌注,测定脑梗死面积并进行神经缺陷评分及观察病理组织学改变。结果：本品能显著减少再灌注后脑梗死面积,组织病理学检查表明,神经细胞病变程度明显减轻。结论：实验结果为中风康临床应用提供了药理学依据。