一氧化氮、一氧化氮合酶对精索静脉曲张患者精子功能影响

目的：探讨一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）对精索静脉曲XT （VC）患者精子功能的影响。方法：测定15例VC不育患者外周静脉血清，精索静脉血清和精浆中NO含量及NOS活性，并与12例有生育能力者（对照组）进行对比研究。结果：VC组精索静脉血清和精浆中NO含量及NOS活性不仅高于其外周静脉血清（P＜0．01），而且高于对照组（P＜0．01），但外周静脉血清中两项指标两组比较无显著性差异（P＞0．05）。结论：VC时可能是由于曲张精索静脉血和精浆中NOS和NO的产生增加导致精子生成障碍或／和精子活力下降，从而导致不育症。     

一氧化氮合酶与精子关系的研究概述

一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase, NOS)在NADPH(还原型辅酶Ⅱ)存在下催化L 精氨酸分解生成NO。NO既是一种有害气体,又是一种生物活性物质,参与多种疾病的病理生理作用。NOS和NO对生殖活动具有十分重要的作用,如对睾丸微循环的调节,参与睾酮分泌,对生精过程、精子活力和活率、受精能力及精子脂质过氧化反应等具有重要的影响和双向调节作用。本文对睾丸NOS与精子的关系研究的概况作一综述。     

一氧化氮合酶在心血管系统中的作用和治疗应用

作为一氧化氮的同功酶，原生型一氧化氯合酶(ceNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化直接影响到心血管疾病的发生发展。研究初步显示，ceNOS维持心血管的正常生理机能，限制心脏和血管的病理性重构，对心血管系统起保护作用；iNOS在缺血、损伤等状态下表达，NO病理性生成，与超氧化物作用加重内皮和心肌损伤。心衰时eNOS↓iNOS↑。行eNOS血管、心脏内转基因，提高eNOS的生物利用度可逆转心血管疾病的病理改变。     

一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠下丘脑的分布

采用ＮＡＤＰＨ－Ｄ组织化学方法研究了一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠下丘脑的分布。结果：ＮＡＤＰＨ－Ｄ阳性神经元在室旁核、视上核、室周核和下丘脑外侧区活性较高，在穹隆周核、乳头复合体和正中隆起外侧带也有阳性细胞。提示：ＮＯ可能参与下丘脑激素的调节。     

外源性褪黑激素对小鼠睾丸和附睾一氧化氮合酶分布的影响

目的 观察外源性褪黑激素(MT)对睾丸和附睾一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法 HE染色，免疫组化SABC法测定三种NOS的分布情况。结果 三种NOS主要分布于Leydig细胞，其中NOS1阳性细胞最多，20～30d处理组的阳性细胞数总体多于30～40d处理组，但呈被MT抑制的趋势；30～40d处理组则相反。在MT注射组中附睾上皮出现三种NOS阳性细胞，间质微血管内皮出现NOS3阳性细胞。少数精母细胞呈NOS阳性。结论 褪黑激素性成熟前抑制NOS在Leyd追细胞中的功能表达，性成熟期则刺激NOS在睾丸和附睾中的功能表达；NOS与雄性激素的分泌和精子功能的成熟有关。     

诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用

目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。     

一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶在继发性脊髓损伤中的作用

脊髓损伤（spinal cordinjury,SCI）是指各种原因引起的脊髓结构和功能的损害,造成损伤平面以下运动、感觉和自主神经功能障碍。脊髓损伤可分为外伤性和非外伤性脊髓损伤。随着现代化进程的加快,外伤性脊髓损伤的发病率、致残率显著上升,     

精氨酸类似物对一氧化氮合酶的影响

目的 研究新精氨酸类似物对一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法 脂多糖刺激巨噬细胞,检测不同浓度新精氨酸类似物对诱导型iNOS的抑制程度;胰岛素刺激脐静脉内皮细胞,检测新精氨酸类似物对于内皮细胞的iNOS的抑制作用。结果 （1）新精氨酸类似物可显著抑制脂多糖刺激的巨噬细胞产生一氧化氮,并呈剂量依赖性。而对胰岛素刺激的内皮细胞一氧化氮产生无明显影响。（2）新精氨酸类似物可显著降低巨噬细胞iNOS的活性,对于巨噬细胞的结构型iNOS活性及内皮细胞的iNOS活性无明显影响。（3）新精氨酸类似物对于巨噬细胞iNOS的蛋白表达无明显影响。结论 新精氨酸类似物是一种具有高度选择性的iNOS抑制剂。     

枸杞多糖对大鼠生殖系统保护作用的机制探讨

目的 :探讨枸杞多糖 (LBP)对大鼠生殖系统保护作用的可能机制。方法 :36只雄性Wistar大鼠 ,按给予枸杞多糖的不同剂量分组 (0剂量对照组、0剂量阳性对照组、1 0 ,5 0 ,1 0 0 ,2 0 0mg·kg-1 ·d-1 剂量组 ) ,每组 6只。 1 4d后以温水浴构造大鼠睾丸损伤模型 ,测定血清性激素水平、睾丸组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及观察睾丸组织形态学改变。结果 :大鼠血清性激素水平、SOD活性低于LBP组 ;MDA含量则高于LBP组 ,最佳剂量为LBP 1 0mg·kg-1 ·d-1 ;LBP能降低高温引起的生精细胞损伤、促进睾丸生殖细胞正常发育。结论 :LBP对大鼠生殖系统具有保护作用 ,其机制可能是通过抗氧化作用及调节下丘脑 垂体 性腺轴实现的     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性对一氧化氮水平的影响

一氧化氮(NO)是重要的细胞间信号转导分子,参与体内各种生理、病理过程。一氧化氮合酶是合成体内一氧化氮的关键酶,其中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)是重要的关键酶之一。eNOS是由eNOS基因翻译、转录而来。近年来,eNOS基因多态性研究成为分子生物学和基因组学的重要热点,该文就eNOS基因多态性与体内NO水平的关系予以综述。     

内皮一氧化氮合酶胞内定位作用蛋白的研究

内皮细胞一氧化氮合酶活性的调节是一系列影响其转录、翻译和翻译后因素的综合作用过程,其调节机制迄今尚未完全查明。内皮一氧化氮合酶的胞内定位调节是其翻译后调节的重要组成部分。近年来发现的几种蛋白,包括动力蛋白2、一氧化氮合酶相互作用蛋白以及一氧化氮合酶转运诱导蛋白与内皮一氧化氮合酶共存于内皮细胞中,介导一氧化氮合酶的胞内定位,从而影响内皮一氧化氮合酶的活性。     

锌对染铅大鼠海马一氧化氮合酶的保护作用

[目的]探讨铅对海马长时程增强(LTP)的影响与海马不同亚区一氧化氮合酶(NOS)变化的关系以及锌的拮抗作用.[方法]采用反映学习记忆功能的Y迷宫法测试大鼠神经行为的改变;用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化法和神经元型NOS(nNOS)的免疫组化法研究大鼠海马不同亚区NOS的活性及表达情况.[结果]染铅组大鼠的学习记忆能力比铅锌组和对照组明显下降(P＜0.05),铅锌组与对照组之间无差别;组化及免疫组化显示染铅组大鼠海马CA1区和齿状回的NOS和nNOS阳性神经元明显少于铅锌组和对照组(P＜0.05),在CA3区无差别,铅锌组与对照组各亚区均无差别.[结论]铅可损伤大鼠学习记忆能力,鉴于NOS参与LTP这一代表学习记忆的电生理指标的形成和维持,推测铅对学习记忆和海马LTP的影响可能与染铅后海马各区NOS的不同变化有关.锌对铅引起的学习记忆损伤和NOS的影响有拮抗作用.     

一氧化氮与一氧化氮合酶对心肌的保护作用

目的：测定心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理时大鼠心肌损伤程度,探讨一氧化氮（NO）与一氧化氮合酶（NOS）对心肌的保护作用。方法：将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、实验组、激动剂组及抑制剂组4组,建立离体心肌缺血再灌注损伤模型。使用高效液相色谱仪（HPLC）测定心脏灌流液中NO的含量与心肌中NOS活性。测定乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌梗死面积。结果：平衡末,4组之间冠状动脉循环液中NO含量差异无统计学意义（P〉0．05）;对照组处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组再灌注后与对照组处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;抑制剂组后处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组心肌组织NOS活性高于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组心肌组织LDH活性低于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组与对照组梗死面积比较差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组及抑制剂组心肌梗死面积均低于对照组（P〈0．05）。结论：NO可有效降低缺血再灌注对心肌的损伤。NO与NOS在缺血后处理对再灌注损伤心肌保护机制中起重要作用。     

镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮和一氧化氮合酶亚型的影响

目的：观察镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮（NO）和一氧化氮梧酶（NOS）不同亚型的影响。方法：镀铜镉还原法测定培养液中NO2^-/NO3^-含量，免疫组织化学法观察内皮细胞型NOS（eNOS)和诱导型NOS（iNOS)的表达。结果：与正常对照组相比，Mg^2 各剂量组NO2^-/NO2^-含量较高，差异具有显著性（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组NO2^-/NO3^-含量高于H2O2组，差异具有显著性（P＜0．05）。与正常对照组相比，H2O2组iNOS和NF－κB P65平均灰度下降，eNOS平均灰度升高，且均具有显著性差异（P＜0．05），Mg^2 各剂量组eNOS平均灰度下降，具有显著性差异（P＜0．05）；与H2O2组相比，H2O2＋Mg^2 各剂量组iNOS和NF－κB P65平均灰度显著升高（P＜0．01），eNOS平均灰度下降（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组eNOS和iNOS平均灰度低于相应的Mg^2 剂量组，且具有显著性差异（P＜0．05）。结论：镁的抗氧化作用机制可能涉及调控细胞转录因子和一氧化氮合酶不同亚型。     

去势对雌性大鼠下丘脑外侧区一氧化氮合酶表达的影响

目的 通过研究去势前后大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LHA)一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)阳性神经元的分布与形态变化,进一步探讨LHA神经细胞参与生殖活动的作用机制. 方法 将20只实验大鼠分为对照组、去势组、去势给药一月组及去势给药两月组4组,每组5只.各组大鼠脑组织作冰冻切片,行免疫组织化学染色,在光学显微镜下观察LHA 的NOS阳性神经元.应用图像分析系统对各切片LHA的NOS阳性神经元进行计数并计算其密度,测定阳性神经元的灰度值. 结果 去势组LHA的NOS阳性神经元密度值和灰度值都比对照组和去势给药一月组、去势给药两月组高,差异具有统计学意义;而对照组与去势给药一月组、去势给药两月组的阳性神经元的密度以及平均灰度值比较均无统计学差异. 结论 LHA的NOS可能参与了雌激素对垂体-性腺轴的负反馈调节.     

高压氧暴露对小鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

近年来,越来越多的资料表明一氧化氮(NO)具有广泛的生理功能,NO/环磷酸鸟苷(cGMP)信号转导途径在哺乳动物对抗低氧、扩张血管与增加组织灌流中发挥保护组织器官的作用.研究表明,高压氧预处理可保护一过性脑缺血,降低局灶性脑缺血梗死面积[1];并具有减轻心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.我们前期实验也发现,高压氧反复暴露可显著增强小鼠低氧耐受能力,说明高压氧预处理可提高机体对缺血、缺氧的耐受能力.反复高压氧暴露是否影响与低氧耐受有着密切联系的NO及NOS的表达?这是否是高压氧诱导低氧耐受效应的机制之一?目前尚未见文献报道.本实验通过硝酸还原酶法、组织化学方法观察高压氧反复暴露对下丘脑及海马中NO含量和NOS活性的影响,以探讨高压氧反复暴露诱导低氧耐受和治疗缺血、缺氧性疾病的可能机制.     

大鼠下丘脑外侧区一氧化氮合酶阳性神经元的缺血后变化

采用ＮＡＤＰＨ－ｄ反应组织化学方法对大鼠下丘脑外侧区（ＬＨＡ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元的缺血后变化进行研究。夹闭双侧颈总动脉２小时后ＬＨＡ内的ＮＯＳ阳性神经元在一定程度上受到了损害。研究结果提示ＮＯＳ阳性神经元的损伤在脑缺血所致的神经损伤中可能起着重要作用。     

一氧化氮合酶在人子宫内膜和蜕膜的表达

为探讨一氧化氮(NO)在子宫内膜功能性活动中所发挥的作用,应用免疫组织化学技术检测人增生期、分泌期子宫内膜及早孕期蜕膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达模式.结果发现①增生期仅内膜血管内皮细胞表达eNOS,iNOS不表达于内膜的任何组份;②分泌期两种NOS都表达于子宫内膜的腺上皮和腔上皮.子宫内膜间质细胞未检测到NOS.③蜕膜组织蜕膜组织腺上皮和腔上皮eNOS和iNOS的表达明显增强,并且蜕膜间质细胞表达iNOS.分泌期子宫内膜和蜕膜组织表达eNOS和iNOS增加,表明此时NO的产量增多,而NO又可能通过其扩张血管、松弛平滑肌和促凋亡的作用参与胚胎着床的发生和月经的形成.     

一氧化氮合酶抑制剂对cobratoxin镇痛作用的影响

目的探讨一氧化氮合酶（NOS）抑制剂与cobratoxin（CTX）镇痛作用间的关系。方法采用小鼠醋酸致痛和热板致痛实验方法,观察NOS抑制剂氮-单甲基-左旋精氨酸（L-NMMA）对CTX镇痛作用的影响。结果在小鼠醋酸致痛和热板致痛实验中,腹腔注射（ip）CTX（30、45、68μg/kg）呈剂量依赖性的镇痛作用,L-NMMA（5、10mg/kg,ip）与CTX（45μg/kg）合用,对后者表现出剂量依赖性的镇痛促进作用。结论CTX（ip）的镇痛作用呈剂量依赖性,L-NMMA（ip）与CTX合用,对CTX表现剂量依赖性的镇痛促进作用,提示CTX的镇痛和NOS抑制剂之间存在一定的相互作用。     

糖尿病大鼠血清一氧化氮和一氧化氮合酶的变化及意义

目的检测不同年龄正常和糖尿病大鼠血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性.方法（1）健康SD大鼠30只,分为幼年组（出生＜1周）,成年组（6～8周）,老年组（＞18个月）,每组10只;（2）健康成年SD大鼠40只,一次性腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,随机分成糖尿病1月（DM1）、3月（DM3）和5月（DM5）组,空白大鼠为对照组,每组10只.所有大鼠测定血清NO含量和NOS活性.结果（1）老年组NO含量和NOS活性低于成年组和幼年组（P＜0.01）,成年组低于幼年组（P＜0.05）;（2）各糖尿病组NO含量和NOS活性高于对照组（P＜0.05）,DM5组NO含量和NOS活性低于DM3组（P＜0.05）.结论NO含量和NOS活性随年龄和糖尿病的病程、病情不同而变化.